兖州区人民医院 山东曲阜市 272100
摘要：文章以特定案例为基础，通过分析入院查体的各项指标，初步进行诊断，并依据各项数据分析病因，最终确定有效的治疗方法。希望为后来研究者提供理论支持。
关键字：胸腔积液；持续性；诊断
1、患者基本情况介绍
患者因“咳嗽、咳痰20余年，憋喘10余年，加重1天”入院。入院查体：T36.7℃ P96次/分 R25次/分 BP143/96mmHg，神志清，精神差，憋喘貌，口唇轻度紫绀，无颈静脉怒张，颈软。胸廓呈桶状，双肺呼吸运动对称，触诊未触及胸膜摩擦感，叩诊呈过清音，双肺可闻及干湿性啰音，双下肺呼吸音消失；心率96次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音5次/分，四肢末端轻度水肿。肝功能检查结果为：白蛋白23g/L。白细胞及中性粒细胞百分比轻度升高。入院查胸部CT示：双肺野见多发片絮状高密度影，边缘模糊；右下肺不张；左肺下叶不张。心脏略大，冠状动脉走行区见多发条状、斑点状钙化，心包仍见少量积液。双侧胸腔积液，估计左侧胸水约1000Ml，右侧胸水约900ml（未特殊处理）。
2、诊断结果
初步诊断结果：慢性阻塞性肺病伴有急性加重、肺部感染、胸腔积液、低蛋白血症。
患者入院后憋喘逐渐加重，双下肺呼吸音消失，考虑胸腔积液所致肺不张，予以双侧胸腔积液穿刺置管引流，各放出约500ml淡黄色积液。抗感染、平喘、化痰、改善微循环等对症支持治疗；完善相关辅助检查，积极翻身、拍背、吸痰，促进痰液排出。白蛋白间断输注，提高胶体渗透压，白蛋白维持在30g/L左右。监测生命体征，对症治疗。营养支持，维持水电解质酸碱平衡。酌情抗凝治疗。间断胸腔引流，减轻肺压迫，促进肺复张。
患者胸腔积液持续较多，白蛋白在30g/L以上时未见明显好转，患者胸水较多时出现明显呼吸困难，憋喘症状，伴有明显低氧血症，予以间断放胸腔积液后明显好转，住院90天内患者反复出现胸腔积液并出现憋喘，多次行置管引流术(胸腔内中心静脉导管置管引流)，引流胸水后憋喘明显缓解。置管后引流量约1000ml/日，病情好转后予以拔出引流管。总计引流胸水约50000ml，胸水生化及常规检查均符合漏出液。患者胸水排空后予以胸腔内注射药物
分析患者大量胸水形成的原因：患者入院时低蛋白血症明显，予以补充白蛋白后积液量未见明显减少，排除低蛋白血症因素，多次行CT检查，排除胸部占位性及严重感染性病变，患者无明显心功能不全的表现。患者无发热，多次行白细胞及降钙素原检查均无明显异常，感染性疾病不考虑。患者非感染性胸膜炎性改变可考虑，壁层胸膜通透性增加，大量胸水自壁层胸膜漏出，超过脏层胸膜回流能力，导致液体增加。在病理情况下，如炎症、右心衰竭等均可导致胸液滤过率的增加；很明显，当胸液过滤速度超过胸膜淋巴管最大的引流量时可产生胸腔积液。此时，虽然淋巴管的引流量有显著的增加，但是淋巴管引流仍然不能与胸液滤过速率的大幅度增加相匹配。超过淋巴管引流的最大容量时，胸液的交换则取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；如低于淋巴管引流的最大容量，淋巴引流为胸液的主要排泄途径。予以采取胸膜粘连方案，减少壁层胸膜渗出。过多的液体或许能通过胸壁淋巴管引流。
50%葡萄糖注射液胸腔内注射后，促进胸膜粘连，减少渗出。大于200ml粘连效果不佳，增加胸膜腔内渗透压，促进胸水形成。建议小于或等于100ml量效果显著。
参考文献
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[2]杨婉玲,付秀华,顾岩.恶性胸腔积液的治疗进展[J].医学综述,2017,23(05):971-975+980.
论文作者:付金涛
论文发表刊物:《中国医学人文》2018年第3期
论文发表时间:2018/6/7
标签：胸腔论文; 胸膜论文; 积液论文; 患者论文; 淋巴管论文; 白蛋白论文; 渗透压论文; 《中国医学人文》2018年第3期论文;