一、重击法致大鼠眼挫伤对视网膜神经生长因子及其受体表达的影响（论文文献综述）
聂闯,陈穗桦[1]（2012）在《眼球挫伤实验动物模型的概况》文中进行了进一步梳理眼球挫伤的发生率不断上升,且伤后造成患者视功能受损、视力丧失成为影响生活质量的重要原因之一,早在80年代发达国家已确定眼球挫伤已成为一个不断上升的社会问题。迄今为止,眼球挫伤相关的病理损伤基础、病变损伤机制、病情转归控制因素等诸多问题都仍未明了,尽管有大量学者通过建立实验动物模型研究眼球挫伤的损伤机制,但是仍然没有建立起眼球挫伤动物模型的统一标准,研究缺乏系统性。本文从眼球挫伤研究背景、实验动物模型选择和制备、主要病理结果收集和损伤因子分析,对眼球挫伤实验动物模型进行综述。研究实验模型的致伤机制,讨论损伤因子的实际意义,为塑造紧贴临床、分级准确、数据量化的眼球挫伤实验模型提供参考,为深入研究损伤机制,进一步指导临床治疗打下基础。
桓莹[2]（2012）在《模拟高原缺氧环境对大鼠视网膜神经元的影响》文中研究指明目的：探讨利用低压舱模拟高原缺氧环境对视网膜神经元产生的影响，为了解高原环境下视网膜损伤提供理论依据。方法：将45只wistar实验大鼠，按随机数字表法分为：650m海拔高度组（乌鲁木齐所在海拔），模拟3000m高度组，模拟5000m高度组，三组大鼠分别饲养7天（每天平均23.5小时）后测量视网膜电流图（electroretinogram, ERG），观察各组大鼠电镜、光镜下视网膜的形态学改变，并测定凋亡细胞数目。结果：1.F-ERG a，b，Ops各子波OP1，OP2，OP3波峰值潜伏时以及b波波幅、Ops总波幅，模拟5000m高度组与模拟3000m海拔高度组和650m海拔高度组比较都具有明显差异（P<0.05）；而模拟3000m海拔高度组与650m海拔高度组相比较无明显差异（P>0.05）；a波波幅三组间无差异（P>0.05）。2.光镜、电镜观察：模拟5000m海拔高度组大鼠视网膜神经节细胞层、内颗粒层结构异常，模拟3000m海拔高度组大鼠视网膜结构接近正常3. TUNEL染色观察：模拟5000m海拔高度组大鼠视网膜凋亡细胞明显增多,神经节细胞层及内颗粒层均见大量凋亡细胞阳性表达,模拟3000m海拔高度组大鼠视网膜凋亡细胞较模拟5000m海拔高度组减少，两者差别具有统计学意义（P<0.05）。结论：1、模拟高原缺氧环境下的大鼠视网膜神经元形态结构发生改变，主要集中在神经节细胞层、内核层及外核层。2、在利用低压舱模拟的高原缺氧环境下，大鼠视网膜电流图出现改变，随着海拔高度的增高，视网膜电流图的改变越明显。3、视网膜神经元发生凋亡，是模拟高原缺氧环境下大鼠视网膜神经节细胞及内、外核层神经元死亡的重要方式，且凋亡细胞数量亦随海拔高度的增高而增多。
聂闯[3]（2012）在《兔眼高速枪弹伤模型及伤后谷氨酸变化的实验研究》文中认为研究背景：随着我国生活水平的提高、工业自动化进程的加速、交通事故和自然灾害的频发,眼球钝挫伤的发生率不断上升,且成为伤后造成患者视功能受损、视力丧失,成为影响生活质量的重要原因之一。高速物体所致的眼挫伤在车祸及战伤中极其常见,即便没有合并眼球穿孔伤,也往往导致伤后严重的视功能障碍。因此这成为了广大医学工作者和实验研究人员所关注的热点。眼球挫伤（Contusion of eyeball）是指钝形物体的直接打击或高压液体及气体对眼球的冲击引起的眼部损害,但不引起眼球壁破口,也称为眼球非穿孔伤,是最常见的眼外伤。这种损害可以是对打击部位的直接损伤,也可以是作用力通过眼内容物的传导,引起的打击对应部位甚至整个眼球的损伤。损伤后,常见有：组织损伤引起的即刻生理障碍,血管反应所引起的组织变化；严重者可导致眼内组织机械性撕裂和断裂。因此,国内外学者通过制备动物模型来研究眼球钝挫伤的损伤机制,国内研究多选择实验兔,使用重力致伤、冲击致伤等方法制备实验动物模型；国外则多选用实验猪、鼠等建立模型,检测对比损伤前后各组织的病理变化和生化因子,制定观察指标。研究中致伤的轻、重分级多以能量为标准。致伤后多从以下方面进行分析：组织病理切片分析；基于细胞分子水平的实验研究：视网膜抗氧化酶类变化、用放射免疫法测定伤眼视网膜及脉络膜免疫活性内皮素（Immunoreactive-endothelin, ir-ET）的水平、视网膜神经生长因子（NGF）和勿动蛋白（Nogo）检测、视网膜神经生长因子（NGF）和酪氨酸激酶A （TrkA）在视网膜神经细胞中的表达；此外在急性视神经挫伤的实验中,通过采取各种干预措施抑制神经元凋亡以保护视网膜神经节细胞（RGCs, Retinal Ganglion Cells）,可提高受损RGCs的存活率,有望为RGCs的再生创造条件。在哺乳动物的中枢神经系统（central nervous system, CNS）中,谷氨酸是最主要的兴奋性神经递质,过量外源性谷氨酸将产生兴奋性神经毒性,还可通过抑制细胞膜上谷氨酸转运体产生细胞毒性作用,该途径被称为谷氨酸的氧化毒性（Oxidativetoxicity）,已经证实许多中枢神经系统疾病均与谷氨酸代谢异常有关,其对神经细胞具有损伤作用。为保持突触传递的敏感性,谷氨酸必须被及时清除。早在1981年,Costman等提出在中枢神经系统中,谷氨酸能神经元与神经胶质细胞之间可能存在着谷氨酸-谷氨酰胺循环。谷氨酸储存在突触前小囊泡中,通过钙离子依赖性的出胞作用被释放到突触间隙,和突触后膜上的离子型或代谢型谷氨酸受体结合后,从而激活与其相偶联的钠、钙离子通道或G蛋白,产生兴奋性冲动。而未与受体结合的谷氨酸通过另外两条途径转运：重新被摄取回突触前囊膜；扩散至突触间隙被神经胶质细胞摄取后,在谷氨酰胺合成酶作用下转化为谷氨酰胺,神经元细胞摄取了谷氨酰胺后经谷氨酰胺酶转化为谷氨酸,并转运到突触前囊泡中完成循环。此为中枢神经系统的谷氨酸-谷氨酰胺循环学说。所以在谷氨酸-谷氨酰胺循环中的任一环节的障碍,均可能导致与谷氨酸兴奋性毒性作用有关的神经性眼病。而眼钝挫伤后,细胞膜的受损及各种代谢途径的紊乱均可从不同途径引发谷氨酸的堆积而引起神经毒性损伤。随着高速公路上车祸的增多,为了贴近生活及临床上眼外伤的实际情况,本实验研究采用子弹（可忽略质量）枪击伤兔眼,设计以高速为首要致伤因素,模拟高速小质量物体致人眼重伤情况,重点观察高速这个因素影响下,兔眼眼前节组织、视网膜、玻璃体腔中重要神经兴奋性氨基酸（谷氨酸）的变化、谷氨酸与视网膜损伤的相关性以及谷氨酸-谷氨酰胺相关性分析,初步描述此种致伤模型的致伤效果,为临床研究高速物体致眼钝挫伤的早期救治提供参考,实现最终将研究成果进行转换,用于提高临床诊疗水平。目的：通过分析高速枪弹伤后兔眼眼前节组织、视网膜、玻璃体腔中重要神经兴奋性氨基酸（谷氨酸）的变化、谷氨酸与视网膜损伤的相关性以及谷氨酸-谷氨酰胺相关性分析,研究验证低能量高速可致严重眼外伤,进一步证实高速因素在眼外伤中的至关重要。因而为以后及时的临床治疗及防护提供新的思路。方法：健康2月龄新西兰兔54只,清洁级,自由摄水摄食,本院（南京军区总医院）动物实验中心提供,体重2.0-3.0kg,雌雄不限,其中18只致双眼伤,18只致单眼（左眼）伤,18只为对照眼,不处理。实验兔以盐酸氯胺酮按25mg/kg肌注麻醉后,侧卧于实验台上,开睑器牵开眼睑,用汽步枪以90m/s的速度射发TB弹（平均重量0.20122g）距实验动物眼前1cm击中角膜中央区,以同等质量、相同速度、同等距离打击实验动物眼部,成批制成眼球钝挫伤动物模型。制伤后实验兔及对照兔分别于3h,6h,1d,3d,7d,14d,以相同方法处死九只实验兔后,用巩膜穿刺刀在角巩膜缘后3mm行巩膜穿刺切口,18号无菌针头自切口伸入玻璃体腔内抽取0.5ml玻璃体,迅速置于低温冰箱（-80℃）保存备用。将眼球用4%甲醛全眼固定后当天处理。玻璃体样本乙腈去蛋白离心后,取上清液1μl,用高效液相色谱仪分析其中谷氨酸、谷氨酰胺浓度。甲醛固定眼球进行全眼纵向切开,经脱水、透明、浸蜡、包埋、切片做常规HE染色检查。采用SPSS13.0软件进行统计分析,定量资料采用例数、均数、标准差表示。多独立组间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA）,组间均数差别的两两比较,若方差齐性,采用LSD检验,若方差不齐采用Dunnett T3检验。p≤0.05表示差别具有统计学意义。结果：所有实验兔眼未见破裂,致伤后球结膜水肿逐渐加重,第3天开始缓解；角膜损伤严重,雾状混浊2周后才稍有好转,同时,周边可见大量新生血管长入；前房可见大量新鲜出血,实验结束时仍未吸收；瞳孔呈外伤性散大,10只实验兔眼出现不可逆的瞳孔变形；晶体浑浊。光镜下：对照组兔眼层次结构清晰,感光细胞内外节排列整齐,色素上皮层连续、规则。伤后3h：视网膜组织水肿,内核层细胞间水肿为主,神经节细胞层细胞数量稀少,内界膜破损,光感受器层内节间结构疏松、紊乱,色素上皮层水肿,可见局限性渗出性视网膜脱离。脉络膜出现色素细胞变性,结构紊乱。伤后6h：视网膜组织水肿进一步加重,内界膜连续性中断,内核层有较多的空泡变性,排列不规整,外核层细胞结构紊乱,光感受器层外节结构紊乱,膜盘碎裂,碎片散布于内节和色素上皮细胞之间。色素上皮层连续性断裂,部分细胞破碎。伤后1d：神经节细胞层、内核层、外核层细胞数量均明显减少,光感受器层细胞内节尚完整,光感受器层细胞外节碎裂、变短、排列紊乱。色素上皮层出现局限性细胞溶解,部分区域缺如。伤后3d：外核层和内核层细胞数量减少、结构紊乱,内、外丛状层正常结构消失,光感受器细胞层内外节断裂,显微组织崩解,色素上皮层结构基本消失。伤后7d：视网膜水肿仍继续加重,内核层和外核层结构混淆、紊乱,脉络膜小血管基本消失,血管中可见血液淤滞,大量红细胞堆积。伤后14d：视网膜正常结构基本消失,出现脉络膜脱离,脉络膜血管管壁弹性下降。玻璃体腔内谷氨酸浓度：兔受到高速枪弹伤后实验眼玻璃体谷氨酸浓度较对照眼显着增高；方差分析显示三组样本之间6h、3d、7d、14d谷氨酸含量有差异（P=0.039、P=0.024、P=0.038、P=0.041）；由于方差齐,使用LSD检验,左伤眼组与对照组间在6h、3d、7d、14d谷氨酸含量有统计学差异（P=0.021、 P=0.014、P=0.018、P=0.033）,双眼伤组与对照组在6h、3d、7d、14d谷氨酸含量有统计学差异（P=0.030、P=0.015、P=0.037、P=0.022）,而左伤眼组与双眼致伤组中谷氨酸含量在各时相点差异不显着（P>0.05）；左伤眼组与双眼致伤中谷氨酸含量在各时相点间差异有统计学意义（P=0.046、P=0.026）,对照组中谷氨酸含量在各时相点差异无统计学意义（P=0.217）。玻璃体腔内谷氨酰胺浓度：兔受到高速枪弹伤后实验眼玻璃体谷氨酰胺浓度较对照眼显着增高；方差分析显示三组样本之间6h、1d、3d、7d、14d谷氨酰胺含量有差异（P=0.044、P=0.039、P<0.001、P=0.003、P=0.049）;由于方差齐,使用LSD检验,左伤眼组与对照组间在6h、1d、3d、7d、14d谷氨酰胺含量有统计学差异（P=0.017、P=0.014、P<0.001、0.002、P=0.002、P=0.024）,双眼伤组与对照组在3d、7d、14d谷氨酰胺含量有统计学差异（P<0.001、P=0.003、P=0.046）,而左伤眼组与双眼致伤中谷氨酰胺含量在各时相点差异不显着（P>0.05）；左伤眼组和双伤眼组各时相点间存在差异（P=0.043、P=0.001）,对照组各时相点间差异无统计学意义（P=0.160）。结论：本研究证实了高速枪弹可致眼球各结构及屈光介质严重损伤,视网膜损伤程度较重,眼挫伤能导致玻璃体谷氨酸浓度的增高,反映了视网膜突触间隙谷氨酸量的增加,并随着时间的延长不断上升,可推测神经兴奋性氨基酸是增加视网膜结构损伤的因素之一,且视网膜超微结构的破坏又进一步加重了谷氨酸及谷氨酰胺的含量,从而形成恶性循环,使得眼外伤后视力不可逆损伤,导致严重视力障碍。因此高速对眼外伤的影响至关重要。
林丽霞[4]（2010）在《高原环境下兔眼球钝挫伤后视网膜NGF、Nogo表达的调控研究》文中指出目的探讨对高原环境下兔眼球钝挫伤后视网膜中神经生长因子（nerve growth factor, NGF）和勿动蛋白（Nogo protein, Nogo）表达水平的调控,寻找其变化规律及机体血氧水平变化与其表达的相关性。方法于海拔3784m高原环境下用重击法建造兔眼球钝挫伤模型24只48眼,随机分为实验组和对照组,每组12只24眼,实验组造模后给予吸氧治疗（氧箱氧浓度35%,氧流量3.5L/min,10h/d）,于伤后1、3、7、14d在安静状态下测血氧饱和度后分别取材,免疫组化检测视网膜中NGF和Nogo,测定目标视网膜平均灰度值,单因素方差分析及t检验比较两组视网膜NGF和Nogo表达水平的不同变化。结果高原低氧环境下给予氧疗后实验组各时相点血氧饱和度较对照组明显提高（P<0.01）：实验组视网膜NGF表达与对照组相比,1d时无显着差异（P>0.05）,余各时间点的表达较同期对照组表达水平高（P<0.01）,且两组内均表现为1d和14d时NGF的表达无显着差异（P>0.05）；实验组视网膜Nogo表达与对照组相比,在各时间点的表达均较同期对照组表达水平低（P<0.01）,两组内均表现为1d和14d时Nogo的表达无显着差异（P>0.05）。结论高原环境下通过氧疗可调控兔眼球钝挫伤后视网膜中枢神经再生促进性因子NGF和抑制性因子Nogo的表达水平,其表达变化有规律可循：机体血氧水平变化与视网膜NGF的表达呈正相关：而与Nogo表达呈负相关。
林丽霞,燕振国[5]（2010）在《神经生长因子与高原眼底病》文中认为神经生长因子（nerve growth factor,NGF）为神经系统最为重要的神经营养因子之一。在眼科方面,NGF对视网膜神经节细胞的存活及视神经纤维的再生起着极其重要的作用,而高原低氧环境可抑制NGF在视网膜中的表达,影响视网膜修复。本文就NGF及其受体在视网膜的表达、对视网膜的保护作用、高原眼底病以及高原环境下NGF的视网膜表达特征作一综述,并讨论NGF在高原眼底病治疗中的应用前景。
王志玉,史爱云[6]（2009）在《视网膜挫伤兔模型的病理学观察》文中指出目的:建立视网膜挫伤的动物模型,观察视网膜损伤后的形态特点。方法:选取40只健康成年无眼疾青紫蓝兔,随机分为挫伤后1,3h;1,3,7,14,30d及正常对照共8组,每组5只,选取右眼为致伤眼,以改良Allen重击法制备兔单眼挫伤性视网膜病变模型,挫伤后获取兔眼标本,以光镜及电镜观察视网膜神经感觉层的病理变化,目镜测微尺（0.01mm）对视网膜神经纤维层（nerve fiber layer,NFL）厚度、内核层（inner nucler layer,INL）厚度进行测量,并对视网膜神经节细胞（ganglion cell,GC）计数。结果:挫伤后1,3h组和1d组NFL明显增厚（P<0.05）,而7d组和14d组NFL明显变薄（P<0.05）,3d组和30d组NFL厚度与正常对照组比较无显着性差异（P>0.05）;各挫伤组GC计数明显少于正常对照组（P<0.05）。电镜显示挫伤后3h组;1,3d组视网膜神经感觉层均出现较多的,具有凋亡形态学与生化改变特征的凋亡细胞,其中在3d组视网膜神经感觉层凋亡细胞数量达到高峰,7d组显着下降。结论:视网膜水肿和神经感觉层细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。
王瑛,刘金华,唐秀武[7]（2008）在《蛇毒神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后微管相关蛋白1B的影响》文中研究指明目的探讨玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子是否对实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤的视网膜中的微管相关蛋白1B 有影响而起到神经保护作用。方法采用升高大鼠眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血冉灌注损伤模型。实验组和对照组分别注入蛇毒神经生长因子和平衡盐溶液,通过免疫组织化学法检测再灌注后不同时间段各组大鼠视网膜组织中微管相关蛋白1B 的表达。结果微管相关蛋白1B 的表达在实验组于再灌注后6h 加强,48h 达高峰。而对照组在再灌注后24h 增强,96h才达高峰,而且高峰浓度实验组较对照组强（P<0.01）。结论通过向大鼠玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子可以提高视网膜微管相关蛋白1B 的表达而对实验性视网膜缺血再灌注损伤有神经保护作用。
付群,王志玉[8]（2008）在《实验性兔视网膜挫伤后不同时段的视网膜厚度研究》文中研究指明目的探讨实验性兔视网膜挫伤后不同时段视网膜厚度的变化。方法40只健康成年无眼疾青紫兰兔,随机数字表法分为挫伤后1、3h组,1、3、7、14d组,1个月组及正常对照组共8组,每组5只,选取右眼为致伤眼,以改良Allen’s重击法,致伤能量约为2.87J（E=mgh）,制备兔眼挫伤性视网膜病变模型,分别于挫伤后1、3h,1、3、7、14d,1个月处死兔子,摘除眼球并取材,通过光镜观察视网膜的情况,目镜测微尺（0.010mm）对视网膜神经纤维层（NFL）厚度、内核层（INL）厚度进行测量,并对视网膜神经节细胞（GC）计数。结果挫伤后1、3h组和1d组NFL明显增厚（P<0.05）,而7d组和14d组NFL明显变薄（P<0.05）,3d组和1月组NFL厚度与正常对照组比较差异无显着性意义（P>0.05）;挫伤后1、3h组、1d组INL明显增厚（P<0.05）,而7、14d组明显变薄（P<0.05）,3d组和1个月组INL厚度与正常对照组比较差异无显着性意义（P>0.05）;各挫伤组GC计数明显少于正常对照组（P<0.05）。结论视网膜厚度的改变是挫伤性视网膜病变的一个重要病理现象。
陈淑娟[9]（2008）在《促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视网膜的影响》文中认为目的:眼挫伤是眼外伤中常见的损伤,轻者预后较好,严重者视力永久丧失,是主要致盲眼病之一。临床一般采取保守治疗,但目前尚无特效治疗药物。促红细胞生成素（erythropoletin,EPO）是红细胞生成的重要调节蛋白。近来研究证实,EPO及其受体在神经系统也有表达,具有神经保护和促进神经元再生的双重作用。资料显示,EPO可以通过抑制凋亡保护视网膜神经节细胞（RGCs）和感光细胞等神经元,有望成为新的视神经保护剂。本实验通过研究大鼠眼挫伤后应用EPO对凋亡因子fas和caspase-3 mRNA在视网膜表达的变化及视觉电生理（包括闪光视网膜电图和闪光视觉诱发电位）的变化,提出治疗视网膜挫伤的新思路。方法:1.二月龄SD雄性大鼠36只,随机分为正常组（A组,n=4）、EPO治疗组（B组,n=16）、挫伤对照组（C组,n=16）,均取左眼为实验眼。A组饲养7d后处死取视网膜。B组和C组用仿Allen’S打击装置建立左眼挫伤模型,B组于挫伤后立即给予rhEPO玻璃体注射治疗,C组致伤后给予相同剂量生理盐水玻璃体注射。于伤后1,4,7,14d分别取视网膜。用Real Time PCR法检测视网膜fas和caspase-3 mRNA的表达,分析EPO治疗组和致伤对照组fas和caspase-3 mRNA表达的变化。2.二月龄SD雄性大鼠12只,随机分为EPO治疗组（A组,n=6）、致伤对照组（B组,n=6）。造模方法同前,分别于造模前1d和造模后1、4、7、1 4d五个时间点对大鼠行FERG和FVEP检查,观察FERG-b波和FVEP-P100波振幅值的变化。结果:1.B和C组大鼠眼挫伤后1d,视网膜fas和caspase-3的mRNA表达量均较A组大鼠显着增加（P＜0.05）,达最高水平,以后逐渐下降,14d时EPO组fas和caspase-3 mRNA表达量接近正常水平（即A组水平,P＞0.05）。fas和caspase-3 mRNA表达量变化趋势基本一致。各时间点比较,EPO组（B组）fas和caspase-3 mRNA表达量明显低于对照组（C组,P＜0.05）。2.造模前两组间的FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值无显着性差异（P＞0.05）。重击法造模后,两组大鼠实验眼的FERG-b波和FVEP-P100波幅值在伤后1d均降至最低水平,以后逐渐恢复。EPO组与对照组相比,FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值在伤后1d差异不明显,于伤后4d有差异（P＜0.01）,之后差异继续增加;EPO组实验眼FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值从4d起各个时间点均高于对照组（P＜0.01）,14d差异最大,实验结束时EPO组左眼FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值明显高于对照组（P＜0.01）,接近造模前水平（P＞0.05）。结论:1.rhEPO可以显着降低眼挫伤后大鼠视网膜fas和caspase-3 mRNA的表达,抑制视网膜细胞凋亡,从而减轻挫伤对视网膜造成的损伤。2.fas和caspase-3 mRNA在大鼠眼挫伤后视网膜表达的变化趋势基本一致。3.rhEPO可以显着提高眼挫伤大鼠的FERG-b波和FVEP-P100波振幅,提示可能具有保护视功能的作用。
黄瑞尧[10]（2008）在《豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Müller细胞中bFGF的表达》文中研究指明目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,观察豚鼠形觉剥夺性近视（form deprivation myopia,FDM）视网膜Maller细胞中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达,探讨近视眼的发病机制。方法:出生3-4周,体重200-250g花色豚鼠50只,随机分为5组,每组10只,即:A:正常组,B:单纯遮盖组,C:去遮盖组,D:遮盖+L-α-AAA组[L-α-氨基己二酸（L-α-aminoadipic acid,L-α-AAA）],E:遮盖+PBS组。用半透明眼罩遮盖的方法建立豚鼠FDM模型。扩瞳后视网膜检影验光测屈光度,A超测眼轴长度。免疫组织化学染色GFAP定位视网膜Muller细胞并检测视网膜Maller细胞中bFGF的表达。结果:1、形觉剥夺眼眼轴长度及屈光度的变化形觉剥夺眼眼轴增长,B组（8.40±0.13mm）与A组（7.91±0.11mm）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;破坏视网膜Muller细胞后,D组（8.11±0.15mm）与E组（8.35+0.13mm）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。形觉剥夺眼近视屈光度增加,去遮盖后近视屈光度减少,B组（-1.70±0.16D）与A组（+1.55±0.29D）、C组（-0.65±0.10D）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;破坏视网膜Muller细胞后,D组（-0.85±0.13D）与E组（-1.70±0.21D）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。2、视网膜Muller细胞的定位GFAP染色结果示GFAP主要表达于Muller细胞在外核层、外丛状层、内核层中的细胞浆中。Muller细胞的细胞核位于内核层,细胞核形状不规则,呈梭形、椭圆形等;Muller细胞的细胞突起向外终止于外界膜,向内终止于内界膜,从整个结构看,Muller细胞呈栅栏状。3、bFGF在视网膜Muller细胞中的表达bFGF在各组视网膜Muller细胞中均有表达,主要表达于细胞在内丛状层的细胞突起中。免疫组织化学切片半定量分析,阳性区灰度值B组（136.35±13.52）与A组（104.62±11.85）、C组（117.83±14.25）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;破坏视网膜Muller细胞后,D组（150.57±12.05）与E组（137.47±12.95）相比,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:1、视网膜Muller细胞可能参与FDM的形成。2、视网膜Muller细胞中bFGF的表达可能与FDM有关。
二、重击法致大鼠眼挫伤对视网膜神经生长因子及其受体表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重击法致大鼠眼挫伤对视网膜神经生长因子及其受体表达的影响（论文提纲范文）
（2）模拟高原缺氧环境对大鼠视网膜神经元的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 高原低氧环境的特点 |
| 3 低压舱的特点 |
| 4 本研究的创新之处 |
| 内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 研究动物及场地 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 2.内容与方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 实验动物处理 |
| 2.3 实验步骤 |
| 3.结果判定 |
| 3.1 光镜 |
| 3.2 电镜 |
| 3.3 ERG 测定 |
| 3.4 凋亡细胞测定 |
| 结果 |
| 1 高原缺氧环境对大鼠说视网膜电流图的影响 |
| 2 高原缺氧环境对大鼠视网膜形态学影响 |
| 3 三组大鼠视网膜凋亡细胞检测结果 |
| 讨论 |
| 1 模拟高原缺氧环境对实验大鼠视网膜ERG影响的意义 |
| 2 模拟高原缺氧环境对实验大鼠视网膜形态学改变的意义 |
| 3 模拟高原缺氧环境对实验大鼠视网膜细胞凋亡影响的意义 |
| 4 不足与展望 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（3）兔眼高速枪弹伤模型及伤后谷氨酸变化的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 高速枪弹伤后兔眼形态学改变 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 兔眼玻璃体腔内谷氨酸-谷氨酰胺变化及谷氨酸与视网膜病理改变的探讨 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 统计学审稿证明 |
（4）高原环境下兔眼球钝挫伤后视网膜NGF、Nogo表达的调控研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验器械及药品 |
| 1.5 实验场地 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制作 |
| 2.3 取材固定 |
| 2.4 染色 |
| 2.5 摄片与测量 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 视网膜组织形态学观察 |
| 1.1 直接检眼镜观察 |
| 1.2 光镜下组织学观察 |
| 2 血氧饱和度监测 |
| 3 免疫组化图像分析结果 |
| 3.1 NGF表达结果 |
| 3.2 Nogo表达结果 |
| 4 血氧饱和度与NGF、Nogo表达结果相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 附录 |
| 综述 |
（5）神经生长因子与高原眼底病（论文提纲范文）
| 1 NGF及其受体在视神经视网膜中的表达及其对视网膜的保护作用 |
| 1.1 NGF及其受体在视神经视网膜中的表达 |
| 1.2 NGF对视网膜的保护作用 |
| 1.2.1 NGF与视神经视网膜损伤 |
| 1.2.2 NGF与视网膜缺血-再灌注 |
| 1.2.3 NGF与视网膜色素变性 |
| 2 高原眼底病 |
| 3 NGF在高原环境下的视网膜表达特征 |
| 4 NGF在高原眼底病中的应用前景 |
（6）视网膜挫伤兔模型的病理学观察（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1材料和方法 |
| 1.1材料 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1光镜观察 |
| 1.2.2电镜观察 |
| 2结果 |
| 2.1病理组织学改变 |
| 2.2透射电镜观察 |
| 3讨论 |
（8）实验性兔视网膜挫伤后不同时段的视网膜厚度研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、仪器设备和试剂 |
| 二、动物分组及模型制作 |
| 1. 对象与分组: |
| 2. 制作视网膜挫伤模型的装置: |
| 3. 眼部伤情观察: |
| 4. 动物模型制作成功的判断: |
| 三、标本制备和观察项目 |
| 四、数据处理 |
| 结 果 |
| 一、视网膜神经纤维层 (NFL) 厚度变化 |
| 1.正常对照组与各致伤组间比较: |
| 2.各致伤组间比较: |
| 二、内核层 (INL) 厚度变化 |
| 1.正常对照组与各致伤组间比较: |
| 2.各致伤组间比较: |
| 三、神经节细胞 (GC) 层细胞计数变化 |
| 1.正常对照组与各致伤组间比较: |
| 2.各致伤组间比较: |
| 讨 论 |
（9）促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视网膜的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 EPO对大鼠眼挫伤后视网膜fas和caspase-3 mRNA表达的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 rh EPO对大鼠眼挫伤后视觉电生理的影响 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 综述 |
| 硕士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Müller细胞中bFGF的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要研究成果 |
四、重击法致大鼠眼挫伤对视网膜神经生长因子及其受体表达的影响（论文参考文献）
- [1]眼球挫伤实验动物模型的概况[J]. 聂闯,陈穗桦. 中华眼外伤职业眼病杂志, 2012(04)
- [2]模拟高原缺氧环境对大鼠视网膜神经元的影响[D]. 桓莹. 新疆医科大学, 2012(02)
- [3]兔眼高速枪弹伤模型及伤后谷氨酸变化的实验研究[D]. 聂闯. 南方医科大学, 2012(04)
- [4]高原环境下兔眼球钝挫伤后视网膜NGF、Nogo表达的调控研究[D]. 林丽霞. 兰州大学, 2010(11)
- [5]神经生长因子与高原眼底病[J]. 林丽霞,燕振国. 眼科新进展, 2010(01)
- [6]视网膜挫伤兔模型的病理学观察[J]. 王志玉,史爱云. 国际眼科杂志, 2009(08)
- [7]蛇毒神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后微管相关蛋白1B的影响[J]. 王瑛,刘金华,唐秀武. 中国实用眼科杂志, 2008(11)
- [8]实验性兔视网膜挫伤后不同时段的视网膜厚度研究[J]. 付群,王志玉. 临床眼科杂志, 2008(03)
- [9]促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视网膜的影响[D]. 陈淑娟. 第二军医大学, 2008(02)
- [10]豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Müller细胞中bFGF的表达[D]. 黄瑞尧. 中南大学, 2008(01)