[ 摘 要] 目的：探讨肿瘤坏死因子拮抗剂益赛普在痛风急性发作患者的应用及护理。方法：选择2014 年1月-2015 年6 月诊 治的痛风急性发作患者10 例作为研究对象，应用益赛普治疗，并提供相关护理。结果：规范生物制剂临床应用的护理有利于提高 痛风急性发作患者治疗的安全有效性。结论：痛风急性发作患者在护理配合下使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗有效。
[ 关键词] 痛风急性发作；益赛普；护理
[ 中图分类号] R473.74 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1004-1620（2015）10-122-02
痛风急性发作时尿酸盐在关节腔内沉积，被白细胞吞噬， 炎性细胞释放TNF-α等炎症因子，这些因子使合成活性增加， 促使的合成的免疫反应。TNF-α是炎症反应过程中出现最早、 最重要的炎性介质，能激活中性粒细胞和淋巴细胞，使血管内 皮细胞通透性增加，调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因 子的合成和释放。肿瘤坏死因子拮抗剂益赛普可与肿瘤坏死因 子特异性结合，竞争性地阻断肿瘤坏死因子和效应细胞表面的 肿瘤坏死因子受体结合，阻断肿瘤坏死因子的生物活性，达到 减轻炎症的目的。我科近1 年来逐步开始使用益赛普治疗痛风 急性发作治疗，取得了显著的疗效，现将用药护理体会总结如 下。
1. 临床资料
本科2014 年1 月-2015 年6 月收治痛风急性发作患者10 例， 其中慢性痛风石性关节炎4 例，急性痛风性关节炎6 例，其中 男8 例，女2 例，患者年龄38-65 岁，平均年龄55 岁。病程3 个 月～ 10 年。
2. 方法与用药护理
2.1 患者评估
使用前应配合医生筛选患者，对患者一般情况进行评价， 如年龄、尿酸水平、用药情况及合并症等。生物制剂应用的禁 忌包括各种活动性感染（如活动性结核，病毒性肝炎等）、重 度心力衰竭、恶性肿瘤、妊娠或哺乳妇女、既往脱髓鞘综合征 或多发硬化症病史。对免疫功能低下或有其他感染风险的患者 应慎用且使用过程中监控严重感染发生。患者使用前常规做结 核菌素试验及胸片排除结核感染。
2.2 保存
应置于2-8℃冰箱，避光干燥保存，不可冷冻。配置好的 溶液要在3 小时内使用。
2.3 配置及方法
在常规非甾体抗炎药、秋水仙碱或激素治疗基础上，在关 节炎发作第1、3、7 天加用益赛普25mg，皮下注射，选择上臂 外侧三角肌下缘进行皮下注射，对于该部位有痛风石、皮肤破 损或出现皮肤局部不良反应者，也改在脐周或大腿两侧进行注 射。
注射益赛普要严格按照无菌操作的原则进行，用1ml灭菌 注射用水溶解。溶解时要轻柔，向一个方向滚动或画圈，不能 剧烈震荡，因为这样会破坏药物蛋白质的稳定性和空间结构， 可能会影响疗效，整个操作由同一名护士完成，注射后嘱患者 局部按压5-10min，留观30min。
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2.4 观察 首先观察有无呼吸困难、发热、荨麻疹等全身症状，其次 是注射部位有无局部反应，包括轻至中度红斑、瘙痒、疼痛和 肿胀等。其他少见不良反应为头痛、眩晕、皮疹、咳嗽、腹痛 等。
2.5 评价标准显效
关节肿胀、压痛明显减轻，C 反应蛋白、红细胞沉降率等 指标下降＞７５％；无效：关节肿胀、压痛无改善，C 反应蛋 白、红细胞沉降率等指标无下降。
2.6 患者健康教育
2.6.1 饮食指导
低嘌呤饮食是治疗关键，患者为急性发作期，应尽量选用 嘌呤含量较低的食物。对酒，浓肉汤、动物内脏等含嘌呤较高 的食物严格限制。如对心肾无不利影响，应大量喝水，每日 应该喝水2000ml，促进尿酸排除。少吃盐，每天应该限制在 2 克至5 克以内。烹调方法多用烩、煮、熬、蒸、汆等，少用 煎、炸方法。食物应尽量易消化。多选用富含维生素B1 及维 生素C 的食物。可用食物：米、面、牛奶、鸡蛋、水果及各 种植物油。
2.6.2 功能锻炼
痛风性关节炎急性活动期以卧床休息为主，疾病缓解后可 每日定期功能锻炼，适当的锻炼可以增加肌力，但要循序渐 进，持之以恒。
3. 结果
10 例中有1 例早期出现了注射部位的发红、肿胀明显，经 过处理后好转，继续治疗后未再发生，也未出现因护理不佳所 引起的不良反应。治疗结果显效。患者对治疗及护理满意。
4. 讨论
1975 年E.A.C arswell 等人发现接种卡介苗的小鼠注射细菌 脂多糖后，血清中出现一种能使多种肿瘤发生出血性坏死的 物质，将其命名为肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）。 TNF主要由活化的巨噬细胞，NK 细胞及T 淋巴细胞产生。1985 年Shalaby 把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T 淋巴细 胞产生的淋巴毒素（lympho toxin，LT）命名为TNF-β。虽然 TNF-α与TNF-β仅有约30% 的同源性，但它们却拥有共同的 受体。TNF-α 的生物学活性占TNF 总活性的70% ～ 95%，因 此目前常说的TNF多指TNF-α，它被认为是炎症细胞因子网 链中第1 始动因子，Chapman 等[1] 通过阻断TNF-α的产生显著 抑制了E 选择素的表达和多形核细胞（poly morphonuclear cell， PMN）募集，进而起到抑制炎症反应的效果。
参考文献：
[1] Chapman PT, Yarwood H, Harrison A, et al. Endothelial activation inmonosodium urate monohydrate crystal-induced inflammation: invitro and in vivo studies on the roles of tumor necrosis factor alpha and interleukin-1[J]. Arthritis Rheum, 1997, 40(5): 955- 965.
[2] Tausche AK, Richter K, Gr?ssler A, et al. Severe gouty arthritis refractory to anti-inflammatory drugs: treatment with antitumour necrosis factor a as a new therapeutic option[J]. Ann Rheum Dis 2004, 63(10): 1351-1352.
论文作者:李宝英 王华好 姚越峰
论文发表刊物:《健康文摘》2015年第9卷第10期供稿
论文发表时间:2015/11/24
标签：患者论文; 因子论文; 痛风论文; 肿瘤论文; 拮抗剂论文; 细胞论文; 炎症论文; 《健康文摘》2015年第9卷第10期供稿论文;