（会泽县人民医院；云南会泽654200）
【摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。
【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点
A P 是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。比如，重型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。目前，A P 仍是一种致死率很高的临床急症，所以对A P 的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期
对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。
1.发病机制
无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2 等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2 也是调节炎性反应的介质[3]。
2.临床特点
A P 的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。从青年及壮年患者的性别差异显示，女性明显多于男性，临床表现以腹痛为首发症状，而老年患者的临床症状以腹部反跳痛、放射痛为主要临床表现。
3.内科治疗新进展
A P 起病急、发展快，临床相关检查需要一定的时间，因此患者入院后应给予有效的早期监护，纠正电解质失衡，补液[4]。在高度怀疑患者为A P 时，应尽早使用胰酶抑制剂药物和抑制胰酶活性[5]，控制病情进展；在正确诊断后，首先禁食，进行胃肠减压，以减少对肠黏膜的刺激，同时给予必要的营养支持。然后给予药物抑制胰腺分泌[6]。临床主要的治疗药物是质子泵抑制剂40m g 奥美拉唑静点，2 次/ d，收缩内脏血管、抑制胰腺分泌，以此对肠道屏障进行保护，以控制炎性反应的进一步发展，从相关文献报道的治疗效果显示[7]，早期在常规治疗基础上给予奥美拉唑可明显降低并发症的发生率与病死率，迅速缓解临
床症状，缩短患者的腹胀时间。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆研究表明，生长抑素对A P 的炎性反应有调控作用[8]，可减少患者的住院时间，但从临床病死率的报道显示[9]，患者病死率并无明显下降，其主要死亡原因是后期继发感染。有研究者认为，早期使用抗生素可减少并发症的发生率，降低病死率，但有文献对早期是否使用抗生素进行对照研究[10]，其结果显示使用抗生素的研究组与对照组后期感染发生率与病死率比较无显著差异。本文写者认为，在治疗时应根据患者A P 类型采取个性化的治疗方案，酒精型急性胰腺炎可避免早期应用抗生素，而对于胆源性急性胰腺炎可根据情况给予抗生素治疗，以降低后期感染及并发症的发生，提高治疗效果。
总之，A P 的诱发因素较多，不同的人群具有不同的临床特点，在选择治疗方式时应根据病因及疾病类型，采取个性化的治疗方案。目前对A P 尤其是重型胰腺炎的诊断已取得了长足的进步，近年来重型胰腺炎的死亡率也明显下降，但是合并感染、多器官功能衰竭的重型胰腺炎仍然有非常高的死亡率。这也要求应尽快以循证医学的方法对A P 的诊治进行更为系统、更具规模的研究，为临床提供有效的依据，这些都是今后首要解决的。
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论文作者:刘春丽
论文发表刊物:《医师在线》2019年5月10期
论文发表时间:2019/9/23
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