王晓燕（通讯作者） 李银霞
（武威市人民医院肾内科 甘肃 武威 733000）
【摘要】 急性淋巴细胞白血病临床症状不典型时容易误诊。我院收治1例以腹痛为首发症状的急性淋巴细胞白血病。
【关键词】 腹痛；急性淋巴细胞白血病
【中图分类号】R551.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）23-0209-02
1.病例资料
患者，男，26岁。以“上腹疼痛1天”为主诉于2015年11月3日入院。患者于入院前1天晨起无明显诱因出现上腹部疼痛，呈绞痛，无放射至肩背部及后腰部，无恶心呕吐，无发热腹泻，无胸闷气短，进食后疼痛呈进行性加重伴大汗，查血常规：WBC 10.45×109/L，MONO% 21.6%，RBC 3.95×1012/L，Hb 147g/L，PLT 123×109/L；肾功：BUN 11.5mmol/L，Scr 146.9umol/L，UA 1030.7umol/L，CO2-CP 7.3mmol/L；心肌酶：AST 167.7U/L，LDH 3119.2U/L，HBDH 2517U/L，CK 470.8U/L，CK-MB 43.5U/L，cTn 1:0.01ng/ml；电解质：K 6.81mmol/L；复查电解质：K 7.02mmol/L。心电图提示T波高尖。胸片无异常，胸腹透视无异常，上腹部及泌尿系彩超无异常。以“高钾血症”收住我科。查体：BP130/80mmHg，神志清，精神差，全身表浅淋巴结未触及肿大，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，左胸骨旁第二肋压痛阳性，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率130次/分，律齐，腹部平软，剑突下压痛阳性，无反跳痛，Murphy征阴性，四肢肌力及肌张力正常。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆初步诊断：急性肾损害 高钾血症 代谢性酸中毒 高尿酸血症 高脂血症，急诊行血液透析4小时降钾治疗，透析后复查电解质:K 5.52mmol/L、Na 139.4mmol/L、Cl 96.2mmol/L、nCa 1.30mmol/L、tCa 2.54mmol/L、PH值7.44，第2日患者上腹部疼痛明显缓解，复查血常规：WB C7.8×109/L，MONO% 16.8%，RBC 3.45×1012/L，Hb 125g/L，PLT 97×109/L；尿常规：潜血+-，蛋白-；粪常规+潜血：潜血阴性；肝功：ALT 12.3U/L，AST 50.9U/L，ALP 156.9U/L，TP 55.1g/L，ALB 37.7g/L，GLO 17.4g/L；肾功：BUN 14.9mmol/L，Scr 167.9umol/L，UA 1041.3umol/L，CO2-CP 11.8mmol/L；电解质：K 5.52mmol/L，nCa 1.72mmol/L，tCa 3.35g/L；心肌酶：LDH 1033.5U/L，HBDH 1062.3U/L，CK 214.9U/L，CK-MB 11.7U/L，cTn 1:0.01ng/mL；血凝：PT 13.5秒，PT-INR 1.13，APT T26.8秒，TT 17.6秒，FIB1.92g/L；血沉：5mm/h；血脂：TC 4.69mmol/L，TG 6.65mmol/L，HDL-C 0.67mmol/L，LDL-C 1.35mmol/L；免疫球蛋白及补体：IgG7.04g/L，IgA0.7g/L，IgM 0.19g/L，C3:0.64g/L，C4:0.27g/L；RF:1.5IU/mL，CRP:3mg/L，ASO:25.1IU/mL；输血四项正常；自身抗体：阴性。静脉滴注鲑鱼降钙素降钙治疗，进一步查胸腹部CT：双侧少量胸腔积液，双侧多发肋骨局部骨痂形成，右肾低密度影。11月5日骨穿结果：急性淋巴细胞白血病L3/Burkitt淋巴瘤细胞性白血病，11月6日转血液科，给予醋酸泼尼松60mg顿服，11月7日再次骨穿查免疫分型、融合基因，免疫分型示：流式结果可见约25.3%CD5+dim CD10+dim异常淋巴细胞，淋系13中融合基因：阴性。该患者转上级医院进一步治疗，目前已化疗2次。
2.讨论
急性淋巴细胞白血病发病以肝脾受累最为多见，症状不典型易误诊，本例患者平素体健，以“上腹部疼痛，进食后疼痛进行性加重”为首发症状，腹痛是临床上常见症状，原因有很多，但该病人无发热寒颤、恶心呕吐、腹肌紧张，未触及肿大肝脾，Murphy征阴性，检查无异常，血尿淀粉酶无异常，排除胆道系统疾病、消化道溃疡、肠梗阻、泌尿系结石及炎性反应等。自身抗体阴性，血沉不快，但胸部CT示双侧多发肋骨局部骨痂形成，提示既往肋骨骨折，血清球蛋白及免疫球蛋白G、M低于正常值，为低球蛋白血症，无感染提示点，但血白细胞高于正常，不能排外血液系统疾病，进一步行骨穿提示急性淋巴细胞白血病L3。
该病例以腹痛为首发症状，未有其他胃肠道变化，考虑与白血病细胞直接浸润肠道，导致粘膜充血、水肿，毛细血管通透性增加有关。发病初伴有高钾血症、血肌酐升高，原发性肾小球疾病不能肯定，肾脏病变考虑继发。肾脏易受白血病细胞浸润引起肾脏损害，主要机制与以下几点有关：患者出现肾损害考虑与白血病细胞直接浸润肾组织及代谢产物有关，高钾血症在少尿或无尿的急性肾衰竭中多见，但患者并无此现象，也未摄入过多钾离子，心电图提示T波高尖，高钾血症考虑因细胞被破坏，大量细胞内钾离子向细胞外转移，超过肾脏排钾的能力所致，在关于急性肿瘤溶解综合征[1]的报道中多次提到电解质紊乱，表现为一系列代谢异常，主要见于负荷过大、增殖迅速的肿瘤细胞在治疗过程中大量溶解破坏，细胞内物质快速释放，超过肝脏代谢和肾脏排泄的能力，出现高钾血症、急性肾损害。
通过该病例，得出：①急性淋巴细胞白血病临床表现可不为典型的发热、贫血、出血及肝、脾、淋巴结肿大等。②对原因不明的急性肾损害应扩展思路，全面分析病例特点，避免误诊。③急性白血病在治疗前就可出现一系列代谢异常，而并非完全在治疗过程中出现，临床上应引起注意。
【参考文献】
[1]王生文.急性肿瘤溶解综合征（附6例分析）[J].内科急危重症杂志，2000年1期.
论文作者:王晓燕（通讯作者）,李银霞
论文发表刊物:《医药前沿》2016年8月第23期
论文发表时间:2016/8/9
标签：白血病论文; 淋巴细胞论文; 阴性论文; 血症论文; 电解质论文; 异常论文; 症状论文; 《医药前沿》2016年8月第23期论文;