微山县第二人民医院 273100
摘要：目的：为探究卡托普利联合螺内酯对治疗扩张型心肌病患者疗效展开分析。方法：选取2015年8月至2017年2月来院就诊的扩张型心肌病患者200例，随机分为对照组100例和研究组100例，对照组给予常规治疗手段治疗扩张型心肌病，研究组患者在给予同对照组一样的治疗方案外额外注射ACEI制剂卡托普利及保钾型利尿剂螺内酯，观察两组患者治疗前后各项心功能指标变化情况及有效率。结果：治疗前后两组患者心功能指标比较，治疗后，对于左室射血分数的提升，左室收缩末期内径的减少，左室舒张末期内径的减少，以及心胸比值的降低。研究组疗效明显优于对照组患者（P＜0.05），而左室短轴缩短率两组治疗效果差异无统计学意义（P＞0.05）；在有效率方面研究组与对照组相比χ2=13.1229，P＜0.01，证实了加用卡托普利联合螺内酯的疗效优于常规治疗。结论：卡托普利联合螺内酯在治疗扩张型心肌病尤其是心功能衰竭时能够明显改善心功能，有效的抑制和延缓心脏重构，减轻患者症状以及改善患者的预后，疗效肯定，值得临床上推广使用，但必须注意预防高血钾的发生。
关键词：卡托普利；螺内酯；扩张型心肌病；并发心力衰竭治疗
扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。该病较为常见，我国发病率约为13～84/10万。病因呈多样性，约至少半数病因不详。临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死[1]。且预后极差，确诊后5年生存率约为50%，10年生存率约为25%。目前治疗方案中ACEI联合β受体拮抗剂经证实对改善预后有明确的疗效。而其他治疗方案虽能改善症状，但对其远期生存及预后的影响尚缺乏充分的依据。本文主要探讨ACEI制剂卡托普利联合保钾型利尿剂螺内酯对治疗本病效果分析，旨在分析该种治疗方案对患者疾病转归及延长生存时间的有效性。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年8月至2017年2月来院就诊的扩张型心肌病患者200例，年龄在17～85岁之间，平均年龄（47±12.4）岁。随机分为研究组100例，对照组100例。纳入标准：来院患者经超声心动图诊断，心界扩大、听诊心音减弱，可闻及第三第四心音，心动过速表现为舒张期奔马律，部分患者可闻及心尖部收缩期杂音。重症患者查体血压偏低且呈顽固性。可伴有因心衰引起的下肢循环淤血症状。排除心脏瓣膜病，高血压性心脏病。冠心病、先天性心脏病等。所有纳入研究患者均符合上述体征及辅助检查标准，两组患者年龄、性别比例、病情进展情况差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2方法
对照组患者治疗方案：（1）降低心脏负荷：给予利尿、强心治疗。呋塞米15mg静脉滴注，吗啡3～10mg皮下或肌肉注射，地高辛1～1.5mg+5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液20ml静脉滴注。（2）降低外周阻力扩张血管：静脉滴注硝普钠，从10～20μg/min逐渐增加剂量，每10min增加10～20μg直至心力衰竭缓解或收缩压降低至可控范围为止。（3）加强心肌收缩力：给予速效洋地黄制剂或哌唑嗪育亨宾正性肌力药物。（4）针对呼吸困难患者解痉平喘：福模特罗2.5mg加入500ml葡萄糖溶液中静脉滴注。（5）抗感染治疗：头孢曲松6g+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注，支持治疗并维持水电解质及酸碱平衡。研究组患者在给予上述治疗方案的基础上加用卡托普利6.9～13.8mg，3次/d和螺内酯20～40mg/d治疗，1次/d，以3个月为1疗程。疗程结束后对所有患者进行生命体征检查以及心功能的测定。
1.3 观察指标
（1）测定两组患者经治疗前后的胸部X线心影、超声心动图、彩色血流多普勒、心肌核素显像具体指标为：左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）、心胸比（CTL）的变化。（2）显效：心悸、气促、胸痛、胸闷、发绀等症状基本消失或消失，尿量恢复或增加，无大汗淋漓、无咳嗽及心衰所致的粉红色泡沫样痰，心功能改善至NYHAⅠ级或原有心功能改善2级以上；有效：心悸、气促、胸痛、胸闷等症状可见明显缓解，尿量较正常，咳嗽次数及咳出粉红色泡沫样痰减少，心功能接近NYHAⅠ级；无效：达不到上述标准[2]。
1.4统计学分析 应用统计学软件SPSS19.0对所得数据进行处理；计量资料用（x±s）表示，用t检验；计数资料用χ2检验，用（n，%）表示；P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后两组患者心功能指标变化对比
3 讨论
扩张型心肌病是一类不明原因的以左心室或双侧心室腔扩大，心室收缩功能障碍、伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常的心肌疾病。预后极差，死亡原因多为终末期的心力衰竭和严重心律失常如室颤等。治疗旨在阻止基础病因介导的心肌损害阻断造成心力衰竭加重的神经体液机制，控制心律失常和预防猝死，预防栓塞，提高生活质量和延长生存时间。在疾病早期，虽然已出现心腔扩大、收缩功能受损，但尚无心力衰竭的表现。此阶段应积极地进行原发病病因治疗，延缓病情发展，若不明病因，随着病程进展，心室收缩功能进一步减低，并出现心力衰竭的临床表现。此阶段应按照慢性心力衰竭的治疗指南进行干预治疗。
卡托普利为一种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）其作用机制是通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ生成而抑制RAAS系统激活；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；通过降低扩张型心肌病患者神经－体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑[3]。螺内酯作为醛固酮受体拮抗剂能够阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善扩张型心肌病的远期预后。两者合用，一方面卡托普利抑制了激肽酶的降解，升高缓肽酶的水平，减少了醛固酮生成，延缓心室重构效应，防止心腔进一步扩大，另一方面螺内酯不但可以通过利尿作用减少血容量，降低回心血量及前负荷，而且抑制了神经内分泌系统的活性[4]，加强了ACEI制剂的作用。因此，卡托普利联合螺内酯可阻止或延缓心肌损害的进一步恶化降低了病死率。本研究结果表明应用卡托普利联合螺内酯治疗扩张型心肌病，对比对照组，有效率为92%取得了更好的疗效。同时在左室射血分数的提升，左室收缩末期内径的减少，左室舒张末期内径的减少，以及心胸比值的降低。联合用药疗效明显优于常规治疗方案（P＜0.05）。值得注意的是ACEI制剂具有可致使患者轻度血钾升高的作用，螺内酯作为醛固酮受体阻滞剂，抑制了RAAS系统的排钾过程，因此在联合应用的时候应实时监测患者血钾水平，预防高血钾的发生。
综上所述，卡托普利联合螺内酯在治疗扩张型心肌病尤其是合并心功能衰竭时能够明显改善心功能，有效的抑制和延缓心脏重构，减轻患者症状以及改善患者的预后，疗效肯定，值得临床上推广使用，但必须注意预防高血钾的发生。
参考文献：
[1]葛均波，徐永健主编.内科学，第八版，人民卫生出版社，2013年3月.
[2]李叶红，卡托普利联合螺内酯治疗充血性心力衰竭35例疗效观察[J]，昆明医学院学报，2010，31（2）.
[3]黄国良，王凌红，卡托普利联合螺内酯治疗充血性心力衰竭40例[J]，武警医学，2008，19（3）.
[4]杨宝峰主编，药理学，第八版，人民卫生出版社，2013年3月.
论文作者:胡文玲
论文发表刊物:《健康世界》2017年第9期
论文发表时间:2017/7/25
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