王俊华[1]2001年在《正常与急慢性高血压大鼠脑组织通道的研究》文中研究说明目的 组织通道是最基本最直接的物质、能量、信息传递通道：脑组织通道和 脑组织液流动是一个未经系统研究的领域，本实验的目的是探讨正常大鼠脑 组织通道的5个问题：①脑组织液的形成特点；②脑组织通道的形态和对物 质传递的功能特点；③脑组织液的流动特点；④脑组织通道结构基础。在认 识正常大鼠脑组织通道的形态、结构、功能特点的基础上，进一步探讨诱发 的急性高血压和原发性高血压对脑组织通道的影响。 方法 本实验采用多种实用方法对大鼠脑组织通道进行综合研究： ①静脉注射伊文氏蓝和镧醛灌注，观察正常和诱发急性高血压时血脑屏 障对大分子物质的通透情况； ②将不同分子量的荧光标记物活体注入大鼠脑内不同部位，然后连续冰 冻切片，结合图象分析观察不同部位标记物分布特点，以及不同分子量标记 物分布特点； ③活体注射荧光标记物，然后作新鲜切片，观察标记物的分布和组织结 构之间的关系； ④微透析法观察组织液在组织通道中流动的速度，从而对组织通道的功 能状况进行分析； ⑤钉红染色电镜观察，比较分析组织通道的结构物质之一蛋白聚糖在正 常与急慢性高血压大鼠脑组织通道中的差异。 结果 ①正常大鼠静脉注射伊文氏蓝和镧醛灌注之后，大分子物质局限在脑血 管内，而诱发急性高血压时，血脑屏障通透性增加，大分子物质进入脑组织 解放军总医院 军医进修学院 博士学位论文 液中。 ②相同物质注入大鼠脑内不同部位后，扩散分布的形态不同。以注入点 为中心，弥散分布；沿神经纤维呈现扩散分布；沿血管周围间隙扩散引流。 ③不同分子量的物质注入相同部位后，扩散分布的形式不同，小分子物 质容易扩散，大分子物质既有沿神经纤维集中的区域扩散，又可沿血管周围 间隙浓集扩散，并被引流出脑组织。在急性高血压脑水肿时，这一引流作用 加强。 ④大鼠脑内微透析发现，成龄大鼠，脑组织液流动慢于幼龄者。慢性高 血压组慢于正常对照组。急性高血压脑水肿时，物质在脐脏体区域组织通道 内远距离传递过程中，“丢失”相对较多。 ⑤钉红染色的蛋白聚糖颗粒，在成龄大鼠、急慢性高血压大鼠分别多于 幼龄大鼠和正常对照大鼠。 结论 ①正常脑组织液由于血脑屏障的存在，以小分子物质为主，但在急性高 血压时，大分子物质渗漏出到组织液中。 ②存在叁种类型的脑组织通道：细胞间组织通道、神经纤维周围组织通 道、血管周围组织通道，以删氏体为中心的神经纤维周围组织通道体系联系 两侧大脑及各功能区域。血管周围组织通道具有类似淋巴管的功能。 ③脑组织液流动不是简单的物理扩散，而与生命活动密切相关。小分子 物质在各类组织通道中均较容易传递；大分子物质依赖于神经纤维周围组织 通道和血管周围组织通道。急性高血压脑水肿时，血管周围组织通道功能代 偿性增强；慢性高血压时，神经纤维周围组织通道中组织液流动速度降低。 ④年龄增加，血管压力增加，均可导致血管周围组织通道中蛋白聚糖含 量增加。组织通道的功能变化可能与此有关。
王俊华, 田牛, 郑世荣, 刘育英, 刘凤英[2]2004年在《高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化》文中认为目的:探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。 方法:选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran,FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析,收集并测量不 同时间点流出液的荧光强度,绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。 结果:原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组,提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致,但曲线上升段斜率低于对照组,曲线下降快,峰值维持时间短。 结论:SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低;急性高血压脑水肿时,胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。
谭颖[3]2012年在《2型糖尿病大鼠脑内Aβ与糖脂代谢指标相关性及小檗碱的干预作用》文中指出目的：1、观察2型糖尿病(T2DM)大鼠模型随着病程的延长,大鼠血中和脑内Ap的变化以及与糖脂代谢指标的相关性。2、探讨小檗碱对T2DM大鼠Aβ的影响。方法：雄性Wistar大鼠高脂喂养8周联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型。将成模大鼠按血糖值及体重随机分为5组：对照组(Ctrl)、模型组(Model)、小檗碱高剂量组(BerH)、低剂量组(BerL)和阳性对照吡格列酮组(P1O)。连续灌胃给药8周,每日1次。给药结束当天,模型组大鼠眼球后静脉丛取血,采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP),甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度酯蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度酯蛋白胆固醇变化(LDL-C);放免法检测胰岛素(INS)含量；酶联免疫法检测大鼠血中糖基化终末产物(AGEs),Aβ40和Aβ42；全部大鼠断头取脑,酶联免疫法测脑内Aβ40、Aβ42的变化。结果：1.与Ctrl相比,Wistar大鼠高脂喂养第5周体重显着性增加(P<0.05),6-8周体重呈非常显着性增加(P<0.01)：高脂喂养8周时大鼠FPG、INS、胰岛素敏感指数(IAI)显着性降低(P<0.01),诱发大鼠产生胰岛素抵抗(IR)。大鼠高脂喂养8周诱发IR后,腹腔注射STZ35mg/kg72h后FPG>16.7mmol/1的成模大鼠与Ctrl比较,FPG,TG,TC, LDL-C(P<0.01),而HDL-C显着性降低,但INS却没有变化,以上说明已成功复制出伴有IR及糖脂代谢紊乱的T2DM大鼠模型。2.T2DM大鼠成模8周后观察糖脂代谢指标与脑内的Aβ的相关性：T2DM大鼠成模8周后,糖脂代谢仍异常；与Ctrl相比,T2DM大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P<0.01),但脑内Aβ与血中Aβ呈高度负相关(P<0.05),但与FPG、GSH、AGEs、INS、TG、HDL-C、LDL-C等指标无相关性,结果提示：T2DM大鼠脑内Aβ增多与糖脂代谢无关,主要与外周血中Aβ关系密切,T2DM大鼠脑内Aβ含量变化的发生率占50.0%；3.小檗碱改善Aβ作用：T2DM大鼠经给药干预后,小檗碱高剂量和阳性药吡咯列酮组能显着性降低脑内和血中Aβ的含量(P<0.01,P<0.05),小檗碱低剂量对脑内和血中Aβ有降低趋势,但无统计学意义。结论：高脂饮食8周联合STZ35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖高脂的T2DM大鼠模型；T2DM能促进Aβ生成,脑内Aβ与血中Aβ呈高度负相关,与糖脂代谢指标无关性：T2DM大鼠脑内Aβ含量变化的发生率占50.0%；小檗碱高剂量能显着性降低T2DM大鼠脑内与血中Aβ的含量。
贾贺[4]2017年在《2型糖尿病大鼠脑损伤改变及氨基胍干预的脑保护作用的研究》文中研究说明背景:2型糖尿病作为一种慢性疾病,极易并发微血管病及多种系统病变,尤其是脑血管及中枢神经损伤,目前研究较多的在糖尿病并视网膜病变及肾脏病变,但对于2型糖尿病造成的脑血管重塑以及神经损伤在脑神经元形态结构及突触改变方面研究甚少,其病理过程仍不十分清楚,对此方面的干预治疗目前仍无突破性进展,缺乏有效的治疗措施。因此,明确2型糖尿病脑损伤机制并寻找有效的糖尿病神经保护药物,干预糖尿病引起的脑血管及脑神经元损伤,仍是当今医学的研究热点及难点。一些研究表明氨基胍在延缓2型糖尿病各种并发症治疗中都显出良好的疗效,推测其在糖尿病脑保护中具有潜在的治疗价值,但其保护机制尚未阐明。目的:本实验建立2型糖尿病大鼠模型,旨在研究2型糖尿病并发的大脑病变导致神经功能障碍的病理过程及机制,观察2型糖尿病大鼠脑血管重塑,脑神经元树突、树突棘的变化以及相关因子尤其是EGFL7、Spinophilin等在其过程中的调控作用,并研究氨基胍干预的影响,探讨2型糖尿病脑损伤的神经病理变化,及氨基胍干预可能的神经保护作用及作用机制,为临床研究和药物治疗提供一定的实验依据。第一部分2型糖尿病大鼠行为学改变及氨基胍干预的影响研究方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组(糖尿病组)、治疗组(氨基胍干预组),模型组及治疗组建立2型糖尿病大鼠模型(高糖高脂饮食+STZ(30mg/kg)一次性腹腔注射),造模成功后治疗组给予氨基酸干预(日剂量均为150mg.kg~(-1.)),分别于12周、16周观察各组大鼠神经症状,计算卒中指数评分,通过Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力的行为学改变。研究结果:1.各组大鼠卒中指数评分与对照组相比,模型组及治疗组大鼠卒中指数显着增高(P<0.05或P<0.01),并随着时间延长,16周模型组大鼠卒中指数显着增高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠卒中指数显着降低(P<0.05)。提示2型糖尿病大鼠随着病程延长,脑血管损伤加重;经氨基胍干预后大鼠脑血管损伤较前恢复,神经功能得到改善。2.各组大鼠Morris水迷宫评价结果与对照组相比,模型组及治疗组大鼠潜伏期明显延长,穿越平台位置次数明显减少(P<0.05或P<0.01),表明模型组大鼠的学习记忆功能下降,出现一定程度的认知功能障碍;随着病程时间延长,模型组大鼠16周学习记忆障碍加重(P<0.05)。与模型组相比,各时间点治疗组潜伏期显着缩短、穿越平台位置次数明显增加(P<0.05),表明氨基胍干预后2型糖尿病大鼠的学习记忆能力有所恢复,神经功能有所改善。第二部分2型糖尿病大鼠脑血管重塑及氨基胍干预的保护作用及机制研究方法SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组(糖尿病组)、治疗组(氨基胍干预组),分别于12周、16周电镜下观察各组大鼠海马区脑血管重塑过程中内皮细胞变化,采用免疫组化方法测定海马区脑血管密度CD34表达变化及脑血管内皮细胞EGFL7的表达变化,用流式细胞仪LSRII检测海马区脑血管内皮细胞ROS的含量变化,采取ELISA法测定海马区脑血管内皮细胞炎症因子TNF-α和VEGF的水平变化,探讨2型糖尿病脑血管重塑的病理机制及氨基胍干预对糖尿病脑保护的作用及机制。研究结果1.脑血管透射电镜观察结果对照组:血管管腔规则,内皮细胞内核仁形态正常,清晰可见,染色质分布均匀,基底膜结构清晰。模型组:12周大鼠脑血管管腔变形,血管内皮细胞肿胀,细胞核少见,细胞内染色质聚集;基底膜结构不清晰。16周大鼠脑血管均可见不同程度管腔变形、塌陷,血管形态不规则,血管内皮细胞肿胀,细胞核基本不见,细胞内染色质大片聚集,胞浆内可见空泡样变性;基底膜肿胀增厚,结构不清晰。治疗组:各时间点治疗组大鼠脑血管呈现部分血管形态不规则,内皮细胞肿胀程度较轻,细胞内染色趋向均匀,核仁可见或不可见,胞浆内无空泡改变;基底膜肿胀不明显,结构尚清晰。2.脑血管内皮细胞CD34免疫组化表达结果与对照组相比,模型组和治疗组CD34表达均显着增加(P<0.05或P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周CD34表达较12周显着增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组各时间点CD34表达均显着减少(P<0.05)。3.脑血管内皮细胞EGFL7免疫组化表达结果对照组脑血管内皮细胞中未见EGFL7阳性表达,与对照组相比,模型组和治疗组EGFL7表达均显着增加(P<0.05或P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周EGFL7表达较12周EGFL7表达显着增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组各时间点EGFL7表达均显着减少(P<0.05)。4.脑血管内皮细胞ROS含量检测结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞ROS含量均显着增加(P<0.001或P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周ROS含量较12周显着增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组各时间点ROS含量均显着减少(P<0.01)。5.脑血管内皮细胞TNF-α/VEGF水平检测结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞TNF-α/VEGF水平均显着增加(P<0.01);模型组内比较,随着病程进展,16周TNF-α/VEGF水平较12周显着增加(P<0.05/P<0.01);与模型组相比,治疗组各时间点TNF-α/VEGF水平均显着减少(P<0.01/P<0.001)。第叁部分2型糖尿病大鼠神经元树突、树突棘变化及氨基胍干预的保护作用及机制研究方法SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组(糖尿病组)、治疗组(氨基胍干预组),分别于12周、16周用快速灌注的Golgi染色法银染各组大鼠脑神经元,光镜下观察统计各组大鼠海马区锥体神经元树突分支、长度及树突棘密度的变化,采用免疫组化方法测定各组大鼠海马区神经元树突棘素(Spinophilin)的表达变化,探讨2型糖尿病脑神经损伤的病理机制及氨基胍干预对糖尿病脑保护的作用及机制。研究结果1.树突分支及长度的结果与对照组相比,12周、16周模型组及治疗组大鼠海马区锥体神经元树突分支、长度均显着减少(P<0.05)。模型组16周组树突分支、长度较12周组显着减少(P<0.05),说明树突分支、长度随着糖尿病病程进展逐渐减少。与模型组比较,治疗组树突分支、长度显着增加(P<0.05)。2.树突棘密度测定结果与对照组相比,12周、16周模型组及治疗组大鼠海马区锥体神经元树突棘密度均显着减少(P<0.05)。模型组16周组树突棘密度较12周组显着减少(P<0.05),说明树突棘密度随着糖尿病病程进展逐渐减少。与模型组比较,治疗组树突棘密度显着增加(P<0.05).3.树突棘素(Spinophilin)免疫组化结果与对照组相比,12周、16周模型组及治疗组大鼠海马区神经元内Spinophilin的表达显着减少(P<0.05),模型组随着时间延长呈现显着递减的趋势(P<0.05);与模型组比较,治疗组Spinophilin的表达显着增多(P<0.05)。研究结论1.2型糖尿病可造成大鼠不同程度的卒中表现及学习记忆能力下降的行为学障碍,并随病程进展进行性加重。2.氨基胍干预可改善2型糖尿病大鼠卒中指数,改善大鼠学习记忆能力,改善神经功能。3.2型糖尿病大鼠存在脑血管重塑,表现为血管内皮细胞肿胀、管腔变形狭窄、基底膜增厚、染色质聚集等,并出现增生的毛细血管,但增生的血管是病理的。4.2型糖尿病大鼠脑血管重塑过程是由多因子多环节参与的慢性病理过程,EGFL7、ROS、TNF-α、VEGF、及CD34的表达改变均参与及影响脑血管重塑过程。5.2型糖尿病大鼠脑神经元树突及树突棘呈现损伤性改变,树突棘素表达下调,进而影响神经功能,是糖尿病并发脑神经损伤的病理机制之一。6.氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过抑制EGFL7、VEGF表达上调,减少ROS及炎症因子TNF-α的产生等途径,改善糖尿病脑血管重塑过程中血管内皮损伤及血管病理增生,发挥脑保护作用。7.氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过改善脑神经元树突形态结构,上调树突棘素的表达调控树突棘的密度及形态改善突触功能等途径实现。
张立净[5]2013年在《肾脑相关理论辨治尿毒症脑病的临床研究》文中研究说明目的：建立肾和脑相关的理论基础——“肾脑相关”理论,并研究运用“肾脑相关”理论辨证论治尿毒症脑病,为尿毒症脑病的临床研究提供理论基础和研究方法,从而为中医学对尿毒症脑病的认识提帮助,使疾病的传变规律更加清晰,使临床辨治尿毒症脑病的准确性更加深刻。方法：在《黄帝内经》藏象理论指导下,查阅并整理古今文献中对肾和脑的论述,运用中医藏象学研究方法,探讨“肾脑相关”理论。观察2011年12月-2013年3月在我院住院尿毒症脑病患者30例,结合现代医学对肾、脑及尿毒症脑病发病过程的认识,运用“肾脑相关”理论分析尿毒症脑病的传变过程。结合导师临证经验,运用“肾脑相关”理论分析尿毒症脑病的病因病机、辨证分型、治法方药。结果：1、中医学肾和奇恒之腑脑的相关性表现在以下四个方面：肾脑精元归一,肾脑相互作用,肾脑病证相关,肾与脑病治疗相关2、尿毒症脑病与“肾脑相关”理论的结合基础是“肾主骨,生髓通于脑”,尿毒症脑病的发病过程与五脏有关,以肾为中心,由肾及脑,病机为脏腑阴阳虚损为本,痰湿、瘀毒为标的虚实夹杂之候；3、运用尿毒症脑病由肾及脑的发病过程将尿毒症脑病的中医证型分为以下四种：肾精不足,脑阳被扰型；痰湿内蕴,蒙蔽神窍型；痰瘀化毒,溺毒入脑型；阴阳失司,元神失脱型；4、尿毒症脑病的辨治采用分期论治,急性期可用血液净化、西药对症急救及中药“凉开叁宝”开窍醒神；缓解期以“肾脑同治”为治疗原则,调节脏腑阴阳平衡,以期“阴平阳秘,精神乃治”,具体治法如下：虚实并治,补泻兼施；安神定志,益气养心；心理调护,精神内守。结论：1、“肾脑相关”理论为中医辨治尿毒症脑病提供理论基础。2、尿毒症脑病由肾及脑的发病过程：始于肾脏亏虚,由它脏传变,通过督脉、足太阳膀胱经脉及叁焦,最后延及脑,脑髓空虚、邪实损脑,肾虚于下脑损于上,出现神志症状和肢体运动障碍3、尿毒症脑病临床证型中以痰湿内蕴,蒙蔽神窍型和痰瘀化毒,溺毒入脑型为多。4、尿毒症脑病主要采用中西医结合的治疗方式,疾病的缓解期,中药治疗能有效缓解临床症状。
孙丽丽, 张健, 何桦[6]2019年在《无痛胃肠镜与常规胃肠镜在消化道疾病中的临床应用价值比较》文中提出目的 比较无痛胃肠镜与常规胃肠镜在消化道疾病中临床应用价值。方法 选取唐山市协和医院消化内科于2016年7月～2018年3月收治的410例消化道疾病患者,根据随机数字表法分为观察组及对照组,每组各205例。观察组行无痛胃肠镜检查,对照组采用常规胃肠镜检查,观察两组心率、血压及血氧饱和度(SpO2)变化情况,比较两组检查效果及并发症发生率。结果 观察组患者的心率、血压和SpO2在不同时间点比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。对照组患者的心率、血压和SpO2在不同时间点比较,差异有统计学意义(P <0.05)。术中观察组患者心率、血压和SpO2均低于同期对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组并发症总发生率显着低于对照组,差异有高度统计学意义(P <0.01)。观察组的检查效果优良率显着高于对照组,差异有高度统计学意义(P <0.01)。结论 无痛胃肠镜对于消化道疾病患者具有较好的检查效果、较高的优良率和耐受性。
参考文献：
[1]. 正常与急慢性高血压大鼠脑组织通道的研究[D]. 王俊华. 军医进修学院. 2001
[2]. 高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化[J]. 王俊华, 田牛, 郑世荣, 刘育英, 刘凤英. 中国临床康复. 2004
[3]. 2型糖尿病大鼠脑内Aβ与糖脂代谢指标相关性及小檗碱的干预作用[D]. 谭颖. 哈尔滨商业大学. 2012
[4]. 2型糖尿病大鼠脑损伤改变及氨基胍干预的脑保护作用的研究[D]. 贾贺. 郑州大学. 2017
[5]. 肾脑相关理论辨治尿毒症脑病的临床研究[D]. 张立净. 黑龙江中医药大学. 2013
[6]. 无痛胃肠镜与常规胃肠镜在消化道疾病中的临床应用价值比较[J]. 孙丽丽, 张健, 何桦. 中国医药导报. 2019
标签：心血管系统疾病论文; 糖尿病论文; 高血压论文; 脑血管论文; 对照组论文; 脑组织论文; 糖尿病和高血压论文; 高血压并发症论文; 血管内皮细胞论文; 高血压治疗论文; 心血管病论文; 神经纤维论文;