侯丽欣 （黑龙江省双鸭山煤炭总医院 155100）
【摘要】正常体温是相对恒定的。人体深部温度昼夜上、下波动不超出1℃。因此传统上把体温向上波动超过0.5℃称为发热。但严格地说，发热是指在致热原的作用下，通过一定方式使体温调定点上移而导致的体温升高。因此，发热应与其他类型的体温升高相区别。
【关键词】 发热 病理 分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）36-0065-01体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。生理性体温升高见于运动、排卵后和妊娠时；病理性体温升高包括发热( 体温升高与调定点上移相适应) 和过热( 体温失控或调节障碍使体温升高超过调定点水平) [1]。例如，下丘脑病侵犯了体温调节中枢，皮肤的某些病变导致无法散热，某些高代谢疾病所引起的体温升高等。发热不是独立的疾病，而是疾病的重要病理过程，是疾病的重要信号。因此，去除原发病是消除发热的根本措施。
1 发热的病因传统上把能引起人体和动物发热的物质称为致热原。致热原分为外源性致热原和内源性致热原。
1.1 外源性致热原外源性致热原是指通过激活产内源性致热原细胞，使后者产生和释放内源性致热原而引起发热的物质，故又称发热激活物。主要种类有：生物病原体及其产物；抗原抗体复合物；类固醇( 苯胆烷醇酮)；致炎物( 硅酸盐结晶、尿酸结晶)。以内毒素为代表，其特点为：分子量大，滩于通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑的体温调节中枢和直接参与发热反应，只能通过产致热原细胞，促进内源性致热原的产生和释放，间接引起发热。稳定性强，160℃干热2 小时仍有活性。对任何种属动物均可引起发热，但反复小剂量注射可产生耐受，不再引起发热反应。
1.2 内源性致热原：内源性致热原是产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原，是发热的基本信息分子。其主要种类有：白介素－( I L － 1)；肿瘤坏死因子( T N F)；干扰素( I F N)；巨噬细胞炎症蛋白－1(MIP － 1)。
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2 发病机制2.1 正常的体温调节：人体的体温调节机构由三个基本部分组成，即感受器、整合器和效应器。感受器：温度感受器分布于外周皮肤和深部组织，皮肤的温度感受器包括热感受器和冷感受器，它们都是游离的神经末梢，在皮肤各处的分布密度有很大差别。温度感受器能把所感受的温度刺激转变为信号，以相应的形式和频率的动作电位沿传入感觉神经向中枢传递。把温度信号送到整合器。中枢整合器：中枢体温整合器即体温调节中枢，位于丘脑下部，它既含有对自身温度敏感的神经元，又含有对来自外周和深部的温度信息起整合反应的神经元。如果体温过低，则下丘脑启动产热和贮热机制，产热机制和贮热机制均有内分泌系统的参与：下丘脑通过促甲状腺释放激素来刺激促甲状腺素和甲状腺素的释放，甲状腺素作用于肾上腺髓质，使肾上腺素释放入血，后者可引起血管收缩、糖原分解、代谢率升高，从而产生热量；下丘脑能使交感神经活性增强，从而提高肌肉紧张度，引起寒战反应及引起血管收缩；另外，下丘脑还能把冷信号传送给大脑，引起随意运动和行为调节。目前均用体温调定点的概念来解释体温调节中枢在体温信息整合过程中的重要作用，认为体温调节机构围绕体温调定点来调整机体的深部温度，当体温超过调定点时，整合器就发放信息启动效应器，引起体温下降；当体温低于调定点时，则整合器发放信息引起体温升高，使其回升至调定点水平。效应器：体温调节系统的效应器由散热器官和产热器官组成。
机体的散热方式有：传导：热由身体传向其他温度较低的物体( 如水、金属、空气等)。对流：热经皮肤表面转移到周围流动的空气或液体环境中。
辐射：热向周围环境辐射。蒸发：水从呼吸道或皮肤表面蒸发时带走热量。
调节皮肤血流：皮肤血流量可影响体表的散热量，机体可通过调节血管口径来控制其血流量。调节蒸气水的散发：机体可以通过调节单位时间的呼吸容量来控制呼吸道的蒸发散热量，出汗的调节也是一个重要机制，出汗引起的散热量是很显著的，是一种很有效的散热手段。要保持体温的相对稳定，散热与产热必须维持平衡。寒战是指屈肌和伸肌的周期性节律性的收缩，但不改变体位，能释放大量热量以维持体温；非寒战性产热是指肌肉收缩外的产热机制，受去甲肾上腺素的调节。
2.2 婴儿和老年人的体温调节特点：婴儿和老年人有各自体温调节的特点，应引起重视。婴儿虽可产生足够的热量，但不能贮存热量，主要是因为其体表面积和体重的比例比成年人大，故容易散热。另外，婴儿因皮下脂肪较少，所以脂肪所起的保温作用相对较弱。老年人对一些极端的温度环境反应能力差，因老年人身体血流较慢，皮肤的结构和功能有不同程度的退变，产热的机制也相对减弱[2]。此外，老年人因寒战产热的能力大为降低( 出现晚，效果差)，代谢率减低，血管收缩反应减弱，出汗的能力可减弱或消失，故对冷热刺激的反应差，周期性体温调节的能力减退。
3 发热的机制3.1 信息传递：在外源性致热原的作用下，产致热原细胞合成和释放内源性致热原，后者随血液循环通过血脑屏障到达下丘脑体温调节中枢。
3.2 中枢调节：内源性致热原以某种方式改变体温调节中枢的温度敏感神经元的化学环境，使冷敏神经元兴奋，热神经元抑制，此称为体温调定点上移。此时，正常血液温度低于调定点水平，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应。动物实验表明，从静脉注入内源性致热原到体温升高，总是有一段潜伏期。因此，多数研究者认为，内源性致热原可能通过中枢递质的作用使体温调定点上移。目前认为与发热有关的中枢递质有前列腺素E、环磷酸腺苷和单胺类物质( 如5 －羟色胺)等。
参考文献[1] 李玉林主编. 病理学. 第六版. 北京: 人民卫生出版社,2004,1-5.[2] 王恩华主编. 病理学. 第一版. 北京：高等教育出版社，2003，1-26.
论文作者:侯丽欣
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年36期
论文发表时间:2014-4-2
标签：体温论文; 中枢论文; 感受器论文; 下丘脑论文; 温度论文; 效应器论文; 神经元论文; 《中外健康文摘》2013年36期论文;