一、长海医院采用中西医结合治疗肝癌取得突破性进展(论文文献综述)
姜涛[1](2021)在《丹参联合三氧化二砷瘀毒同治调控糖酵解逆转巨噬细胞极化的抗肝癌机制研究》文中提出目的 对肿瘤“瘀毒”病因病机理论的源流,以及基于“瘀毒”理论所衍生的治则治法和组方用药进行研究。论证“瘀毒”理论指导下丹参联合三氧化二砷治疗肝癌的有效性,并研究其作用机制。以方证因,以方证机,验证“瘀毒”病因病机理论的科学性,并为其提供一定的实验支撑。方法 通过理论研究与实验研究相结合的方式,以理论研究指导实验研究,以实验研究反证并支撑理论研究。1.理论研究:通过查阅古今文献,总结团队相关研究成果,分析“瘀”和“毒”作为肿瘤病因病机的优势和局限性,对“瘀毒”理论产生的原因进行剖析,阐述“瘀毒”理论的含义和价值。基于肿瘤“瘀毒”理论,研究“祛瘀”和“祛毒”的代表性治则治法,分析其适用情况,探讨不同阶段的瘀毒同治治疗原则和治疗方案。基于“瘀毒”理论,枚举代表性的瘀毒同治药物,论证丹参联合三氧化二砷的理论合理性和科学性。2.实验研究:基于“瘀毒”理论,筛选合适的丹参提取物,并与三氧化二砷联用,获得肝癌抑制效果较佳,正常细胞杀伤较小的联用组合,并分析其最佳药物配比关系。在此基础上,建立Hep1-6原位移植瘤和H22皮下移植瘤模型,验证联合用药的体内外抗肝癌效果。以巨噬细胞极化和糖酵解作为机制研究出发点,通过流式细胞术、免疫荧光染色、病理学染色、PCR技术、Western Blot等技术检测巨噬细胞分型情况,并通过原代巨噬细胞体外诱导模型验证对巨噬细胞极化的影响。通过转录组测序技术研究联合用药对巨噬细胞糖酵解网络的调控作用,选取与糖酵解密切相关的HIF-α/NF-κB、AMPK信号通路开展研究,阐明其起效的分子机制。结果1.“瘀毒”理论的产生是“瘀”“毒”病因病机理论的延伸和发展,其出现是中医内在发展规律所决定的。其中,中医对肿瘤疾病认识的深入,中医理论自身的发展,现代医学理论的充分融入均是其形成的重要促进因素。2.以活血化瘀、破血逐瘀、清热解毒、以毒攻毒为代表的治法及药物配伍是瘀毒同治的核心治疗方案。依据患者病情、病性、病位的不同,可以选择不同的同治方案,其中活血化瘀联合以毒攻毒是各阶段均合适的瘀毒同治方案。3.丹参联合三氧化二砷的药物组合是基于活血化瘀、以毒攻毒治法下,合理的瘀毒同治药物配伍形式,该配伍形式兼具了肿瘤杀伤力强、不易伤正的特点,并规避了促肿瘤转移的风险。4.丹参中的隐丹参酮是联合三氧化二砷治疗肝癌的较佳瘀毒同治组分,二者配伍可在体内外有效抑制肝癌进展,最佳配比为10:1左右。5.隐丹参酮联合三氧化二砷治疗肝癌的机制与促进巨噬细胞的激活,提升其吞噬能力,促使其向M1型巨噬细胞活化,抑制其向M2型巨噬细胞活化有关。6.隐丹参酮联合三氧化二砷通过激活AMPK信号通路、抑制HIF-α/NF-κB信号通路实现对巨噬细胞和肿瘤细胞的糖代谢调控。二者联合促进巨噬细胞的糖酵解并抑制肿瘤细胞的糖酵解,促进葡萄糖的重分配,以达到逆转巨噬细胞极化,抑制肝癌细胞增殖的目的。结论“瘀毒互结”是肿瘤的核心病因病机,活血化瘀、以毒攻毒是瘀毒同治的科学治法,丹参联合三氧化二砷是有效的配伍组合。中医“瘀毒”理论可以有效的应用于肝癌的治疗,值得临床进一步深入研究。
闫进琳[2](2021)在《基于全息论穴位按摩对癌症患者轻中度疼痛的影响研究》文中认为目的:本研究基于全息论,通过对轻中度癌痛患者进行穴位按摩,分析探讨穴位按摩对轻中度癌痛患者疼痛、睡眠及生活质量的影响,以期为癌痛患者提供有价值的干预措施,为辅助治疗癌痛提供中医护理适宜技术。方法:采用随机对照试验方法。将2020年1月至2020年10月甘肃省兰州市某三级甲等医院肿瘤科住院的轻中度癌痛患者根据纳入、排除标准及计算机产生的随机数字分为2组(对照组与试验组),其中对照组收纳48例,试验组收纳48例。对照组采用常规癌痛护理(包括疼痛护理、用药护理、饮食护理、心理护理);试验组在对照组基础上,采用全息穴位按摩(包括第二掌骨侧和耳部),每天按摩一次,持续20min,一共干预10天。分别于干预前、干预后评估各项观察指标:疼痛评估量表、体能状况量表、生活质量量表、睡眠质量量表及疼痛评分(每24h评估一次),比较不同干预方式对轻中度癌痛的影响。运用Excel表整理数据,SPSS24.0进行数据统计分析,为研究做出客观评价。结果:1.两组患者基线资料比较:干预前两组患者在性别、年龄、文化程度、职业、婚姻状况、医疗费用类别、原始病种分布、病程、疼痛部位、疼痛程度等基线资料上无明显差异(P>0.05),具有可比性。2.两组患者NRS评分、疼痛缓解率比较:两组在前五天干预时,NRS评分呈下降趋势,经t检验显示前五天两组NRS评分无明显差异(P>0.05),第六天至第十天两组NRS评分均降低,且干预前、后具有统计学差异(P<0.05),表明穴位按摩组可显着降低癌痛程度。不同方式干预后,两组对疼痛均有改善(试验组总有效率为78%,对照组总有效率为57%,试验组高于对照组),经秩和检验显示穴位按摩组缓解疼痛优于对照组(P<0.05)。3.两组患者疼痛影响比较:干预前两组患者BPI评分在基线水平上具有可比性(P>0.05);干预后两组患者BPI评分进行组内比较得出两组均能降低BPI评分,差异具有统计学意义(P<0.05),干预后组间对比显示,试验组BPI评分显着低于对照组(P<0.05),表明穴位按摩可以减轻疼痛带给患者的不良影响。4.两组患者体能状况比较:干预前两组患者KPS评分在基线水平上具有可比性(P>0.05);干预后两组患者KPS评分进行组内比较得出两组均能提高患者KPS评分,差异具有统计学意义(P<0.05),干预后组间对比显示,试验组KPS评分显着高于对照组(P<0.05),表明穴位按摩组更能提升患者的体能状况。5.两组患者睡眠状况比较:干预前两组患者AIS评分在基线水平上具有可比性(P>0.05);干预后两组患者AIS评分进行组内比较,得出两组均能使患者AIS评分下降,差异具有统计学意义(P<0.05),干预后组间对比显示,试验组AIS评分低于对照组(P<0.05),表明穴位按摩组在改善睡眠方面优于对照组。6.两组患者生活质量比较:干预前两组患者QOL评分在基线水平上具有可比性(P>0.05);干预后两组患者QOL评分进行组内比较,得出两组较干预前均能提高患者QOL评分,差异具有统计学意义(P<0.05),干预后组间对比显示,试验组QOL评分较对照组提高更明显(P<0.05),表明穴位按摩组更能改善患者的生活质量。结论:1.全息穴位按摩联合常规癌痛护理相对于单一常规癌痛护理方案缓解疼痛更有效,可增强止痛效果。同时可以显着降低疼痛程度,使疼痛对生活的影响减小,明显改善疼痛带给生活的负面影响;2.全息穴位按摩作为辅助治疗的方式对轻中度癌痛患者的睡眠质量起到改善作用,住院期间,睡眠质量得以提升;3.全息穴位按摩可提高轻中度癌痛患者的功能状态,改善生活质量。彰显了中医外治法防治癌痛的特色和优势,为中医护理防治癌痛提供理论和实践依据。作为无创伤、方便易操作、人文关怀强的中医外治方法,具有临床推广价值。
庄雪芬,章佳康,李爱民,刘新会[3](2021)在《肝癌组织中PD-1表达和微血管生成的关系及临床意义》文中提出目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)、血小板-内皮细胞粘附分子-1(CD31)在肝癌组织中的表达,并分析PD-1表达与微血管生成(MVD)的关系。方法采用R语言分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库PD-1 mRNA、CD31 mRNA在肝癌组织和癌旁组织中的表达差异,并进一步分析两者表达的相关性以及与肝癌临床病理特征的关系;采用免疫组化法检测2015年1月至2017年12月50例肝细胞癌(HCC)组织中PD-1、CD31的蛋白表达水平,明确HCC组织中CD31标记的微血管密度(MVD),并分析PD-1表达与CD31、MVD的相关性。结果在TCGA肝癌数据库中,与50例癌旁组织相比,PD-1 mRNA在371例肝癌组织中的表达略升高(4.0±1.1 vs. 4.4±2.1,P=0.26);其表达水平与性别、AFP水平和分化程度有关(P<0.05)。与癌旁组织比较,CD31 mRNA在肝癌组织中显着高表达(9.2±0.5 vs. 9.9±0.8,P<0.001);其表达水平与性别有关(P<0.001)。CD31与PD-1表达呈正相关(r=0.28,P<0.001)。不同PD-1mRNA或不同CD31 mRNA水平肝癌患者的总生存期和无病生存期的差异均无统计学意义(P> 0.05)。在HCC组织标本中,PD-1蛋白的阳性表达率为58.0%(29/50),其表达水平与血清AFP水平有关(P=0.0137); CD31蛋白的阳性表达率为64.0%(32/50),其表达水平与各项临床病理参数均无关(P>0.05)。HCC组织中PD-1与CD31表达呈正相关(r=0.63,P<0.001)。CD31+标记的MVD为(22.50±9.75)/HPF;与PD-1阴性表达组比较,PD-1阳性表达组的MVD显着增高[(27.86±7.21)/HPF vs.(15.10±8.10)/HPF,P<0.001]。结论在肝癌组织中PD-1表达上调,且与肿瘤MVD有关,可能共同参与了肝癌的免疫抑制微环境和肿瘤血管生成。
贺凡[4](2020)在《基于高通量测序及网络药理学探讨参桃软肝方干预乙肝相关性肝癌的机制》文中研究指明研究背景肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,因其恶性度高、预后差,目前对肝癌的诊治仍存在巨大挑战,随着分子免疫学研究的进展,对肝癌的治疗有了新的补充,但仍然存在应答率低、疗效欠佳的困境,中医药目前在肝癌的治疗中显示出一定的优势,在肿瘤治疗中的地位也越来越突出,但同时存在药物成分复杂、机制不明等问题。基于此,寻找敏感度高、特异性强的与肝癌的发病有密切联系的生物分子标记物的需求十分迫切。研究目的参桃软肝方(STR)是导师周岱翰教授的经验方,具有健脾养肝、软坚消症之效,临床运用数十载,取得了较好疗效,但因中药成分复杂,药效机制尚不明确,限制了其在临床的推广应用。本研究旨在通过网络药理学的方法对STR的成分及作用乙肝相关性肝癌(HBV-HCC)的靶点进行筛选,建立“药物-活性成分-关键靶点-通路”网络关系图,并通过体外细胞及动物实验,观察STR抑制肝癌细胞株及抑制裸鼠皮下移植瘤模型的疗效,进一步通过高通量测序技术综合分析筛选STR可能的作用靶点和机制,并进行生物信息学验证以确定STR治疗HBV-HCC的潜在靶点及可能的作用机制。研究方法1.通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对STR中的组成药物进行检索从而获取其化学成分,根据口服生物利用度(Oral bioavailability,OB)≥30%和类药性(drug likeness,DL)≥0.18作为条件筛选候选化合物,同时结合STR质谱分析的结果得到中药的潜在化合物,将其所对应的靶点基因与GEO数据库筛选出来的HBV-HCC相关的靶点基因进行配对后,获得STR和HBV-HCC两者共同拥有的关键靶点,即为STR作用HBV-HCC的潜在靶点。利用R软件中“cluster Profiler”安装包对其进行GO功能和KEGG通路富集分析,并构建“中药-化学成分-关键靶点-通路”网络关系图。2.采用MTT法观察STR对人肝癌细胞株Hep G2.2.15、Hep G2、MHCC97-H增殖作用的影响,采用细胞划痕及Transwell实验观察STR对三株人肝癌细胞株的迁移能力的影响。3.建立人肝癌细胞株Hep G2.2.15裸鼠皮下成瘤模型,待瘤体积达100-200mm3时将其随机分为五组,即STR低、中、高剂量组,阴性对照组,阳性药对照组,分别进行灌胃,每天一次,连续给药25天,记录裸鼠状态、生长情况,测量瘤体积及裸鼠体重。最后一天给药结束,眼球取血,剥离瘤体,测量瘤重,进行统计学分析,取肝肾组织,HE染色观察肝肾形态学改变。4.取STR给药组和阴性对照组各3个肿瘤组织样本进行转录组学测序(RNA-seq),通过文库构建、数据过滤及基因差异表达分析,筛选出差异表达基因(DEGs),并以火山图、聚类热图形式表现,并进行GO功能注释和KEGG信号通路富集。取STR给药组和阴性对照组各3个肿瘤组织样本进行全基因组亚硫酸氢盐甲基化测序(WGBS),通过文库构建、数据过滤及差异甲基化表达分析,筛选出差异甲基化区域及其对应基因,与转录组测序得到的DEGs重叠取交集。5.选取临床HBV-HCC病人8例癌组织与癌旁组织行WGBS,筛选差异甲基化区域(DMRs)相关基因,并将其与动物样本测序结果进行关联分析,寻找共同的差异甲基化基因,并进行GO与KEGG分析。6.通过Cytoscape软件将STRING构建的PPI网络进行可视化,并用拓扑分析进行核心基因筛选。将筛选出的核心基因通过c Bio Portal数据库中关联TCGA数据库对其进行突变谱分析,m RNA表达水平与甲基化状态的相关性分析;通过GEPIA数据库检验核心基因的m RNA表达水平及总生存期(OS)、无病生存期(DFS)的预后分析;通过人类蛋白质图谱(HPA)数据库验证核心基因的蛋白质表达水平的验证。研究结果1.通过TCMSP平台数据库检索西洋参、桃仁、大黄、丹参、当归、仙鹤草六种药物,以OB≥30%和DL≥0.18为条件进一步筛选,并通过质谱分析的结果,总共得到STR潜在化合物125个,删除重复靶点后得到437个蛋白靶点基因。通过GEO数据库筛选出HBV相关的HCC数据库GSE121248基因芯片数据,筛选出HBV-HCC的DEGs 888个。将STR药物预测的靶点与GEO数据库筛选出的DEGs进行配对,发现51个共同靶点基因,GO富集在971个条目中,KGEE通路富集分析显示靶点基因共富集了33条通路,其中与代谢相关的通路有酪氨酸代谢、细胞色素P450对外源性药物代谢的影响、视黄醇代谢通路;与炎症相关IL-17信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样信号通路、松弛素信号通路等;与细胞周期相关的通路有细胞衰老、细胞周期、凋亡、p53信号通路等;与激素调节有关的雌激素信号通路、卵巢类固醇生成等;与血管生成有关的通路有VEGF信号通路,另外,还有广泛参与细胞生物学行为的PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路等。2.细胞实验表明,STR能够抑制人肝癌细胞株Hep G2.2.15、Hep G2、MHCC97-H的增殖,并呈时间和剂量依赖性。划痕实验表明,STR能够抑制Hep G2.2.15、Hep G2、MHCC97-H细胞的迁移能力,统计学结果见显着性差异(Hep G2.2.15 12h及24h划痕P<0.05,Hep G2 24h划痕P<0.05,MHCC97-H 12h及24h划痕P<0.05)。Transwell实验表明,STR能够抑制Hep G2.2.15、Hep G2、MHCC97-H细胞株的迁移,统计学结果提示STR低、中、高剂量组与对照组比较有显着性差异(P<0.05)。3.动物实验表明,STR组的瘤体积和瘤重都较阴性对照组小,其中STR中、高剂量组与对照组比较,结果具有显着性差异(P<0.05)。说明STR能够抑制荷Hep G2.2.15肝癌裸鼠肿瘤的生长。4.荷瘤裸鼠肿瘤组织样本转录组测序得到有效差异表达的m RNA 221个,其中上调185个,下调36个。GO功能注释GO分析显示这些差异基因主要参与的生物学过程(biological process,BP)有蛋白质糖基化(protein glycosylation)、激素的分泌调节(regulation of hormone secretion)、不饱和脂肪酸代谢(unsaturated fatty acid metabolic process),细胞基质粘附(cell-substrate adhesion)、先天免疫反应激活细胞表面受体信号通路(innate immune response activating cell surface receptor signaling pathway)等463个过程;细胞组分(cell component,CC)结果分析显示与高尔基体腔(Golgi lumen)、含胶原细胞外基质(collagen-containing extracellular matrix)、肌节(sarcomere)、肌原纤维(myofibril)等55个条目;分子功能分析(molecularfunction,MF)结果表明,这些基因主要与细胞外基质结构成分(extracellular matrix structural constituent)、钙依赖性磷脂绑定(calcium-dependent phospholipid binding)、溶血磷脂酶的活动(lysophospholipase activity)等51个功能有关。此外,KEGG通路富集分析发现,这些差异表达基因与PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、TGF-β信号通路、谷胱甘肽代谢(Glutathione metabolism)等通路有关。5.对荷瘤裸鼠STR治疗组瘤组织和对照组瘤组织进行WGBS检测,共得到DMRs 80510个,DMRs长度共8056280,共筛选出8986个基因。其中启动子区域异常甲基化基因3760个,高甲基化基因1600个,低甲基化基因2160个。将其与转录组测序筛选的m RNA与WGBS筛选出的差异甲基化基因进行重叠取交集,得到甲基化水平与差异表达基因呈负相关关系的重叠基因151个,GO富集了499个条目,KEGG分析显示与12条通路密切相关。6.临床HBV-HCC首次术后标本WGBS分析与动物测序筛选的差异甲基化基因取交集,得到146个共同的差异甲基化基因,通过拓扑分析,最终筛选到了10个与肝癌密切相关的基因,即CD44、LGALS3、ACTA1、LCN2、MUC1、IGFBP3、HAMP、IRS2、PDK4、BDKRB2。结合现有研究及通过外部数据库验证发现,Hub基因中CD44、LGALS3、LCN2、MUC1、IRS2、BDKRB2具有致癌作用,IGFBP3、HAMP、PDK4为抑癌基因,ACTA1作为抑癌因子尚存争议。测序结果提示STR抑制了癌基因LCN2的表达及上调抑癌基因IGFBP3、HAMP、PDK4的表达。人与动物测序共同的到的差异甲基化基因富集分析显示GO富集了509个条目,KEGG富集了13条信号通路,包括与I肝II纤维化密切相关的ECM-受体互作通路,与炎症相关的IL-17信号通路、松弛素信号通路、TGF-β信号通路、补体凝血级联通路,与代谢相关的脂质调节、外源性物质细胞色素P450代谢、蛋白质的消化吸收等途径,以及广泛参与肿瘤生物学调控的PI3K-AKT信号通路、c AMP信号通路等。研究结论本研究通过高通量分子测序揭示了一系列STR作用下的异常甲基化修饰的差异表达基因及通路,为阐述肝癌的诊疗提供新的思路。我们在经STR处理荷瘤裸鼠肝癌组织与对照组肝癌组织中发现了部分癌基因与抑癌基因,其中CD44、LGALS3、LCN2、MUC1、IRS2、BDKRB2具有致癌作用被认为是有致癌活性的,IGFBP3、HAMP、PDK4被认为是抑癌基因,以上基因的表达水平与甲基化状态均呈负相关关系。STR可能通过抑制LCN2的表达及上调IGFBP3、HAMP、PDK4的表达而发挥抗肝癌作用,可能作为STR抗HBV-HCC的潜在靶点。与通过网络药理学方法筛选得到的靶点及通路进行对比,发现有PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路、松弛素信号通路、外源性物质细胞色素P450代谢等共同作用的通路,提示STR可能通过影响这些通路进而发挥抗肿瘤作用。
孙梓筌,刘连新[5](2020)在《人工智能在肝癌诊断及治疗中的进展及前景》文中提出人工智能(AI)是能够模拟人类思考与判断方式,从而对各类问题进行分析并给出相关方案的人造装置。近年来AI得到迅速发展。在医学领域中,AI已在影像学、病理学、疾病管理以及药物研发等方面广泛应用。恶性肿瘤的诊断与治疗一直是临床探讨的重点。我国作为肝病及肝癌的高发国家,如何将AI合理化运用于肝癌诊断与治疗中一直是科学工作者研究的重点。目前,AI正在改变着传统的医疗模式,相信AI将成为未来人类医疗发展的方向。
郑佳彬[6](2020)在《复方苦参注射液对恶性T细胞淋巴瘤作用机制研究》文中指出立题依据:研究背景:恶性淋巴瘤(ML)是一组起源于淋巴系统的恶性肿瘤,多发生于淋巴结和(或)结外部位淋巴组织,通过肿瘤细胞表面的白细胞分化抗原不同可将其分为T细胞来源淋巴瘤及B细胞来源淋巴瘤两大类。T细胞淋巴瘤临床较B细胞淋巴瘤较为少见,仅约占所有淋巴瘤的10%-15%。但这类淋巴瘤由于其亚洲人群高发病率、明显的个体异质性、广泛的症状特异性、较差的治疗预后和转归及大多数在治疗2-3年内复发的特点,也一直受到国内外学者的广泛重视。复方苦参注射液由于其抗肿瘤、镇痛、增强免疫等功效,常用于晚期患者的维持治疗及放化疗辅助治疗。中国中医科学院首席研究员、中国中医科学院广安门医院肿瘤科前主任林洪生教授在多年的淋巴瘤患者诊治过程中发现复方苦参注射液在治疗缓慢进展的T细胞淋巴瘤,尤以伴以多种形式皮肤损伤的患者效果显着,填补了缓慢进展或除皮肤受累症状外并无其他淋巴结或结外器官受累症状的患者等待观察期无药可用的空白,缓解了患者症状,显着改善生活质量。研究目的:本研究分别通过体内及体外实验设计,探索复方苦参注射液对不同人源淋巴瘤细胞系的干预作用,并在小鼠体内模型中进一步验证和探索其免疫调控作用机制。为复方苦参注射液临床有效性是否源于其对淋巴瘤抑制调节作用提供进一步科学依据。研究方法:1.复方苦参注射液对淋巴瘤细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响1.1复方苦参注射液对不同淋巴瘤细胞系增殖的影响及筛选分别培养Hut78(人源皮肤T细胞淋巴瘤细胞株)、Loucy(人源T淋巴细胞白血病细胞株)、Jurkat(人源T淋巴细胞白血病细胞株)、Raji(人源B细胞淋巴瘤细胞株)、EL4(鼠源T淋巴细胞白血病细胞株)5种不同淋巴瘤细胞株。通过比较CCK8及prestoblue敏感度及复方苦参注射液颜色带来的影响,选择prestoblue法作为细胞活力检测试剂。使用prestoblue法及细胞计数法重复验证不同浓度(0.039-5mg/ml)复方苦参注射液对不同细胞株干预后24h、48h、72 h、96h后对其增殖的影响。从而筛选增殖抑制有效及敏感的细胞株。1.2复方苦参注射液对T细胞淋巴瘤Hut78、Loucy细胞周期的调节作用对上一步筛选敏感细胞株Hut78、Loucy细胞采用PI染色,通过流式细胞仪检测细胞周期,分析不同剂量复方苦参注射液对细胞周期的调节作用。1.3复方苦参注射液对T细胞淋巴瘤Hut78、Loucy细胞凋亡的影响对敏感细胞株Hut78、Loucy细胞采用7AAD/AnnexinV双染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分析不同剂量复方苦参注射液对细胞凋亡的诱导作用。并通过Western Blot法检测凋亡相关内切酶casepase3、casepase7表达进一步证实凋亡的发生。2.复方苦参注射液对Hut78、Loucy细胞信号调控通路蛋白表达的影响应用反向蛋白阵列术(RPPA)检测敏感细胞株Hut78经不同剂量复方苦参注射液干预24h后蛋白表达差异,聚类分析潜在作用通路,蛋白质印迹法(WB)验证相关有效通路蛋白在复方苦参注射液干预的Hut78、Loucy细胞蛋白表达中的影响,明确复方苦参注射液抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等生物学行为的调控机制。3.复方苦参注射液对Hut78、Loucy细胞能量代谢的影响使用高压液相和质谱联用的方法定量检测敏感细胞株Hut78、Loucy经不同剂量复方苦参注射液干预24h后代谢产物表达差异,明确复方苦参注射液影响肿瘤细胞能量代谢生物学行为的调控机制。4.复方苦参注射液对EL4淋巴瘤动物模型的体内实验研究4.1复方苦参注射液对EL4淋巴瘤模型生存期的影响使用C57BL/6J小鼠构建EL4淋巴瘤动物模型,将荷瘤小鼠随机分为低、中、高剂量(2ml/kg、4ml/kg、8ml/kg)复方苦参注射液组,甲氨喋呤(MTX)组,生理盐水组以腹腔注射方式干预荷瘤小鼠14天,观察记录其对瘤体大小、小鼠体重及生存期的影响,探索CKI治疗的最佳剂量。4.2复方苦参注射液对EL4淋巴瘤模型免疫调节及肿瘤能量代谢的影响使用C57BL/6J小鼠构建EL4淋巴瘤动物模型,将荷瘤小鼠随机分为最佳剂量复方苦参注射液组(2ml/kg,4ml/kg)及生理盐水组以腹腔注射方式干预荷瘤小鼠7天,观察比较瘤体大小,绘制瘤体生长曲线;通过免疫细胞亚群测定检测小鼠肿瘤及脾脏免疫细胞分型表达;通过高压液相和质谱联用的方法进行肿瘤组织代谢产物检测。以进一步验证探索复方苦参注射液体内作用机制;小鼠肿瘤组织石蜡切片的制作及Cleave Casepase3 IHC染色用以检测肿瘤组织凋亡情况。以进一步验证探索复方苦参注射液体内作用机制。研究结果:1.通过细胞活力鉴定的方法学摸索,CCK8及Prestoblue均具有良好的敏感性,但复方苦参注射液颜色对Prestoblue读数的影响程度更小。因此选择prestoblue法及细胞计数法重复验证CKI在淋巴瘤细胞增殖中发挥的作用。Prestoblue法结果显示复方苦参注射液对5种淋巴瘤细胞均显示出生长抑制作用。其中T细胞淋巴瘤细胞系Hut-78、EL4、Loucy、Jurkat要显着强于B细胞淋巴瘤细胞Raji,在人源T细胞淋巴瘤细胞系中,复方苦参注射液对Hut-78(人源皮肤T细胞淋巴瘤细胞)抑制效果最强,Loucy(人源T淋巴细胞白血病细胞株)的抑制效果次之,均呈现显着的剂量及时间依赖性。细胞计数法结果与Prestoblue检测结果趋势一致,也进一步验证Prestoblue细胞增殖-活力检测方法检测结果的真实性及准确性。细胞周期检测结果显示CKI处理后Hut-78、Loucy细胞的细胞周期G0-G1,S,G2/M期并未见明显的周期停滞作用。但是subG 1期的比例呈明显剂量依赖性增加,提示细胞凋亡在CKI的作用机制中或许扮演着重要作用。细胞凋亡检测结果显示CKI可以诱导Hut-78、Loucy细胞的凋亡,凋亡相关内切酶casepase3、casepase7蛋白表达的Western Blot检测也进一步证实了这一点。不同的是,CKI在48h更多的引起Hut-78细胞的早期凋亡,其凋亡率增高明显;但在Loucy细胞中,晚期凋亡和坏死细胞比率更多,这说明CKI诱导Loucy细胞死亡的方式或机制与Hut-78可能纯在差异。2.通过分析反向蛋白阵列术(RPPA)结果发现CKI的潜在作用通路可以聚焦在 PI3K/Akt/mTOR、NF-KB、MEK/ERK 等通路,其中 PI3K/Akt/mTOR 通路的多数蛋白表达调节符合CKI调节分子机制的构想。Western Blot验证结果证实CKI可通过下调Hut-78细胞中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达,进一步调控其下游AMPK/TSC1/mTor/S6通路,从而影响细胞增殖或诱导凋亡。这种现象在Loucy细胞中同样可见。可见,调控PI3K/Akt/mTOR通路及AMPK/TSC1/mTor/S6通路也许是CKI作用T细胞淋巴瘤的主要分子机制。3.高压液相和质谱联用的方法检测提示CKI具有潜在调控谷氨酸及乳酸代谢的作用。CKI可以通过直接减少谷氨酸或乳酸代谢的途径抑制糖解途径酵,减少肿瘤能量代谢。Western Blot蛋白表达验证结果证实CKI具有潜在下调GLS1、LDHA蛋白表达的作用,从而干预肿瘤能量代谢途径,减少肿瘤能量供应。4.通过对C57BL/6J小鼠构建EL4淋巴瘤动物模型,我们发现CKI、MTX干预相比生理盐水组可显着提高生存率,延长生存期,相较于化疗药物MTX,CKI表现出非劣势的作用。比较两个实验的小鼠瘤体生长曲线,发现CKI干预后瘤组织的瘤体积增长速度呈降低趋势,与生存期研究结果相一致,相较于化疗药物MTX,CKI依然表现出非劣势的肿瘤抑制作用。免疫细胞亚群结果提示CKI可以选择性上调T细胞亚群(CD3+),而其中发挥作用的主要免疫细胞群体可能是上调辅助T细胞(CD3+CD4+)、调节性T细胞(CD4+FoxP3),或下调Th17细胞(CD3+CD4+IL17)比例达成的。这一发现提示CKI的抗肿瘤作用可能与免疫调控有关。通过对肿瘤组织代谢产物的高压液相和质谱联用的方法发现CKI在谷氨酸途径代谢中,可以显着降低谷氨酰胺、谷氨酸及乳酸含量。这与Hut-78及Loucy的实验结果相一致,也进一步提示CKI可以通过抑制谷氨酸及糖酵解途径影响肿瘤能量代谢,降低肿瘤供能,从而发挥抑制肿瘤生长的作用。小鼠肿瘤组织石蜡切片的制作及Cleave Casepase3 IHC染色的结果显示CKI的抑瘤作用可能是通过诱导细胞凋亡产生的,这也进一步印证了体外实验的结论。研究结论:1.复方苦参注射液对淋巴瘤细胞均显示出生长抑制作用。其中对T细胞淋巴瘤要显着强于B细胞淋巴瘤。其发挥细胞增殖抑制的作用可能是通过诱导细胞凋亡完成;2.调控PI3K/Akt/mTOR通路及AMPK/TSC1/mTor/S6通路也许是CKI作用T细胞淋巴瘤的主要分子机制;3.CKI具有降低谷氨酸及乳酸代谢的作用,从而抑制糖解酵途径,减少肿瘤能量代谢,这一点在体内外实验中均得到了验证;4.CKI干预EL4淋巴瘤动物模型可以提高生存率,延长生存期,降低肿瘤生长速度,相较于化疗药物MTX,CKI表现出非劣势的作用;5.CKI发挥肿瘤免疫调节的机制可能是下调Th17(CD3+CD4+IL17)/Treg(CD4+FoxP3)比例,提示CKI的抗肿瘤作用可能是通过抑制肿瘤相关性炎症发挥的。
杨斐然[7](2020)在《健脾化积方联合培美曲塞维持治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的临床研究及相关实验研究》文中认为目的:通过临床研究,观察健脾化积方联合培美曲塞方案维持治疗晚期非鳞非小细胞肺癌对比培美曲塞单药治疗在无进展生存期、中医临床证候评分、生活质量及血液毒性方面的差异。通过体内实验观察健脾化积方对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的作用,并探寻其作用机制。方法:(1)临床研究:采用前瞻性队列研究,严格按照纳入标准选取60例晚期非鳞非小细胞肺癌患者,使用随机数表法将患者分为观察组及对照组各30例。观察组给予健脾化积方与培美曲塞联合维持治疗,对照组给予培美曲塞单药维持治疗。观察健脾化积方联合培美曲塞对比培美曲塞单药化疗在延长无进展生存期(PFS)、改善患者临床症状及生活质量、减少血液毒性发生方面的作用,并通过SPSS 25.0进行数据分析。(2)实验研究:选择人肺腺癌A549细胞构建BALB/c-nu裸鼠移植瘤模型,分组干预,应用实验手段观察健脾化积方对模型裸鼠瘤体体积以及瘤体内E-cad、N-cad蛋白和Twist1基因表达情况的影响。结果:(1)临床研究:共纳入60例患者,观察组与对照组各30例,两组患者在性别年龄、TNM分期、卡氏评分及体重方面、既往一线治疗疗效未见统计学差异(P>0.05)。观察组的平均PFS为7.55个月,中位PFS为6.10个月;对照组的平均PFS为6.60个月,中位PFS为5.20个月;结果显示虽然观察组患者在无进展生存期方面优于对照组,但二者并未出现明显统计学差异(P>0.05)。在改善中医肺癌症状评分方面,观察组的有效率为66.67%,对比对照组的40.00%具有统计学差异(P<0.05)。在改善患者卡氏评分方面,观察组提高和稳定的患者占86.67%,对照组提高和稳定的患者占63.33%;在对体重影响方面,观察组体重增加、稳定及减轻的患者比例分别为30.0%、53.3%及16.7%,而对照组分别为10.0%、46.7%及43.3%,说明健脾化积方具有提高患者生活质量的作用(P<0.05)。在血液毒性方面,观察组中仅有4名患者出现了骨髓抑制,且为Ⅰ度骨髓抑制;而对照组中共有11名患者出现骨髓抑制,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别为5、3、2、1,与观察组相比有明显差异(P<0.05)。(2)实验研究:在裸鼠皮下注射人肺腺癌A549细胞构建移植瘤模型,造模成功后分组干预各组裸小鼠14d,干预结束后处死裸鼠并剥离肿瘤,健脾化积方组较DDP组及模型组瘤体体积明显缩小;通过Western Blot法检测发现健脾化积方组较顺铂组及模型组E-cad的表达增加、较模型组N-cad的表达减少;RT-PCR法检测发现健脾化积方组较顺铂组及模型组Twist1基因的表达下调。结论:健脾化积方联合培美曲塞对比单药培美曲塞化疗,可延长患者的PFS(7.55个月vs.6.60个月,P>0.05),并且在改善患者中医症状评分和生活质量,减少治疗过程中血液毒性的发生方面具有明显优势(P<0.05)。通过实验研究发现健脾化积方可有效抑制裸鼠肺癌移植瘤的增殖,其作用机制可能与上调E-cad、下调N-cad、Twist1的表达,进而逆转上皮间质转化有关。
李翔[8](2020)在《一贯煎加味联合伽玛刀治疗肝肾阴虚型原发性肝癌的临床疗效观察》文中认为目的:观察一贯煎加味联合伽玛刀治疗肝肾阴虚型原发性肝癌的临床疗效。方法:将符合纳入标准的60例肝癌患者按随机对照原则分为两组,其中治疗组30例(一贯煎口服+伽玛刀治疗组),对照组30例(单纯伽玛刀治疗组);观察从伽玛刀治疗开始至伽玛刀治疗后3个月,对比治疗前后实体瘤近期疗效、中医症候评分、KPS评分、AFP值水平、疼痛程度评分、放疗毒副反应等指标,进行临床疗效评价。采用美国统计软件包SPSS 21.0进行统计分析。结果:1.两组患者近期疗效比较,治疗后近期疗效的分布比较采用等级资料秩和检验,差异具有统计学意义(Z=2.010 P=0.044<0.05);客观缓解率比较采用卡方检验,差异具有统计学意义(x 2=4.267,P=0.039<0.05);疾病控制率比较采用卡方检验,差异无统计学意义(x 2=1.667,P=0.197>0.05);治疗组总有效率为63.33%,对照组总有效率为36.67%,差异具有统计学意义(x2=4.267,P=0.039<0.05)。2.疼痛缓解程度比较,治疗3个月后治疗组总有效率为86.67%;对照组总有效率为66.67%;经秩和检验,差异具有统计学意义(Z=2.117,P=0.034<0.05)。3.中医症候积分比较,组内比较:治疗后,治疗组采用秩和检验,Z=-4.707,P=0.000<0.05,差异具有统计学意义。对照组采用秩和检验,Z=-4.572,P=0.000<0.05,差异具有统计学意义。组间比较:治疗后两组样本经秩和检验,Z=1.995,P=0.046<0.05,差异具有统计学意义。4.两组中医症候疗效比较,治疗3个月后两组等级资料采用秩和检验,Z=2.416,P=0.016<0.05,差异具有统计学意义;总有效数采用卡方检验,x 2=4.356,P=0.037<0.05,差异具有统计学意义。5.KPS评分比较,组内比较:治疗3个月后治疗组采用秩和检验,Z=4.132,P=0.000<0.05,差异具有统计学意义;治疗3个月后对照组采用秩和检验,Z=2.822,P=0.005<0.05,差异具有统计学意义。组间比较:治疗3个月后两组中医症候积分比较,采用独立样本T检验,t=2.006,P=0.049<0.05,差异具有统计学意义。6.AFP水平比较,治疗3个月后,组内比较:治疗组Z=-4.659,P=0.000<0.05,差异具有统计学意义;对照组Z=-3.301,P=0.001<0.05,差异具有统计学意义。组间比较:Z=1.989,P=0.047<0.05,差异具有统计学意义。7.放疗毒副反应比较,两组患者治疗期间放疗毒副反应的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一贯煎加味联合体部伽玛刀治疗及单纯伽玛刀治疗原发性肝癌均有较好的临床疗效,但一贯煎加味联合体部伽玛刀治疗在提高近期疗效、缓解疼痛程度、改善中医症候评分、改善中医症候疗效、改善AFP值水平及提高卡氏评分上均优于单纯伽玛刀治疗;一贯煎加味联合伽玛刀能够提高患者的生存质量、减轻患者的痛苦,值得临床进一步推广。
郑彩翊[9](2020)在《中西医结合治疗肝癌腹水的Meta分析及证治规律分析》文中提出目的:系统评价中西医结合治疗肝癌腹水的癌性腹水改善情况、生活质量改善情况、中医症状改善情况、生存期、腹围改善情况以及不良反应。经过筛选得出了符合纳入研究标准的文献,对文献进行统计分析,详细统计中药治疗肝癌腹水的病机、治疗方法、方药频率、高频药性味归经,讨论中医药治疗肝癌腹水的证治规律。通过现代统计学方法及软件,对大量的中医药治疗试验进行系统分析,发现其证治规律,掌握药物临床治疗机制,为临床上中医药治疗肝癌腹水提供指导。材料与方法:检索文献资料数据库:万方数据库、维普数据库、中国优秀硕士学位论文全文数据库、Pubmed、Science Direct、Cochrane Library、MEDLINE数据库。检索时间范围:2003年1月至2019年12月。依据本研究制定的检索策略进行检索和初步筛选文献,将初筛后文献进行下载再进行人工分类,将分类后文献按照本研究的纳排标准进行再次筛选,本研究共查阅文献987篇,剔除重复、综述、个人经验、病案等文献后纳入文献364篇,最后获得符合本研究的25篇关于中西医结合治疗肝癌腹水的文献。对25个研究进行数据提取,然后按照Cochrane评价手册5.1.0提供的随机对照试验的质量评价标准进行评价,并且通过Stata 15.0软件对纳入的数据进行Meta分析(荟萃分析)。分析指标为腹水改善情况、生活质量评价、中医症状改善情况、生存期、腹围改善情况以及不良反应。并经过筛选得出了符合纳入研究标准的文献,对文献进行统计分析,详细统计中药治疗肝癌腹水的病机、治疗方法、方药频率、高频药性味、归经,讨论中医药治疗肝癌腹水的证治规律。结果:1.中西医结合治疗肝癌腹水的Meta分析方面1.1中西医结合治疗肝癌腹水的Meta分析最终纳入25个随机对照研究,共1664例肝癌腹水患者。Meta分析结果显示:中西医结合治疗肝癌腹水的癌性腹水改善情况优于单纯采用西医疗法[OR(95%CI):3.90(3.09,4.91),P≤0.05。1.2中西医结合治疗肝癌腹水的生活质量情况优于单纯采用西医疗法[OR(95%CI):7.33(3.09,11.58),P≤0.05。1.3中西医结合治疗肝癌腹水的中医症状改善情况优于单纯采用西医疗法:乏力情况[OR(95%CI):0.74(0.61,0.86),P≤0.05。腹胀情况[OR(95%CI):0.80(0.57,1.03),P≤0.05。呕吐情况[OR(95%CI):0.62(0.33,0.92),P≤0.05。1.4中西医结合治疗肝癌腹水的生存期情况优于单纯采用西医疗法:3个月生存期[OR(95%CI):1.58(0.91,2.74),P>0.1]。6个月生存期[OR(95%CI):2.81(1.76,4.49),P≤0.05。12个月生存期[OR(95%CI):3.49(1.92,6.34),P≤0.05。1.5中西医结合治疗肝癌腹水的治疗后腹围改善情况优于单纯采用西医疗法[OR(95%CI):-5.09(-7.71,-2.46),P≤0.05。1.6中西医结合治疗肝癌腹水的不良反应情况优于单纯采用西医疗法[OR(95%CI):0.17(0.08,0.35),P≤0.05。2.中医病机、治疗方法、治疗药物、四性、五味、归经和药物类型的分析:2.1中医病机出现频次排在第一位是水湿内停,出现12次,占48%。频次排在前6位,比率高于10%的病机依次为水湿内停、脾虚、血瘀、气滞、肾虚、热毒。2.2中医治疗原则出现频次排在第一位是行水祛湿,出现21次,占84%。频次排在前6位,比率高于10%的治疗方法依次为调气、活血化瘀、健脾、益气、温肾、温中、扶正、疏肝。2.3中医治疗药物出现频次排在第一位是白术与茯苓,出现19次,占76%,排在前28位的药物依次为白术、茯苓、猪苓、生姜、泽泻、柴胡、黄芪、半夏、桂枝、甘草、黄芩、大枣、莪术、大腹皮、党参、泽兰、丹参、附子、白芍、当归、半边莲、香附、人参、厚朴、牡蛎、鳖甲、穿山甲、苦参。2.4五味最高频次为甘味,频次为13次,占52%。其次是辛味与苦味。2.5四性最高频次为温性,频次均为12次,占48%。其次是寒性。2.6归经最高频次为脾经,频次17次,占68%。其余10%以上高频归经依次为胃、心、肝、肺、肾、大肠、膀胱、小肠。2.7治疗分类最高频次为补虚药,频次9次,占36%。其次频率5%以上高频治疗分类依次为活血化瘀药、利水渗湿药、解表药、清热药。高频治疗分类药物中,补虚药中主要为补气型药物,频次为6次,活血化瘀药中为活血调经药及破血消积药。结论:1.从本研究的结果显示中西医结合治疗肝癌腹水在改善患者的腹水症状、生活质量情况、中医正在改善情况、生存期情况、治疗后腹围改善情况以及不良反应情况方面均优于单纯采用西医治疗。2.从病机统计结果可知,肝癌腹水中医病机出现频次最多的是水湿内停,出其较常见的病机依次为脾虚、血瘀、气滞、肾虚、热毒。3.根据药物频次研究结果可以得出,中医治疗肝癌腹水最常用的药物是白术,其余较常用的药物依次为猪苓、生姜、泽泻、柴胡、黄芪、半夏、桂枝、甘草、黄芩、大枣、莪术、大腹皮、党参、泽兰、丹参、附子、白芍、当归、半边莲、香附、人参、厚朴、牡蛎、鳖甲、穿山甲、苦参。4.通过治疗方法研究结果可以看出中医治疗肝癌腹水最多的方法为行水祛湿,其余治疗方法较常用的依次为调气、活血化瘀、健脾益气等。5.由四性五味研究结果可以得出,治疗本病药物四性最常见的是温性。五味最常见的是甘味。6.归经研究结果表明,药物归经最常见的是脾经。7.治疗药物分类研究结果得出最用的是补虚类药物,补虚类药物中最常用的是补气药。
杨葛亮[10](2018)在《中医药在恶性肿瘤治疗中应用现状的流行病学研究及文献质量评价》文中研究说明一、研究背景中医药治疗恶性肿瘤历史悠久,是目前国内肿瘤治疗领域的重要组成部分,也是我国多部肿瘤诊疗指南中的重要内容。然而,我国恶性肿瘤治疗领域的中医药应用现状尚无相关流行病学资料及文献报道。究其原因在于:(1)我国肿瘤患者及从事肿瘤治疗的临床医生基数大,分布广,调查取样困难;(2)肿瘤治疗相关临床科室专业分工不明确,患者就诊随意性大,治疗规范性不强。另一方面,临床研究在现今医学领域中具有重要地位,其研究水平直接反映并影响医学发展的水平。目前,现代医学治疗肿瘤领域已开展了多项临床研究的系统性文献质量评价研究,其研究结果进一步提升了该领域的临床研究水平。中医药治疗恶性肿瘤的临床研究也日益重视用循证医学标准来进行设计与评价,以期其研究成果能被国内外医学同行认可及推广。但是,目前尚无系统性的中医药治疗恶性肿瘤临床研究的文献质量评价。因此,本研究旨在阐明我国肿瘤治疗领域中的中医药应用及研究现状,为今后合理应用中医药治疗肿瘤、肿瘤治疗中的多学科合作、完善中医药教育等重大问题提供参考指导意见。二、研究方法本课题着眼于“恶性肿瘤高发”的时代背景,应用客观的临床流行病学及文献质量评价方法,开展如下研究:1.借鉴国外类似的权威性流行病学研究,结合国内医疗现状,设计调查问卷,借助国内最大的医药专业网站为调查平台,开展历时4个月的,首次面向全国从事恶性肿瘤临床治疗的医生,对恶性肿瘤治疗领域的中医药临床应用、医生对中医药的基本态度、知识掌握及医疗实践情况等开展创新性在线调查。2.采用临床流行病学多中心横断面研究,选取2015年7月至2016年6月期间,国内4所大型综合性三甲医院肿瘤科住院患者,利用电子病历数据库结合调查问卷的方法获取肿瘤患者的一般临床资料、中医药临床应用及认知情况数据,从肿瘤患者角度探索肿瘤治疗中的中医药临床应用情况。3.按照临床流行病学原理及临床试验的统一标准(CONSORT声明),以中国生物医学文献数据库、中国知网、万方科技、重庆维普数据库为检索平台,制定检索策略及纳入排除标准,首次全面检索2007年1月至2016年12月期间发表在中文生物医学期刊上的中医药治疗恶性肿瘤的临床研究,对纳入文献的随机方法、干预方式、盲法设置、样本量、样本量计算、临床试验注册、诊断标准、纳入排除标准、结局指标、统计方法、随访、基金资助以及安全性评价等方面进行评价。4.根据Cochrane中心指南及临床试验的统一标准,以Pub Med、Web of Science、EBSCO及Medline数据库为检索平台,制定检索策略及纳入排除标准,检索2007年1月至2016年12月期间发表在各领域顶级SCI期刊上的补充替代医学治疗恶性肿瘤的临床研究,对纳入文献的随机方法、干预方式、盲法设置、样本量、样本量计算、临床试验注册、诊断标准、纳入排除标准、统计方法、随访、基金资助、安全性评价及被引次数等方面进行评价,并与发表在中文期刊的中医药治疗肿瘤的临床研究进行对比分析。三、研究结果1.共有11270名医药工作者参与了此项调查,最终6007名从事恶性肿瘤治疗的临床医生纳入研究,涵盖了全国31个省市自治区以及香港、澳门。通过对医生的调查显示,肿瘤患者的中医药临床应用的总体比例为40.0%。最常用的中医药治疗手段依次为中成药(66.2%)、中草药(63.3%)、中医食疗(41.5%);中医药最常见的临床适应症依次为食欲不振(68.6%)、疲劳(62.8%)、睡眠障碍(60.1%);“调节免疫力,增强体质”(83.7%)是最主要的中医药治疗目的;接受化疗(包括靶向治疗)的同时接受过中医药治疗的患者比例为28.7%;有16.6%的医生担心中医药联合化疗可能会产生不良反应;20.0%的医生认为自己掌握足够的中医药知识来回答患者中医药相关问题;22.0%的医生接受过相关中医药继续教育;在接诊过程中,和医生讨论过中医药话题的患者占36.5%;有44.9%的医生认为中医药治疗是有效的。经多因素Logistic回归分析显示,年龄、技术职称、学历、执业医师类型、所在地区、所在医院类型、中医药知识掌握及中医药继续教育情况是医生鼓励患者使用中医药的相关因素。2.共有729名肿瘤患者纳入研究,其平均年龄为59.3±11.7岁,男性患者384例(52.7%),平均病程为24.0±32.7个月。其中,肺癌189例(25.9%)、结直肠癌146例(20.0%)、胃癌125例(17.1%)。通过对患者的调查显示,肿瘤患者中医药临床应用的总体比例为59.7%。最常用的中医药治疗手段依次为中成药(64.8%)、中草药(57.9%);中医药最常见的临床适应症依次为疲劳(39.1%)、食欲不振(20.9%);最主要的中医药治疗目的依次为“调节免疫力,增强体质”(57.7%)、“缓解不适症状”(48.5%);接受化疗(包括靶向治疗)的同时接受了中医药治疗的患者比例为26.7%;当中医药与化疗联合应用时,有4.4%的肿瘤患者发生过不良反应。经多因素Logistic回归分析显示,年龄、女性、文化程度、家庭年收入是肿瘤患者使用中医药治疗的相关因素。3.共473篇符合标准,纳入分析。肿瘤疾病类型上,以肺癌(38.1%)为主;研究类型上,以前瞻性研究为主(78.0%);293篇研究(61.9%)发表在核心期刊上(中文核心91篇,科技核心202篇);109篇研究(23.0%)有基金资助(包括国家级23篇,省部级65篇)。干预方式上,以中药复方为主(71.9%)。干预方式中有中医辨证论治的占48.2%;干预目的上,以中医药联合常规治疗,增效减毒的目的为主(60.3%);纳入研究的平均样本量为81.6±74.1例,无1篇研究提及样本量的计算方法和临床试验注册情况;有445篇(94.1%)为单中心研究;252篇(53.3%)有明确的纳入排除标准;358篇(75.7%)进行了随机化分组,其中103篇(28.8%)交待了具体的随机化分组方法;327篇(69.1%)提及且给出具体统计方法;58篇(12.3%)介绍了患者依从性情况;记录、分析患者病例脱落情况的研究分别占4.0%和2.1%;13篇(2.7%)获得了伦理委员会审批;187篇(39.5%)报道了随访情况;295篇(62.4%)报道了安全性评价情况。4.共94篇符合标准,纳入分析。28篇(29.8%)为中医药类研究,11篇(11.7%)第一作者来自我国;56篇(59.6%)进行了样本量计算;86篇(91.5%)获得了基金资助;68篇(72.3%)进行了随机化分组;72篇(76.6%)报道了随访情况;71篇(75.5%)报道了安全性评价;39篇(41.5%)明确临床试验注册;在此基础上与发表在中文期刊的473篇临床研究相比,两者在研究规模(P<0.0001)、临床试验注册(P<0.0001)、样本量计算(P<0.0001)、基金资助(P<0.0001)、统计方法(P<0.0001)、随访(P<0.0001)及安全性评价(P=0.015)方面,研究质量存在较大差距。四、研究结论1.在我国,目前中医药在恶性肿瘤治疗中的应用较为广泛,贯穿肿瘤治疗的全过程。应用中医药的目的主要集中在调节机体免疫力,改善食欲不振、疲劳、睡眠障碍等症状,放化疗增效减毒等方面,治疗以中药复方、中成药为主。但从整体而言,医生对中医药知识掌握程度不足,与患者就中医药话题的沟通交流较为欠缺。2.目前,中医药治疗恶性肿瘤的临床研究以前瞻性中药复方研究为主,从发表期刊、基金资助数量及层次来看,取得了不小的成果及影响力。但总体研究质量有待提高,主要体现在研究设计不够严谨,样本量不足且计算缺失,忽视安全性评价、依从性、病例脱落及随访观察,临床试验注册缺失且伦理学规范性差,疗效评价标准与统计方法不规范。
二、长海医院采用中西医结合治疗肝癌取得突破性进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、长海医院采用中西医结合治疗肝癌取得突破性进展(论文提纲范文)
(1)丹参联合三氧化二砷瘀毒同治调控糖酵解逆转巨噬细胞极化的抗肝癌机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 肿瘤瘀毒病因病机理论研究 |
一、肿瘤瘀毒病因病机理论的源流研究 |
(一) 以瘀作为肿瘤发生发展的核心 |
1. 瘀的定义 |
2. 瘀成为肿瘤发生发展核心要素的原因 |
3. 以瘀作为肿瘤核心病机取得的临床效果和局限性 |
(二) 以毒作为肿瘤发生发展的核心 |
1. 毒的定义 |
2. 毒成为肿瘤发生发展核心要素的原因 |
3. 以毒作为肿瘤核心病机取得的临床效果和局限性 |
(三) 瘀毒理论的出现及其出现原因 |
1. 瘀毒出现的时间 |
2. 瘀毒出现的原因 |
(四) 当代肿瘤瘀毒理论代表性学者和医家观点 |
1. 以周仲瑛、程海波为代表的瘀毒理论 |
2. 以张光霁为代表的瘀毒理论 |
3. 以郑伟达为代表的瘀毒理论 |
4. 以王行宽为代表的瘀毒理论 |
(五) 总结 |
二、瘀毒理论衍生的的治则治法研究 |
(一) 瘀的治疗原则 |
(二) 瘀的代表性治疗方法 |
1. 活血化瘀 |
2. 破血逐瘀 |
(三) 毒的治疗原则 |
(四) 毒的代表性治疗方法 |
1. 清热解毒 |
2. 以毒攻毒 |
(五) 瘀毒的治疗原则 |
(六) 瘀毒的代表性治疗方法 |
1. 活血化瘀联合清热解毒 |
2. 活血化瘀联合以毒攻毒 |
3. 破血逐瘀联合清热解毒 |
4. 破血逐瘀联合以毒攻毒 |
(七) 总结 |
三、活血化瘀和以毒攻毒治法下的用药研究 |
(一) 活血化瘀治法下代表性的药物 |
1. 丹参 |
2. 当归 |
3. 赤芍 |
(二) 以毒攻毒治法下的代表性药物 |
1. 以山慈菇为代表的草药类攻毒药 |
2. 以斑蝥为代表的动物昆虫类药物 |
3. 以雄黄为代表的金石类药物 |
(三) 丹参联合三氧化二砷瘀毒同治科学性及合理性分析 |
(四) 以隐丹参酮为代表的中药提取物是否能够代表传统中药的若干问题 |
(五)总结 |
四、瘀毒理论与肝癌 |
1. 瘀的形成是肝癌发生的前提 |
2. 因瘀致毒,因毒致变是肝癌进展的关键因素 |
3. 瘀毒互结是肝癌的核心病因病机 |
4. 肝癌巨噬细胞是瘀毒互结的效应靶标 |
第二部分 基于瘀毒病因病机理论的实验研究 |
一、基于瘀毒理论的丹参联合三氧化二砷药效学研究 |
(一) 实验材料 |
1. 实验药品 |
2. 实验细胞系 |
3. 实验动物 |
4. 实验仪器 |
5. 实验试剂及耗材 |
(二) 实验方法 |
1. 丹参有效成分的提取 |
2. 丹参有效成分的溶解 |
3. 细胞培养 |
4. 细胞增殖抑制实验 |
5. 小鼠Hep1-6原位癌模型的建立 |
6. 小鼠H22皮下移植瘤模型的建立 |
7. 动物分组及给药 |
8. 基础指标检测及分析 |
9. 病理组织化学染色 |
10. 统计学分析 |
(三) 实验结果 |
1. 隐丹参酮是丹参提取物中理想的候选有效成分 |
2. 隐丹参酮联合三氧化二砷对肝癌细胞的体外抑制作用 |
3. 隐丹参酮联合三氧化二砷对小鼠H22移植瘤的生长抑制作用 |
4. 隐丹参酮联合三氧化二砷对小鼠H22移植瘤的增殖抑制作用 |
(四) 分析与讨论 |
二、隐丹参酮联合三氧化二砷逆转巨噬细胞表型转化研究 |
(一) 实验材料 |
1. 实验药品 |
2. 实验细胞 |
3. 实验仪器 |
4. 实验试剂及耗材 |
(二) 实验方法 |
1. 小鼠血常规及血生化检测 |
2. 肿瘤组织中巨噬细胞的分型检测 |
3. 原代巨噬细胞的提取 |
4. 原代巨噬细胞的鉴定和分型检测 |
5. 原代巨噬细胞刺激实验 |
6. 原代巨噬细胞的吞噬能力检测 |
7. 原代巨噬细胞特征性分泌因子的检测 |
8. 统计学分析 |
(三) 实验结果 |
1. 隐丹参酮联合三氧化二砷改善荷瘤小鼠血象并影响单核巨噬细胞 |
2. 隐丹参酮联合三氧化二砷改变小鼠肿瘤组织中巨噬细胞的分型 |
3. 隐丹参酮联合三氧化二砷体外促进巨噬细胞伪足形成 |
4. 隐丹参酮联合三氧化二砷体外增强巨噬细胞的吞噬能力 |
5. 隐丹参酮联合三氧化二砷体外促进原代巨噬细胞的激活和M1型活化 |
(四) 分析与讨论 |
三、隐丹参酮联合三氧化二砷通过糖酵解途径调控巨噬细胞的抗肝癌机制研究 |
(一) 实验材料 |
1. 实验药物 |
2. 实验仪器 |
3. 试剂及耗材 |
(二) 实验方法 |
1. 细胞糖酵解代谢产物及关键代谢酶的检测 |
2. 细胞转录组测序及分析 |
3. 糖酵解关键信号通路蛋白和基因检测 |
4. 肿瘤细胞和巨噬细胞的葡萄糖竞争实验 |
5. 统计学分析 |
(三) 实验结果 |
1. 隐丹参酮联合三氧化二砷体内调节荷瘤鼠糖酵解水平 |
2. 隐丹参酮联合三氧化二砷体外促进原代巨噬细胞的糖酵解水平 |
3. 隐丹参酮联合三氧化二砷体外抑制H22肝癌细胞的糖酵解水平 |
4. 隐丹参酮联合三氧化二砷通过AMPK信号通路促进巨噬细胞糖酵解 |
5. 隐丹参酮联合三氧化二砷通过抑制HIF-1α通路抑制H22肝癌细胞糖酵解 |
6. 隐丹参酮联合三氧化二砷通过HIF-1α和AMPK信号通路综合调节糖酵解发挥抗肿瘤作用 |
(四) 分析与讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
文献综述 肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤中的作用及中医药调控研究发展 |
1. TAMs的起源和分化 |
2. TAMs的类型 |
3. TAMs的极化 |
4. TAMs调控肿瘤进展 |
5. TAMs作为肿瘤治疗的靶点 |
6. 中医药对巨噬细胞的影响 |
7. 总结 |
参考文献 |
(2)基于全息论穴位按摩对癌症患者轻中度疼痛的影响研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略词表 |
第一部分 前言 |
1 研究背景 |
2 西医学对癌性疼痛的认识及研究现状 |
2.1 病因 |
2.2 发生机制 |
2.3 临床治疗与护理现状 |
3 中医学对癌性疼痛的认识及研究现状 |
3.1 病因病机 |
3.2 临床治疗与护理现状 |
4 生物全息理论的研究现状 |
4.1 全息理论 |
4.2 全息穴区及选穴依据 |
4.3 生物全息疗法在疾病治疗中的应用现状 |
5 小结 |
6 研究目的及意义 |
6.1 研究目的 |
6.2 研究意义 |
7 技术路线图 |
第二部分 研究方案 |
1 研究类型 |
2 研究对象 |
2.1 诊断标准 |
2.2 纳入标准 |
2.3 排除标准 |
2.4 剔除及脱落标准 |
3 样本量计算依据 |
4 病例分组方法 |
5 干预方案 |
5.1 对照组 |
5.2 试验组 |
6 观察指标 |
7 统计学方法 |
8 研究中的质量控制 |
第三部分 研究结果与分析 |
1 研究病例入选情况 |
2 一般基线资料分析 |
2.1 两组研究病例一般资料情况比较 |
2.2 干预前两组患者NRS评分比较 |
2.3 干预前两组患者BPI评分比较 |
2.4 干预前两组患者KPS评分比较 |
2.5 干预前两组患者AIS评分比较 |
2.6 干预前两组患者QOL评分比较 |
3 干预后临床各观察指标的统计分析比较 |
3.1 两组患者干预期间每天NRS评分比较 |
3.2 两组患者干预后疼痛缓解情况分析 |
3.3 两组患者干预前后BPI评分组间组内比较 |
3.4 两组患者干预前后KPS评分组间组内比较 |
3.5 两组患者干预前后AIS评分组间组内比较 |
3.6 两组患者干预前后QOL评分组间组内比较 |
第四部分 讨论 |
1 穴位按摩缓解癌痛的作用机理 |
2 全息理论的机理 |
3 研究结果分析 |
3.1 一般基线资料分析 |
3.2 评价指标分析 |
第五部分 结论 |
1 研究结论 |
2 局限性与展望 |
2.1 局限性 |
2.2 展望 |
参考文献 |
附录 |
综述 穴位相关护理措施在癌性疼痛中的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
在研期间的主要成果 |
(3)肝癌组织中PD-1表达和微血管生成的关系及临床意义(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 肝癌数据库及临床样本来源 |
1.2 PD-1和CD31在肝癌数据库的表达分析 |
1.3 PD-1和CD31免疫组化检测 |
1.4 结果判定 |
1.5 PD-1和CD31表达与预后的关系 |
1.6 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 肝癌数据库中PD-1和CD31水平与临床病理特征的关系 |
2.2 HCC组织中PD-1和CD31的蛋白表达及MVD水平 |
2.3 肝癌组织中PD-1与CD31、MVD的关系 |
3讨论 |
(4)基于高通量测序及网络药理学探讨参桃软肝方干预乙肝相关性肝癌的机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 肝癌的流行病学研究 |
1.2 肝癌的西医治疗现状 |
1.3 中医对肝癌的认识及诊疗进展 |
1.3.1 中医治疗肝癌的历史沿革 |
1.3.2 当代肿瘤学家对肝癌的认识 |
1.3.3 中西医结合治疗肝癌的研究进展 |
1.4 参桃软肝方治疗肝癌的研究进展 |
1.4.1 参桃软肝片的组方基础 |
1.4.2 参桃软肝方的研究现状 |
1.5 高通量测序的发展现状 |
1.5.1 高通量测序概述 |
1.5.2 转录组测序研究进展 |
1.5.3 基因功能富集分析 |
1.6 肝癌的表观遗传研究进展 |
1.6.1 表观遗传与甲基化 |
1.6.2 甲基化在肝癌中的研究现状 |
1.6.3 中医证候的DNA甲基化研究现状 |
1.7 网络药理学的发展概况 |
第二章 基于网络药理学的参桃软肝方干预乙肝相关性肝癌的机制研究 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 参桃软肝方冻干粉的制备及质谱分析 |
2.1.2 主要药物化学成分搜集及筛选 |
2.1.3 药物靶点搜集与整理 |
2.1.4 GEO数据库寻找乙肝相关性肝癌的靶点 |
2.1.5 参桃软肝方化学成分-作用靶点网络的构建及关键靶点的分析 |
2.1.6 基因本体功能(GO)及KEGG通路富集分析 |
2.2 结果 |
2.2.1 STR质谱分析及STR在网络药理学平台筛选的化合物及其对应靶点筛选结果 |
2.2.2 GEO数据库中乙肝相关性肝癌靶点基因获取结果 |
2.2.3 STR抗 HBV-HCC靶点基因的获取和GO功能注释及KEGGG通路富集分析 |
2.2.4 “药物-活性成分-关键作用靶点-通路”网络构建及分析 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
第三章 参桃软肝方的体外疗效研究 |
3.1 细胞实验研究 |
3.1.1 STR抑制人肝癌细胞株 HepG2.2.15、HepG2、MHCC97-H 的增殖 |
3.1.2 STR 对人肝癌细胞株 HepG2.2.15、HepG2、MHCC97-H 迁移的影响 |
3.2 STR对 BALB/c裸鼠皮下成瘤模型的抑瘤作用及安全性研究 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验方法 |
3.2.3 实验结果 |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
第四章 基于高通量测序筛选STR治疗HBV-HCC的潜在靶点及机制 |
4.1 STR对 HepG2.2.15 荷瘤裸鼠疗效的转录组学研究 |
4.1.1 实验材料 |
4.1.2 实验方法 |
4.1.3 实验结果 |
4.2 对HepG2.2.15 荷瘤裸鼠肿瘤组织全基因组重亚硫酸盐测序(WGBS)分析 |
4.2.1 实验步骤 |
4.2.2 实验结果 |
4.3 转录组测序和WGBS关联分析 |
4.3.1 关联基因的筛选 |
4.3.2 关联基因的GO注释与KEGG通路富集分析 |
4.4 临床HBV-HCC肝癌术后标本WGBS及差异甲基化基因筛选 |
4.4.1 临床样本的搜集 |
4.4.2 肝癌及癌旁组织样本WGBS测序 |
4.4.3 检测结果 |
4.5 临床样本WGBS与动物测序结果关联分析 |
4.5.1 临床样本WGBS测序与动物样本测序的关联基因筛选 |
4.5.2 临床样本WGBS测序与动物样本测序的关联基因GO与 KEGG分析 |
4.5.3 Hub基因的外部数据库验证 |
4.6 讨论 |
4.7 小结 |
第五章 全文总结 |
第六章 不足和展望 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(5)人工智能在肝癌诊断及治疗中的进展及前景(论文提纲范文)
1 肝癌诊断及治疗的现状 |
1.1 肝癌诊断的现状 |
1.2 肝癌患者的治疗现状 |
2 AI在肝癌诊断与治疗中的应用 |
2.1 AI技术在肝癌影像学诊断中的作用 |
2.2 AI技术在肝癌病理诊断中的作用 |
2.3 AI技术在肝癌治疗中的作用 |
2.4 AI技术在肝癌治疗中的临床应用 |
3 小结 |
(6)复方苦参注射液对恶性T细胞淋巴瘤作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
第一部分 文献综述 |
文献综述一: T细胞淋巴瘤的治疗现状及进展 |
参考文献 |
文献综述二: 复方苦参注射液抗肿瘤作用及其机制实验研究进展 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 复方苦参注射液对恶性T细胞淋巴瘤作用机制研究 |
实验一 复方苦参注射液对不同淋巴瘤细胞系增殖的影响及筛选 |
材料与方法 |
结果 |
实验二 复方苦参注射液对T细胞淋巴瘤Hut78、Loucy细胞周期的调节作用 |
材料与方法 |
结果 |
实验三 复方苦参注射液对T细胞淋巴瘤Hut78、Loucy细胞凋亡的影响 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
讨论 |
第三部分 复方苦参注射液对Hut78、Loucy细胞信号调控通路蛋白表达的影响 |
方法 |
结果 |
结论 |
讨论 |
第四部分 复方苦参注射液对Hut78、Loucy细胞能量代谢的影响 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
讨论 |
第五部分 复方苦参注射液对EL4淋巴瘤动物模型体内实验研究 |
实验一 复方苦参注射液对EL4淋巴瘤模型生存期的影响 |
材料与方法 |
结果 |
实验二 复方苦参注射液对EL4淋巴瘤模型免疫调节及肿瘤能量代谢的影响 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
中医药科技查新报告书 |
(7)健脾化积方联合培美曲塞维持治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的临床研究及相关实验研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 临床研究 |
1.1 研究方案 |
1.2 治疗方案 |
1.3 疗效评价指标 |
1.4 疗效评价标准 |
1.5 统计学方法 |
1.6 研究结果 |
第二部分 实验研究 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果 |
第三部分 讨论 |
3.1 晚期NSCLC维持治疗的意义 |
3.2 健脾化积方维持治疗晚期NSCLC的意义及方药分析 |
3.3 研究结果分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 晚期非小细胞肺癌中西医治疗进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
(8)一贯煎加味联合伽玛刀治疗肝肾阴虚型原发性肝癌的临床疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 临床观察 |
1.临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准 |
1.3 病例纳入标准 |
1.4 病例排除标准 |
1.5 病例脱落或终止标准 |
2.分组与实验方法 |
2.1 病例分组 |
2.2 治疗方法 |
3.观察指标及疗效评定标准 |
3.1 观察指标 |
3.1.1 安全性观测指标 |
3.1.2 疗效评定指标 |
4.统计方法 |
第二部分 研究结果 |
1.一般资料 |
1.1 性别情况 |
1.2 年龄情况 |
1.3 肿瘤情况 |
1.4 疼痛程度 |
2.疗效评价 |
2.1 瘤体近期疗效比较 |
2.2 疼痛缓解程度比较 |
2.3 中医症候积分及疗效比较 |
2.3.1 中医症候积分比较 |
2.3.2 中医症候疗效比较 |
2.4 KPS评分疗效评定 |
2.5 两组治疗前后AFP值水平比较 |
2.6 放疗毒副反应比较 |
3.安全性评价 |
第三部分 讨论 |
1.研究进展 |
1.1 现代医学对原发性肝癌治疗的研究进展 |
1.2 中医药对原发性肝癌的认识及研究进展 |
1.2.1 原发性肝癌的中医病因病机 |
1.2.2 中医药对原发性肝癌的研究进展 |
2.古方一贯煎的组方分析及现代的药理学研究进展 |
3.不足与展望 |
第四部分 结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 A 患者知情同意书 |
附录 B |
附录 C 临床观察表 |
附综述 中西医结合治疗原发性肝癌的临床研究进展 |
参考文献 |
(9)中西医结合治疗肝癌腹水的Meta分析及证治规律分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
第一章 中西医结合治疗肝癌腹水的Meta分析 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二章 中医药治疗肝癌腹水的证治规律研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 应用经方治疗肝癌腹水的研究概况 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间成绩 |
致谢 |
(10)中医药在恶性肿瘤治疗中应用现状的流行病学研究及文献质量评价(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
一、研究时代背景 |
二、国外补充替代医学治疗肿瘤的应用现状及存在问题 |
三、我国肿瘤治疗领域的中医药应用现状及存在问题 |
四、开展中医药临床应用情况研究及文献质量分析的对策 |
第一部分 面向医生的中医药治疗恶性肿瘤应用现状的全国性在线调查 |
一、研究目的 |
二、研究方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
第二部分 面向患者的中医药治疗恶性肿瘤应用现状的多中心横断面研究 |
一、研究目的 |
二、研究方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
第三部分 基于中文医学期刊的中医药治疗恶性肿瘤临床研究的文献质量评价 |
一、研究目的 |
二、研究方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
第四部分 基于顶级SCI期刊的补充替代医学治疗恶性肿瘤临床研究的文献质量评价 |
一、研究目的 |
二、研究方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
五、小结 |
全文小结 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
攻读学位期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
致谢 |
四、长海医院采用中西医结合治疗肝癌取得突破性进展(论文参考文献)
- [1]丹参联合三氧化二砷瘀毒同治调控糖酵解逆转巨噬细胞极化的抗肝癌机制研究[D]. 姜涛. 浙江中医药大学, 2021
- [2]基于全息论穴位按摩对癌症患者轻中度疼痛的影响研究[D]. 闫进琳. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [3]肝癌组织中PD-1表达和微血管生成的关系及临床意义[J]. 庄雪芬,章佳康,李爱民,刘新会. 临床肿瘤学杂志, 2021(03)
- [4]基于高通量测序及网络药理学探讨参桃软肝方干预乙肝相关性肝癌的机制[D]. 贺凡. 广州中医药大学, 2020(09)
- [5]人工智能在肝癌诊断及治疗中的进展及前景[J]. 孙梓筌,刘连新. 医学综述, 2020(22)
- [6]复方苦参注射液对恶性T细胞淋巴瘤作用机制研究[D]. 郑佳彬. 中国中医科学院, 2020(01)
- [7]健脾化积方联合培美曲塞维持治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的临床研究及相关实验研究[D]. 杨斐然. 山东中医药大学, 2020(01)
- [8]一贯煎加味联合伽玛刀治疗肝肾阴虚型原发性肝癌的临床疗效观察[D]. 李翔. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [9]中西医结合治疗肝癌腹水的Meta分析及证治规律分析[D]. 郑彩翊. 辽宁中医药大学, 2020(12)
- [10]中医药在恶性肿瘤治疗中应用现状的流行病学研究及文献质量评价[D]. 杨葛亮. 中国人民解放军海军军医大学, 2018(01)