高社全, 霍韶军, 董海燕, 张振江[1]2009年在《金属硫蛋白与膀胱移行细胞癌的相关性研究》文中研究说明目的探讨膀胱移行细胞癌不同病理分级及其初发、复发癌与金属硫蛋白的相关性。方法对72例膀胱癌标本及9例正常黏膜进行免疫组织化学SP法金属硫蛋白染色,并结合临床资料进行分析。结果金属硫蛋白在膀胱癌G1、G2与G3级的阳性表达分别为61.3%、85.1%和92.9%,随着肿瘤恶性程度的增高而增强,与正常对照组(11.1%)相比差异有统计学意义(P<0.01)。且膀胱癌不同病理分级间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在初发和复发膀胱癌中的金属硫蛋白阳性表达率分别为66.7%、87.9%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论金属硫蛋白可作为膀胱癌复发及高度恶性的一个潜在指标。
郑一春, 丁伟, 蔡松良[2]2003年在《血小板源性内皮细胞生长因子与膀胱移行细胞癌的相关性研究》文中指出目的 探讨血小板源性内皮细胞生长因子 (PD ECGF)与膀胱移行细胞癌 (BTCC)的相关性。 方法 采用免疫组化方法对BTCC组织中PD ECGF、血管内皮生长因子 (VEGF)表达及微血管密度 (MVD)进行观察 ,结合 5 2例患者 5年随访结果分析。 结果 5 2例患者中有完整随访资料者 5 0例 ,术后 5年无瘤生存率 4 2 .9% (2 1/ 4 9) ,总生存率 78.0 % (39/ 5 0 )。PD ECGF在G1肿瘤中阳性表达率 17.6 % (3/ 17) ,G2 5 9.3% (16 / 2 7) ,G3 87.5 % (7/ 8) ,P <0 .0 1。PD ECGF阳性组无瘤生存期 (31.87± 2 3.75 )个月 ,阴性组 (4 2 .19± 2 3.84 )个月 ,P <0 .0 5 ;总生存期阳性组 (4 8.87± 19.88)个月 ,阴性组 (5 7.19± 8.97)个月 ,P <0 .0 5。MVD极高组总生存期 (4 3.5 0± 2 2 .74 )个月 ,远低于高、中、低 3组的平均 (5 6 .4 6± 10 .98)个月 ,P <0 .0 5。随肿瘤MVD增高 ,VEGF阳性表达率显着增高 ,PD ECGF表达无明显增高。 结论 PD ECGF及MVD与BTCC恶性程度有显着相关性。
魏广金, 李启忠, 宋娟, 王向阳, 赵全兵[3]2008年在《肿瘤坏死因子β基因多态性与膀胱移行细胞癌的相关性研究》文中研究表明目的:探讨肿瘤坏死因子β(tumor necrosis factor,TNF-β)基因多态性与膀胱移行细胞癌易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对膀胱移行细胞癌患者75例及正常对照52例的TNF-β基因的单碱基突变多态性进行分析。结果:膀胱移行细胞癌患者的TNF-β*2等位频率(40.7%)较正常人(24.0%)明显升高,存在显着性差异(P<0.05)。结论:TNF-β*2等位基因的频率升高与膀胱移行细胞癌的易患性有着一定的关系。
郎斌[4]2007年在《Ⅰ 错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH3启动子甲基化状态与膀胱移行细胞癌的相关性研究 Ⅱ 后腹腔镜技术在肾上腺嗜铬细胞瘤手术中的应用研究》文中研究说明第一部分:膀胱移行细胞癌错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH3启动子甲基化和蛋白表达的相关性研究目的:探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH3在膀胱移行细胞癌中启动子甲基化和蛋白表达的相关性。方法:采用甲基化特异聚合酶链反应(MSP)检测正常膀胱上皮组织(13例)及膀胱移行细胞癌组织(57例)hMLH1、hMSH2、hMSH3启动子甲基化状态,免疫组化检测其蛋白表达。结果:在正常膀胱上皮中,hMLH1、hMSH2、hMSH3均未发现启动子甲基化;在肿瘤组织中,hMSH2未发现启动子甲基化,hMLH1、hMSH3启动子甲基化阳性率分别为36.8%、49.1%,与正常组织比较差异均有极显着性(P<0.01),但在不同肿瘤分级(G1、G2、G3)间及不同临床分期(浅表性、浸润性)间比较差异无显着性(P>0.05)。免疫组化显示: hMLH1、hMSH2、hMSH3蛋白表达在正常膀胱上皮组织中(阳性表达率分别为100%、100%、92.3%)与肿瘤组织(阳性表达率分别为59.6%、52.6%、40.4%)比较差异有极显着性(P<0.01),但在不同临床分期(浅表性、浸润性)间比较差异无显着性(P>0.05),且hMSH2、hMSH3蛋白阳性表达率随肿瘤分级的增加显着降低,G1与G3比较差异有显着性(P<0.05)。在肿瘤组织中, hMLH1和hMSH3启动子甲基化与蛋白表达具有极显着相关性(P<0.01)。结论: hMLH1、hMSH3蛋白表达受其启动子甲基化的调控,hMSH2蛋白表达不受其启动子甲基化的调控。错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH3蛋白表达的缺失可能参与了膀胱移行细胞癌的发生。第二部分:5-脱氧杂氮胞苷对膀胱癌细胞生长及对错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH3启动子甲基化、表达的影响目的:探讨甲基化抑制剂5-Aza-CdR对膀胱癌细胞株BIU-87及T24生长的影响,对基因hMLH1、hMSH2、hMSH3启动子甲基化的逆转及对基因表达的影响。方法:用5-Aza-CdR处理膀胱癌细胞株BIU-87及T24,采用相差显微镜观察药物处理前后细胞的形态变化;采用MTT法观察细胞的生长速度变化;应用流式细胞仪及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡率的分析,RT-PCR检测基因hMLH1、hMSH2、hMSH3表达的改变,MSP检测基因甲基化的状态的改变。结果: 5-Aza-CdR对BIU-87和T24细胞的生长抑制有明显的量效依赖性和时间依赖性;5μM的5-Aza-CdR处理72h后,能显着诱导细胞发生调亡,hMLH1、hMSH3基因启动子甲基化率有显着降低(P<0.05),mRNA的表达有显着升高(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR可以部分逆转基因hMLH1、hMSH3启动子甲基化,并部分恢复基因的表达。5-Aza-CdR可能通过恢复抑癌基因的表达,促进肿瘤细胞凋亡。第一部分:后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术的临床应用研究论文一:后腹腔镜下肾上腺嗜铬细胞瘤切除术56例体会目的:探讨后腹腔镜下手术治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的有效性和安全性。方法:行后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术56例。肿瘤位于左侧24例、右侧30例、双侧2例。肿瘤直径1.5~10.0 cm,平均(4.5±2.0) cm。主要临床表现为高血压者45例;无高血压者5例,主诉心悸、恶心、呕吐、腹痛、消瘦等;无症状经被体检发现者6例。56例均行内分泌常规检查和影像学检查。术前常规行扩容、降压及对症处理,术中术后严密监测血压变化并给予相应处理。结果:55例手术成功,1例中转开放手术。手术时间(52±22) min,术中估计出血量(74±34) ml,术后住院时间(5±1)d。术中术后未发生重大并发症。术中血压波动≥20mmHg(1mmHg=0.133kPa)21例。病理报告均为嗜铬细胞瘤。随访5~36个月,36例患者术后2月内血压恢复正常,9例仍需口服降压药物。肿瘤局部无复发。结论:后腹腔镜下肾上腺嗜铬细胞瘤手术具有微创、出血少、恢复快等优点,充分的术前准备、正确的术中操作是手术安全的保证。论文一:后腹腔镜与开放肾上腺嗜铬细胞瘤手术的回顾性比较研究目的:比较后腹腔镜与开放手术治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的临床效果,评价后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术的临床应用价值。方法:回顾分析1998年1月～2005年12月我院同期开展的50例单侧开放性肾上腺嗜铬细胞瘤手术(开放手术组)和53例单侧后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤手术(后腹腔镜组)在手术创伤相关指标、术中高血压波动、疗效等方面的差异。结果:后腹腔镜组平均手术时间(52±22 vs 120±42min,t=-11.692,P=0.000)、术中平均出血量(74±34 vs 187±64ml, t=-7.511,P=0.000)、术后肠道功能恢复时间(中位数1 vs 2d, u= -5.018,P=0.000)和术后住院天数(5.2±1.7 vs 8.3±1.8d, t=-10.714,P=0.000)等均明显优于开放手术组。后腹腔镜组术中高血压发生例数(9 vs 18例,χ2=4.811,p= 0.028)、需输血例数(1 vs 8例,χ2=6.426,p=0.011)、SIRS发生例数(11 vs 21例,χ2= 5.423,p=0.020)均低于开放组;两组间SIRS持续时间(中位数1 vs 1d,u=-1.598,P=0.110)、手术并发症(2 vs 6例,χ2=1.418,P=0.234)无统计学差异。术后3月血压恢复正常及症状消失者后腹腔镜组有45例(84.9%),开放手术组43例(86.0%)。随访5～36个月,全部患者均未出现肿瘤复发和转移。结论:后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤手术不仅手术时间短、出血量少、对患者的创伤小,而且术中对血压的控制较好,具有与开放手术相似的疗效,是治疗肾上腺嗜铬细胞瘤安全有效的方法。
郑一春[5]2001年在《PD-ECGF、VEGF、MVD与膀胱移行细胞癌的相关性研究》文中研究表明膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，移行细胞癌（TCC）是其最常见病理类型。肿瘤分级、分期是目前评估膀胱移行细胞癌恶性程度、预测肿瘤预后的最常用指标，但由于肿瘤的生物学异质性，单以分级分期来评估预后有一定的局限性。血小板源性的内皮细胞生长因子（PD-ECGF）是一种促血管生成因子，多数研究认为PD-ECGF与膀胱肿瘤分级、肿瘤复发、预后显着相关，但其与膀胱肿瘤分期、肿瘤微血管密度（MVD）相关性的认识目前仍存在分歧。 本研究对52例膀胱移行细胞癌组织的石蜡切片采用免疫组织化学方法检测其PD-ECGF表达、微血管内皮细胞着色，并以一目前已证实为膀胱TCC中强促血管生成因子——血管内皮生长因子（VEGF）为对照，试图探讨PD-ECGF、VEGF与膀胱TCC临床病理特征、MVD之间的关系。 材料与方法 病人与组织来源：1994～1995年间浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科原发性膀胱TCC患者52例：男性37例，女性15例，年龄30～79岁，平均62.8岁；TURBt获得者32例，部切19例，全切1例；肿瘤单发32例，多发20例；初发35例，复发17例。肿瘤分级按WHO标准：G_1级17例，G_2级27例，G_3级8例。临床分期按UICC标准：Tis～T_1为30例，T_2为18例，T_3为2例，T_4为2例。8例正常膀胱组织，6例为良性前列腺增生患者的膀胱组织，2例为非正常死亡的新鲜膀胱组织，均为男性，年龄32～75岁，平均64.4岁。 随访资料：通过入户访问，结合电话调查方式对所有52例入选病例进行5 硕士研究生学位论文年随访。52例患者中1例失访，l例随访期内因它疾死亡，l例全切无法统计复发，49例得到成功随访。其中术后复发 28例，未复发 21例（无瘤生存率 42．9％）；术后死亡10例，五年存活39例（总生存率79．6％）。 实验方法：应用Envision兔疫组织化学染色方法检测正常膀耽组织与膀眈TCC中的 PD－ECGF、VEGF表达和 MVD分布。 结果判定：PD－ECGF、VEGF以细胞浆或胞核出现清晰着色为阳性标志，染色结果以阳性细胞百分比结合染色强度综合计分作定性分析。阳性细胞百分比：无记为0，＜25％记为1，26—50％记为2，＞50％记为3；未着色记为0，淡黄色记为1，棕黄色记为2，棕褐色记为3。定性标准：两项得分相加0—3分为阴性，4～6分为阳性。选择微血管内皮细胞着色密集区（热岛），计数五个 400 X高倍视野微血管数，取其平均值即为每高倍视野MVD。 统计方法：本实验所有数据处理均在Duron700微机上用SPSS 10．0软件包完成，其中计数资料相关性统计采用卡方检验，计量资料相关性统计采用非参数统计方法，多因素回归分析采用COX模型完成。 结果 一、PD－ECGF在膀恍TCC及正常膀耽组织中的表达：52例膀眺TCC组织标本中PD－ECGF表达阳性率50％，8例正常膀肌组织标本PD－ECGF表达全为阴性。行Fisher精确概率检验，P（．01，有极显着性差异。 二、PD－ECGF表达与膀眈TCC病理、临床特征及预后的关系：随肿瘤级别升高，PD－ECGF表达阳性率增高，P＜0．01，有极显着性差异；随肿瘤分期上升，PD－ECGF阳性率增高，但行卡方检验P＞0．05，无显着性差异，另以h－T。与T；一T。分两组，行卡方检验P＜0．05，差异显着；PD－ECGF与肿瘤单／多发、初／复发均无显着相关，P＞0．05；术后再发组PD－ECGP表达阳性率远高于未再发组，卡方检验示K．05，有显着性差异，浅表性肿瘤中术后再发组PD－ECGF表达阳性率也高于未再发组，但P二0．071，未发现统计学差异：PD－匹GF与肿瘤预后，无显着相关性，P川．05。 3 硕士研究生学位论文 叁、VEGF在膀跳TCC及正常膀腕组织中的表达：52例膀眺TCC组织标本中VEGF阳性率sl．9％，8例正常膀眺组织标本中VEGF表达均为阴性。行Fisher精确概率检验，P＜0．01，有极显着性差异。 四、VEGF表达与膀眯TCC病理、临床特征及预后的关系：本次实验中未发现VEGF表达与肿瘤分级、分期。单／多发、初／复发、术后再发、预后的相关性，行卡方检验，均P＞0．05。 五、正常膀肌组织与膀眺冗C中的WD分布：52例膀眺TCC组织标本中MVD分布 16．2—75．0（38．432土 16．425），8例正常膀眺组织标本中 gro分布 4．4—23＊4 （11．225土5．961），Mann－whitnev检验示卜。001，有极显着性差异。为方便统计，分别以22、37、52为节点，将膀腕TCC中MVD分为低、中、高、极高四组。 六、MVD分布与膀眯TCC病理、临床特征及预后的关系；对肿瘤不同级别、期别、单／多发、初／复发、再发／未再发、存活／死亡分别分组，对其微血管密度 （MVD）行卡方检验，均未发现有显着性差异，P）0．05。
伍季, 苟欣, 李云祥[6]2010年在《联合检测ΔNp63、Ki-67和VEGF与膀胱移行细胞癌预后的相关性研究》文中认为目的探讨ΔNp63、Ki-67和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌(TCCB)中的免疫组化表达及与膀胱癌病理分级、临床病理分期和预后的相关性。方法用SP法对56例膀胱移行上皮癌病理切片行ΔNp63、Ki-67和VEGF免疫组化染色,将免疫组化染色结果与病理分级、分期和预后进行分析。结果 TCCB中ΔNp63、Ki-67和VEGF阳性表达率明显高于正常膀胱黏膜,在高级别、浸润性癌组织中的阳性表达率明显高于低级别、浅表性癌组织,在复发患者中的阳性表达率显着高于初发组,在膀胱癌的病理分级、临床分期和预后之间表达差异有统计学意义(P<0.05)。采用Spearman等级相关性分析,ΔNp63与Ki-67、VEGF呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ΔNp63可能通过促进细胞增殖和肿瘤血管生成发挥促癌作用,联合检测ΔNp63、Ki-67和VEGF多项肿瘤标记物可以更好地判断TCCB的预后。
魏广金, 李启忠, 宋娟, 王向阳, 赵全兵[7]2008年在《肿瘤坏死因子β基因多态性与膀胱移行细胞癌的相关性研究》文中认为目的探讨肿瘤坏死因子β(tumor necrosis factor,TNF-β)基因多态性与膀胱移行细胞癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对膀胱移行细胞癌患者75例及正常对照52例的TNF-β基因的单碱基突变多态性进行分析。结果膀胱移行细胞癌患者的TNF-β*2等位频率(40.7%)较正常人(24.0%)明显升高,存在显着性差异(P<0.05)结论TNF-β*2等位基因的频率升高与膀胱移行细胞癌的易患性有着一定的关系。
唐正严, 杨罗艳, 齐琳, 叶章群, 周四维[8]2006年在《膀胱移行细胞癌Mta-1表达及与ER、u-PA/PAI-1、MVD的相关性研究》文中指出目的研究膀胱移行细胞癌(BTCC)中转移相关基因(Mta-1)表达,分析其与BTCC临床分期、病理分级、转移及复发的关系,探求其可能的分子作用机制。方法免疫组化方法检测42例BTCC组织Mta-1、雌激素受体(ER)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达；CD34标记血管内皮细胞,计数肿瘤组织微血管密度(MVD)；分析Mta-1与BTCC的侵袭转移、血管生成及复发间的关系及Mta-1表达与ER、u-PA、PAI-1表达及MVD的相关性。结果BTCC Mta-1蛋白表达阳性率为73.8%(31/42),正常膀胱组织无一例阳性表达,P＜0.01；Mta-1蛋白表达阳性率随BTCC临床分期及病理分级的升高而增加,肿瘤复发组(100.0%,15/15)高于无复发组(59.3%,16/27),肿瘤转移组(100.0%,14/14)高于无转移组(60.7%,17/28)(P＜0.05)。BTCC组织中ER表达阳性率随肿瘤临床分期和组织学分级的升高而降低；有转移者14例均无表达(0.0%),28例未转移者中13例有表达(53.6%)(P＜0.05)；复发组15例中仅1例表达(6.7%),未复发组27例中12例表达(44.4%)(P＜0.05)。BTCC中ER与Mta-1蛋白表达呈负相关(r= -0.739,P＜0.01)。BTCC组织和正常膀胱组织中u-PA表达阳性率分别为59.5%(25/42)和16.7% (2/12),BTCC组明显高于对照组(P＜0.05)。BTCC中u-PA蛋白表达与Mta-1蛋白表达呈正相关(r=0.875),而与PAI-1蛋白表达呈负相关(r=-0.535)。PAI-1表达阳性率对照组(50.0%,6/12)明显高于BTCC组(19.0%,8/42)(P＜0.05)。PAI-1蛋白表达与Mta-1蛋白表达呈负相关(r= -0.706)。BTCC中MVD与Mta-1蛋白表达呈正相关(r=0.683)。结论Mta-1在BTCC中高度表达,并随肿瘤临床分期和病理分级的升高而增加,与肿瘤的转移及复发密切相关。Mta-1参与BTCC的侵袭、转移,可能与上调u-PA蛋白、下调PAI-1蛋白的表达,促进血管生成有关。Mta-1在BTCC侵袭和转移中的作用亦与ER的负调节机制有关。
朱建宁, 吴开杰, 管振锋, 刘丽霞, 宁忠运[9]2014年在《DAB2IP在膀胱移行细胞癌组织中的表达及与临床预后的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨DAB2IP在膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinoma of bladder,TCCB)组织中的表达及与膀胱癌患者预后的相关性。方法收集79例膀胱移行细胞癌组织和11例正常膀胱组织,用免疫组化方法检测DAB2IP的表达,分析染色结果与肿瘤病理分级、临床分期、淋巴结转移和患者性别、年龄及术后3年生存率之间的关系。结果膀胱移行细胞癌中DAB2IP表达量低于正常膀胱上皮,而在高级别、浸润性或转移性癌组织中DAB2IP的阳性表达率及评分低于低级别、浅表性、非转移性癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);而且DAB2IP表达高的患者术后3年生存率高于低表达患者。结论 DAB2IP可能是TCCB发生、发展中一种重要的抑制分子,有望成为TCCB基因治疗的新靶点。
彭泽华, 白林, 蒲红, 董丹丹, 王东[10]2008年在《膀胱移行细胞癌的CT表现与Ki-67、VEGF和MVD表达的相关性》文中研究说明[目的]探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)的CT表现与Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的关系。[方法]对41例经手术病理证实的BTCC,采用LDP免疫组化法,检测肿瘤标本中Ki-67、VEGF和MVD的表达,并分析其与术前CT征象的关系。[结果]Ki-67LI与VEGF、Ki-67LI与MVD、VEGF与MVD呈显着性正相关(r值分别为0.548、0.603、0.705,P均<0.001)。Ki-67LI、VEGF和MVD表达与肿瘤呈分叶状、肿瘤多发、膀胱壁增厚、浆膜受侵、邻近器官受累等CT征象均有关(P<0.05)。[结论]BTCC的CT征象与Ki-67LI、VEGF和MVD表达密切相关,当肿瘤有分叶征、肿瘤多发、相邻膀胱壁增厚、浆膜层受侵、邻近器官受累等CT征象时,提示肿瘤可能有较高的恶性程度、浸润能力及较差的预后。
肖宁, 周兴, 赵晓昆, 蒋宏毅, 赵洪青[11]2014年在《AuroraA、CyclinD1、CyclinB1和Bcl-2在膀胱移行细胞癌的表达及相关性研究》文中研究指明目的探讨AuroraA、CyclinD1、CyclinB1和Bcl-2在膀胱移行细胞瘤(BTCC)中的表达及其意义。方法用免疫组织化学的方法检测AuroraA、CyclinD1、CyclinB1和Bcl-2在56例BTCC和15例正常膀胱组织中的表达情况,并分析其与BTCC临床病理因素的关系。结果 BTCC组织AuroraA阳性率为51.8%(29/56),高于正常膀胱组织的13.3%(2/15)(P<0.01);CyclinD1阳性率为46.4%(26/56),高于正常膀胱组织的6.7%(1/15)(P<0.01);CyclinB1阳性率为75.0%(42/56),高于正常膀胱组织的33.3%(5/15)(P<0.01);Bcl-2的表达为62.5%(35/56),高于正常膀胱组织的6.7%(1/15)(P<0.01)。AuroraA、CyclinB1和Bcl-2阳性率与BTCC的病理分级呈正相关,但是CyclinD1随病理分级增加阳性率下降。AuroraA阳性率与临床分期呈正相关,CyclinD1则呈负相关;CyclinB1和Bcl-2阳性率与临床分期无关。AuroraA阳性率与CyclinD1(r=0.508,P<0.01)、CyclinB1(r=0.594,P<0.01)和Bcl-2(r=-0.535,P<0.01)阳性率明显相关。结论 AuroraA可能影响CyclinD1、CyclinB1和Bcl-2的表达。
林云侨[12]2010年在《PTEN及Skp2在人膀胱移行细胞癌的表达及临床意义的相关性研究》文中研究说明目的研究PTEN在不同的病理分级中的表达是否有差异,表浅型与浸润型膀胱癌组织中的表达是否有差异,在同一组织中与Skp2、Ki67的表达是否有关系。复发患者的PTEN的阳性表达率是否低于未复发者,PTEN与病人术后生存时间是否有关。方法选取全膀胱切除后癌旁2.5cm以上镜下证实为正常的膀胱粘膜10例,移行细胞癌标本47例,采用免疫组化Elivision-plus两步法,每个石蜡块标本切取四张切片。其中的叁片分别用于PTEN、Skp2、Ki67作为一抗的研究,另外一片用于HE染色以确定该病例的WHO分级及分期。另外对病人的预后进行随访,随访了6-48个月,对复发者与未复发者的PTEN的阳性表达情况进行统计。并对病人术后生存时间进行分析。结果1. PTEN正常的膀胱粘膜、移行细胞癌G1、G2、G3级中的阳性表达率分别为100%、85.6%﹑78.9%﹑46.7%,正常粘膜与G1之间的阳性表达有显着性差异(P<0.05),G1与G3之间有极显着性差异(P<0.01), G2与G3之间的表达有显着性差异(P<0.05),但是我们的结果发现G1与G2之间的表达并无显着性差异(P>0.05)。2. PTEN在表浅型膀胱癌、浸润型膀胱癌中的阳性表达差异有显着性(P<0.05)。3.同一膀胱组织中PTEN与Skp2的表达呈负相关(Pearson积差相关系数r=-0.519 P<0.01)。4.同一膀胱组织中PTEN与Ki67的表达呈负相关(Pearson积差相关系数,r=-0.657 p<0.01)。5.复发膀胱癌患者的PTEN的阳性表达率明显低于未复发者(P<0.05)。6. PTEN阴性者的术后生存时间较PTEN阳性者明显缩短。结论PTEN和Skp2的表达与BTCC的生物学行为关系密切。PTEN的阳性表达与BTCC的恶性程度呈负相关, PTEN和Skp2可能共同参与膀胱癌的生物学行为。未复发患者的PTEN的阳性表达率明显高于复发者,可以将其作为评估病人术后是否容易复发的一个指标。PTEN还可能成为评估病人术后生存时间的一个指标。
曲龙嘉, 王禾, 刘贺亮[13]2010年在《高危型人乳头状瘤病毒与男性膀胱移行细胞癌的相关性》文中认为【目的】探讨高危型人乳头状瘤病毒感染与膀胱移行细胞癌发病之间的相关性,并分析其与膀胱癌分级和分期之间的关系。【方法】收集2008年9月至2009年8月期间,在我院就诊的膀胱移行细胞癌患者的肿瘤组织56例(病例组)和正常膀胱组织21例(对照组),采用第2代杂交捕获技术检测各标本高危型HPVDNA。【结果】病例组和对照组中,HPV感染率分别为62.5%(35/56)和4.1%(1/21),病例组与对照组中HPVDNA感染率差异有统计学意义(χ2=20.45,P<0.001)。病例组中不同病理分级和临床分期的膀胱移行细胞癌患者HPV感染率相比差异有统计学意义(χ2值分别为9.91和4.43;P值分别为0.007和0.035)。【结论】高危型HPV感染与膀胱移行细胞癌的发生有一定相关性,且可能在膀胱癌形成的早期阶段起的作用更大。高危型HPV感染有可能成为膀胱移行细胞癌早诊早治的有效生物学指标之一。
彭泽华, 白林, 蒲红, 王娜, 董丹丹[14]2008年在《膀胱移行细胞癌的CT分期与Ki-67和MVD表达的相关性探讨》文中研究说明目的:探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)的CT分期与Ki-67和微血管密度(MVD)表达的关系。方法:对56例经手术病理证实的BTCC,采用LDP免疫组化法,检测肿瘤标本中Ki-67和MVD表达,并分析其与术前CT分期的关系。结果:①Ki-67 LI与MVD计数呈显着的正相关关系(r=0.583,P=0.000);②不同病理分级间Ki-67LI、MVD计数均有显着性差异(F值分别为18.599、21.951,P均<0.05);③不同CT分期间Ki-67LI、MVD表达总的来说有差别(F=7.912、6.744,P<0.05),经两两比较除Ⅰ期与Ⅱ期无差别(F=-5.23、0.23,P=0.537、0.955)外,Ⅰ期与Ⅲ期、Ⅰ期与Ⅳ期、Ⅱ期与Ⅲ期、Ⅱ期与Ⅳ、Ⅲ期与Ⅳ期比较均有显着性差异(P均<0.05)。结论:BTCC的CT分期、病理分级与Ki-67和MVD的表达具有相关性,能较为客观、准确的反映BTCC的恶性程度,对选择治疗方法有重要的参考价值。
李力卓, 孔垂泽, 李泽良[15]2005年在《多药耐药基因在膀胱移行细胞癌中的表达与P63、Survivin基因表达的相关性研究》文中研究指明目的研究膀胱移行细胞癌(TCC)组织中多药耐药基因MDR-1与P63蛋白及Survivin基因表达的关系,从分子水平探讨预测化疗效果的可行性。方法利用免疫组织化学方法检测10例正常膀胱粘膜标本(正常膀胱组),46例未经任何化疗的TCC标本(未化疗组),20例化疗后多次复发而行手术切除的TCC标本(获得性耐药组)组织中MDR-1、P63和Survivin的表达。结果(1)MDR-1的阳性表达在获得性耐药组与未化疗组之间有显着差异性;(2)P63的阳性表达在未化疗组各级(G)组间有显着差异;在获得性耐药组与未化疗组之间有显着差异;(3)Survivin的阳性表达在各级(G)组间有显着差异,各期(T)组间有显着差异,获得性耐药组与未化疗组间有显着差异。(4)Survivin的阳性表达率和肿瘤分级、临床分期呈正相关。结论通过检测MDR-1基因可以对TCC患者进行化学治疗敏感性预测;MDR-1表达与P63和Survivin的表达具有一致性,P63、Survivin与MDR-1叁者基因可能共同表达协同作用,产生更强的耐药能力。
参考文献：
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[4]. Ⅰ 错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH3启动子甲基化状态与膀胱移行细胞癌的相关性研究 Ⅱ 后腹腔镜技术在肾上腺嗜铬细胞瘤手术中的应用研究[D]. 郎斌. 华中科技大学. 2007
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[14]. 膀胱移行细胞癌的CT分期与Ki-67和MVD表达的相关性探讨[J]. 彭泽华, 白林, 蒲红, 王娜, 董丹丹. 医学影像学杂志. 2008
[15]. 多药耐药基因在膀胱移行细胞癌中的表达与P63、Survivin基因表达的相关性研究[J]. 李力卓, 孔垂泽, 李泽良. 新乡医学院学报. 2005