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摘要 目的： 探讨小剂量β受体阻滞剂倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及超声心动图指标改善情况。方法： 将86例心功能分级（NYHA）Ⅱ～Ⅲ级的慢性心力衰竭患者，在常规应用强心、利尿、扩血管的基础上，加用β受体阻滞剂倍它乐克。随机分为治疗组和对照组。分别治疗2个月（60天），观察治疗组对患者心功能、心率（HR）的影响。结果： 治疗组总有效率高于对照组，其差异有显著性（P<0.05）；治疗组心率较常规治疗组显著减慢（P<0.01）；超声心动图指标明显改善，治疗组心功能较对照组显著提高（P<0.01）。结论： 在强心、利尿、扩血管等药物治疗的基础上，加用倍他乐克能显著改善慢性心力衰竭患者的心功能、减慢心率、减少心肌耗氧、提高患者的生活质量,延长患者寿命。
关键词 倍他乐克 慢性充血性心力衰竭 超声心动图
中图分类号
慢性充血性心力衰竭是一种常见的复杂的临床综合征，是多数器质性心脏病不可避免的最终结局，是血流动力学异常与神经内分泌激素相互作的结果，心力衰竭的治疗，不应仅仅纠正血流动力学紊乱，还应干预神经内分泌的作用。近年来倍他乐克已广泛应用于心血管疾病的治疗。β受体阻滞剂能降低心力衰竭患者的猝死率，改善预后，已成为慢性心力衰竭的基础治疗之一。本文对2003年4月～2008年7月住院的43例慢性充血性心力衰竭患者在常规抗心衰药物治疗基础上联合应用β受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭，取得了较好的临床疗效，报告如下。
资料与方法
1 一般资料 根据纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级［1］，选择2009年4月～2015年7月在我院内科收治的心功能Ⅱ～Ⅲ级慢性充血性心力衰竭患者86例，随机分成两组，治疗组43例，男31例，女12例，年龄32～76岁，平均52岁；冠心病24例，高血压心脏病12例，扩张型心肌病7例；心功能Ⅱ级15例，心功能Ⅲ级28例。对照组43例，男32例，女11例，年龄33～78岁，平均53岁；其中冠心病25例，高血压心脏病13例，扩张型心肌病5例；心功能Ⅱ级14例，心功能Ⅲ级29例。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上均无明显差异，具有可比性。所有观察患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。无严重肝肾功能障碍。
1 方法 所有患者均接受心力衰竭的常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI，有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克6.25mg/次，2次/d，如能耐受，每隔2周将剂量加倍，根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次，2次/d；对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组，两组疗程均为2个月（60天）。
3 观察指标 采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF），比较前后两次LVDd、LVEF值，并观察心率及心功能的改善情况。
4 疗效判定 显效：心功能改善两级或恢复正常，症状体征明显改善，X线胸片肺淤血征象消失；有效：心功能改善一级，症状体征有所改善，X线胸片肺淤血征象好转；无效；未达有效标准。总有效率计算包括显效和有效。
5 统计学方法 计量资料用均数±标准差（x±s）表示，并行t检验，计数资料采用χ2检验。
结 果
1 临床疗效 治疗组显效33例，占76.7%，有效7例，占16.3%，无效3例，占7.0%，总有效率93.0%。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆对照组显效22例，占51.2%，有效10例，占23.3%，无效11例，占25.5%，总有效率74.5%。治疗后两组比较总有效率差异有非常显著性（P＜0.05）。
2 两组治疗前后心率的变化 治疗组应用倍他乐克前静息心率（123±15）次/min，应用倍他乐克后静息心率为（76±10）次/min；对照组治疗前静息心率（117±15）次/min，治疗后静息心率（97±19）次/min，两组治疗前比较心率差异无显著性（P＞0.05），两组治疗后比较心率差异有非常显著性（P＜0.01）。
3 两组治疗前后心功能的变化 治疗前：治疗组LVEF（33.4±11.6）%，LVDd（66.7±5.3）mm，对照组LVEF（32.2±10.4）%，LVDd（67.3±5.3）mm，差异无显著性（P＞0.05）。治疗后：治疗组LVEF（47.6±12）%，LVDd（54.6±5.2）mm，对照组LVEF（34.8±10）%，LVDd（61.5±5.3）mm，差异有非常显著性（P＜0.01）。
4 不良反应 治疗组在倍他乐克用至25mg/d时，有2例出现窦性心动过缓（心率45～48次/min），有1例出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，分别减量至12.5mg/d时，前者心率恢复至62～71次/min，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗前后血常规、尿常规、肝、肾功能、血脂、血糖、血电解质均无显著变化。
讨 论
传统观点认为β受体阻滞剂有加重血流动力学障碍的危险，故禁用于严重心力衰竭的病人。 目前已明确，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑，交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统的长期慢性激活促进心室重塑，造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环［2］。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时，注重远期的修复性策略，改善衰竭心脏的生物学特性，从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明，慢性心衰患者的死亡多数由心室颤动导致的猝死［3］。倍他乐克是β 1 -受体阻滞剂，可以降低交感神经活性，抑制循环中儿茶酚胺的过量释放，上调心肌细胞的β-受体密度，恢复心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性，使机体对儿茶酚胺的的反应性保持一定水平，从而使心率减慢，心肌耗氧量下降，改善心肌能量代谢，减少心律失常的发生。在常规抗心力衰竭治疗的基础上，加用倍他乐克片，不仅能阻止或削弱心力衰竭时过量释放的儿茶酚胺诱导的心肌损伤和坏死，而且可增加心脏β1 -受体密度，恢复交感神经系统对心力衰竭心脏的支持作用，抑制心力衰竭时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使周围血管扩张，减少水钠潴留，降低心脏前后负荷［4］。故小剂量倍他乐克加常规治疗，能有效改善患者的心功能。本组病例，治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率为93.0%，较对照组的总有效率74.5%差异有显著性（P＜0.05）。 本组病例治疗组有3例出现不良反应，为心动过缓和房室传导阻滞，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗。本研究表明，β受体阻滞剂治疗心衰只要掌握好适应证，保持“干体重时”加用倍他乐克。确定合适的药物剂量，从小剂量开始，注重剂量的个体化逐渐加剂量，以便使衰竭的心脏有足够时间适应，避免突然撤药。
参 考 文 献
1、戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海:上海科技教育出版社，1997，165-167.
2 戴闺柱.心力衰竭治疗观念的改变—“负性肌力药”β受体阻滞剂的常规应用.临床心血管病杂志，2003，19（6）:321.
3、胡大一,马长生.心脏病学实践2002规范治疗.北京:人民卫生出版社,2002,348-349.
4、中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志,2002,30:7-23.
论文作者:姜静,戴晓涛 张光辉
论文发表刊物:《中国医学人文》2016年第12期
论文发表时间:2016/11/16
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