【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）34-0021-02
慢性肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心病。本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。1、功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。2、功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，冠心病症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。冠状动脉性心脏病发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。
慢性肺心病与冠心病均为老年人的常见病、多发病，有许多相似之处，而且常有两病共存，两病并存时易于误漏诊。肺心病左右心室均可受累，肺心病有1/4-1/3的病例可引起左心室肥厚，而冠心病也可引起右心室肥厚，故有时不能简单地根据左、右心室同时肥厚作为两病并存的依据。肺心病及冠心病均可发生左右心室扩大、各种类型的心律失学和心力衰竭等表现。因此，肺心病并发冠心病的诊断有时较为困难。在临床上，对它的正确诊断，无论对治疗、病情进展及预后估计，都有一定的重要意义。
一、肺心病、冠心病并存的临床诊断问题
1、年龄越大则两病并存机会越多。单纯肺心病急性发作期常由于支气管、肺部感染累及胸膜或心包膜而引起疼痛；或因长期缺氧的急性加重而出现胸闷、心前区不适等，而易误诊为心绞痛。冠心病患者的心绞痛表现不典型时仅有胸闷及心前区压迫感而易被误诊为单纯肺心病所致。当两病并存时，在肺心病急性发作期，由于呼吸衰竭严重以及长期心肌缺氧疼痛敏感性降低，心绞痛症状常为右心衰竭症状所掩盖，呈典型心绞痛者不多，故症状对临床诊断意义不大。但肺心病出现典型心绞痛时可考虑合并冠心病。
2、重症肺心病患者由于感染、缺氧及高碳酸血症等原因亦可表现为似左心衰竭的特征——肺水肿，通气功能改善及感染控制后肺水肿可消失。而冠心病所致的心源性肺水肿于强心、利尿后可消除。当两病并存时，便更易发生心力衰竭与肺水肿，其特点为不但较难控制，并且常反复发作，不易因通气功能改善而明显好转，需强心、利尿或血管扩张剂联合应用始能奏效，故肺心病患者于通气功能改善后心力衰竭持续存在者，应考虑合并冠心病。
3、一般肺心病心界都缩小，故对心界扩大、心尖区并可闻及Ⅱ级以上收缩期杂音、A2＞P2、脉压增大者，如能排除风心病、高血压性心脏病等疾病，应考虑合并冠心病。
4、肺心病并发冠心病时心律失常发生率明显增高，肺心病发生心律失常多见于发作期，与低氧血症、二氧化碳潴留、细菌毒素、酸中毒、电解质紊乱以及洋地黄毒性反应等因素有关。老年人出现心房颤动一般多认为由冠心病引起，慢性肺心病或慢性肺部阻塞疾病伴肺部感染时发生房颤或房扑并不罕见。一般说来肺心病房颤多是阵发、短暂、持续数日甚或几小时，并随着肺部感染控制及呼吸衰竭好转异位心律即可迅速消失，但消失后的窦性心律仍然较快。单纯冠心病的心律紊乱多呈持续性。对肺心病缓解期仍有持续性心律紊乱则应考虑并存冠心病。
5、单纯肺心病发作期伴有严重呼吸道感染和肺气肿，心率增快，感染控制及通气功能改善后心率仍然较快，若出现心动过缓时，在除外药物作用后应考虑合并冠心病的可能。肺心病患者在感染被控制或无加重的情况下，突然出现心力衰竭、急性肺水肿、休克、心律紊乱，而不易纠正或突然猝死者应考虑并存冠心病。
6、肺心病具有乳头肌功能失调表现者应考虑两病并存。
7、X线检查时有肺气肿及纤维化改变，具有肺动脉高压的X线征象，且有肺动脉高压的X线征象，且有主动脉延长、钙化，并显示左心室或全心扩大，呈主动脉型心脏者为两病并存的依据。
8、肺心病患者具有眼底动脉硬化及血脂增高或其他有关动脉粥样硬化表现时，应考虑并存冠心病。
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二、肺心病、冠心病并存的心电图诊断问题
1、肺心病出现酷似心肌梗死的心电图图形：肺心病患者心电图出现酷似陈旧性心肌梗死图形者主要出现在Ⅰ、aVL导联及胸前V1-V7导联，常见者为V1-V4导联呈QS型。此时，须与冠心病陈旧性心肌梗死鉴别，否则易将单纯肺心病误诊为肺心病合并冠心病。酷似心肌梗死的心电图图形多发生于肺心病的急性发作期及右心衰竭明显时，心肺功能往往多处于严重衰竭状态，既往无心肌梗死病史，大部分病例心电图同时具有肺型P波、右心室肥厚及明显顺钟向转位，而无心肌梗死时ST-T的动态变化。当V1-V4导联呈QS型出现酷似心肌梗死图形时，若描记V3R及V4R，如亦呈QS型，则非心肌梗死。如将胸前电极放置在同一导联下一肋间检查可见有r波，或随病情好转QS波迅速消失而代之以rS波，则可排除陈旧性心肌梗死。若通过有效治疗，心脏功能改善，而QS波仍然持续存在者为陈旧性心肌梗死的佐证。肺心病亦可于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中出现Q波，可出现类似下壁心肌梗死图形，鉴别主要是Q波的时限，肺心病多＜0.04秒，且此图形亦随心肺功能的改善而迅速消失。这类心电图改变多由肺心病本身引起。因此，单凭心电图诊断肺心病是否合并心肌梗死，合并慎重，宜紧密结合临床、酶学、心电图演变过程的动态观察等综合判断。
2、肺心病假性电轴左偏：额面心电轴左偏是左前分支阻滞重要征象之一，而左前分支阻滞多见于冠心病。当肺心病出现左前分支阻滞时，为两病并存的有力依据，但肺心病由于严重肺气肿使心脏显著顺钟向转位，此时在标准导联上可表现为电轴左偏。因此，对老年肺心病病例，常因此被误认为合并冠心病。它与左前分支阻滞的真正电轴左偏的区别在于假性电偏时，（1)由于P向量相对向下，故aVL导联：P波常倒置，Ⅰ导联P波平坦，而Ⅲ及aVF导联P波明显。(2)肢体导联及胸前导联QRS低电压，I导联出现一小的S波，SⅡ>SⅢ，aVR导联出现终末R 波，aVR导联P、ORS、T各波形态与aVL导联相似，且RaVR>RaVL 。
3、肺心病时的ST-T改变：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低其原因有人认为与右心房、右心室压力升高而增加了心内静脉回流系统的阻力，从而减低冠状动脉与回流系统间的有效压差，影响冠状动脉血流灌注所致，亦有人认为可能与缺氧、酸中毒、感染等有关。其病理基础多为非冠状动脉硬化引起的左心室心肌间质纤维化或局灶性坏死。肺心病患者在消化道出血、严重缺氧，酸中毒或严重代谢性碱中毒时可出现左胸导联T波倒置。以上ST-T改变均随着病情改善和有关因素解除而图形迅速消失，如不消失则可能为肺心病合并冠心病的依据。
对肺心病者具有下列心电图改变者应考虑并存冠心病：
（1）完全性左束支传导阻滞或双束支传导阻滞，除外右室肥厚所致的完全性右束支传导阻滞。
（2）左前分支阻滞。
（3）电轴重度左偏（小于-300)除外高血压或假性电轴左偏等有关原因后，考虑有合并冠心病的可能。
（4）急性心肌梗死图形，经动态观察排除肺心病酷似心肌梗死图形者。
（5）左心室肥大除外高血压心脏病者。
（6）Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞。
（7）持久显著心律紊乱如房颤、频发室性早搏、阵发性室上性心动过速者。
三、肺心病、冠心病并存的治疗问题
1、利尿剂的应用：利尿剂能减少血容量，造成血液浓缩和痰液黏稠，加重气道阻塞和缺氧、低钾、低氯性碱中毒，并发心律失常。肺心病合并冠心病者应慎重使用，一旦心衰控制、水肿消退，应及时停用。使用利尿剂时应从小剂量开始，逐渐递增，采用联合、间歇用药，宜先用作用缓和的利尿剂，而慎用快速强利尿剂，仅于口服效果不显著时始考虑肌注或静注快速强利尿剂。当两病并存发生左心衰竭或肺水肿时，可较大胆地使用快速利尿剂，及时注意电解质紊乱。
2、镇静剂的应用：冠心病尤其当心肌梗死时更需使用兼有呼吸抑制作用的吗啡、度冷丁等药物。肺心病可因严重缺氧、高碳酸血症引起肺性脑病，使用镇静剂常可抑制呼吸，使通气功能障碍进一步恶化，甚至导致死亡。当两病并存而使用镇静剂时，应适当选用如奋乃静、安定、水化氯醛等，禁忌应用吗啡、度冷丁等麻醉剂。
3、洋地黄类药物的应用：肺心病合并冠心病者，对洋地黄药物耐受性低，易发生洋地黄中毒。肺心病可因急性呼吸道感染而发生以右心为主的心力衰竭，少数患者可出现肺水肿，仅需积极控制感染，改善通气功能，着重纠正高碳酸血症，低氧血症及电解质紊乱，并加用小量利尿剂即可使心衰获得控制，一般勿需应用洋地黄类药物。对于感染已控制，仍有左心衰表现而又无洋地黄禁忌的患者，可选用作用快、代谢快的洋地黄类制剂。对洋地黄类药物应用有效者，提示可能在右心衰竭同时还潜在着左心功能不全。
4、钙拮抗剂的应用：钙拮抗剂不但可有效地缓解心绞痛，且能降低肺动脉压，减慢心率，减低心肌氧耗。对于心绞痛频繁发作、肺心病感染已控制仍心率快，钙拮抗剂能有效地缓解心绞痛，减慢心律。但值得注意的是对于急性左心衰或终末期心衰，因钙拮抗剂有负性肌力的作用，应慎重选用。
5、抗凝药物的应用：肺心病患者由于长期的缺氧，红细胞代偿性增多，血液黏滞度增加，加上冠心病患者动脉粥样硬化，从而增加了血管的阻力，加重心脏负荷，使心衰症状加重。
6、氧疗问题：单纯肺心病与心肌梗死时在吸氧浓度上存在着不一致性。当肺心病急性发作期给予吸氧以纠正低氧血症，常以低浓度持续吸氧为宜，使不致抑制呼吸及加重二氧化碳潴留而诱发肺性脑病。而冠心病心肌梗死时则需吸入较高浓度的氧气（一般为40%)，促使心肌氧的供需平衡，以限制梗死范围的扩大。当两病并存时则如以呼吸衰竭为主，二氧化碳分压较高时则应给予持续低浓度吸氧(1-1.5升／分)，若以冠心病为主或并发左心衰竭、肺水肿时，则可给予较高浓度的氧气吸人（3-5升/分)。
论文作者:王炳理
论文发表刊物:《医药前沿》2013年12月第34期供稿
论文发表时间:2014-1-15
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