一、扶正增效方配合肺癌放疗远期疗效分析（论文文献综述）
唐瑞[1]（2020）在《小续命汤加减联合EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌（阳虚寒凝、气血不足型）的临床研究》文中研究表明目的:通过对比小续命汤联合第一代EGFR-TKI与单药运用第一代EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床证候改善情况、KPS评分改善情况、肿瘤客观疗效、肿瘤标志物改善情况、不良反应发生情况、毒副反应发生情况,以探讨小续命汤加减联合EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效的有效性、安全性。方法:收集成都中医药大学附属医院肿瘤科于2017年10月至2019年12月收治的TNM分期为IIIB～IV期的EGFR突变非小细胞肺癌患者,符合纳入标准条件的共60例患者,随机分为2组,简称为中药组、靶向组,两组各30例,中药组接受小续命汤加减联合第一代EGFR-TKI（吉非替尼或厄洛替尼或埃克替尼）治疗,靶向组只接受第一代EGFR-TKIs（吉非替尼或厄洛替尼或埃克替尼）单药治疗。用药前予患者完善实验室相关检查（三大常规、生化、凝血全套、肿瘤标志物）、影像学检查（胸腹部增强CT、头颅CT或MRI）、心电图检查等以对患者进行肿瘤的全面评估,治疗后2个月进行全面复查,并记录相关数据。观察两组患者的临床证候改善情况、近期疗效情况、不良反应发生情况、安全性评价情况。临床观察及统计结束后,应用统计软件SPSS 23.0进行数据处理与分析,最终得出结论。结果:本试验两组患者的年龄、性别、吸烟史、临床分期、病理类型、突变位点、治疗前KPS评分、治疗前血常规、肝肾功情况,经基线对比分析,差异不显着,不具统计学意义（P>0.05）,两组间具有可比性。1.疗效观察指标:主要包括中医证候等级、KPS评分、客观缓解率及疾病控制率、肿瘤标志物。（1）中医证候等级:治疗后中药组及靶向组患者8组中医证候均较治疗前有改善,其中中药组在咳嗽、咯痰、神疲乏力、形寒肢冷、食欲不振5组证候上改善显着（P<0.05）,气急、胸痛、痰血3组证候较前有所改善,改善不显着（P>0.05）,靶向组在咳嗽、咯痰2组证候上改善显着（P<0.05）,气急、胸痛、痰血、神疲乏力、形寒肢冷5组证候上有所改善,改善不显着（P>0.05）,食欲不振较前有所变差,差异不显着（P>0.05）。（2）KPS评分:中药组治疗后组内对比,KPS评分较前显着提高（P<0.05）,靶向组治疗后组内对比,KPS评分较前有所提高,提高不显着（P>0.05）,治疗后两组组间对比,中药组较靶向组KPS评分显着提高（P<0.05）。（3）客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）:中药组ORR、DCR分别为60.0%,96.7%,靶向组ORR、DCR分别为53.3%,90.3%,中药组高于靶向组,但差异不显着（P>0.05）。（4）肿瘤标志物:中药组治疗后组内对比,CEA、CY21-1较治疗前显着下降（P<0.05）,靶向组治疗后组内对比,CEA、CY21-1较治疗前有所下降,下降不显着（P>0.05）,治疗后两组组间对比,中药组CEA、CY21-1较靶向组下降更明显,但差异不显着（P>0.05）。2.毒副反应:主要包括EGFR-TKI的皮疹、腹泻两大毒副反应。（1）皮疹:中药组皮疹的发生及严重程度较靶向组更低,但差异不显着（P>0.05）。（2）腹泻:中药组腹泻的发生及严重程度较靶向组更低,差异显着（P>0.05）。3.安全性评价:主要包括治疗前后血常规、肝功、肾功、心电图安全事件的发生情况。治疗后两组患者的血常规、肝功、肾功、心电图等较治疗前差异均不显着（P>0.05）。结论:小续命汤加减联合第一代EGFR-TKI与单药EGFR-TKI治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌,虽未能显着提高患者的ORR、DCR,但能够显着改善患者临床症状、提高患者生活质量,降低肿瘤标志物水平,发生更少的皮肤及腹泻的毒副反应,经安全性分析小续命汤加减具有良好的安全性,不会增加药物不良反应,此方是治疗晚期EGFR突变非小细胞肺癌（阳虚寒凝、气血不足型）的良好方法。
马锦坤[2]（2020）在《基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制》文中认为近年我国非小细胞肺癌发病率与死亡率呈明显上升趋势,其中肺腺癌是最常见的亚型。原发性肺癌患者约70%需接受放射治疗,放疗可以抑制局部肿瘤生长,减轻病灶对正常组织的压迫和侵蚀,和手术、化疗同为非小细胞肺癌的主要治疗手段之一。然而正常肺部组织对放射线耐受性差,通过提高放射剂量增加放疗疗效难以实施,因此寻找适宜的放射增敏剂显得尤为重要。放射增敏剂不仅能增加肿瘤组织对放射线敏感性,提高局部控制程度,同时还可减少放射剂量,提高患者生活质量,因此对肺癌放射增敏剂研究具有重要深远意义。近年来靶向和基因药物与放射结合,通过信号传导、周期调控、癌基因转化因子、凋亡、血管生成因子等多途径提高放射疗效,是目前研究热点。当今靶向或基因药物联合放射存在若干问题,其中一个突出问题是此类药物的选择并不是根据组织放射增敏预测因子来确定,治疗相同肿瘤时疗效差别较大,该类药物研究重点应针对放射敏感预测因子进行。中药因其高效也成为放射增敏剂研究焦点。扶正增效方是针对放疗引起的热毒耗伤气阴证候以及活血化瘀改善组织缺氧的辨证组方,由银花、沙参、枸杞、莪术、生黄芪、苏木、红花等组成。前期临床证实扶正增效方能提高非小细胞肺癌放射治疗的近期疗效,减轻放疗副反应并延长生存期。通过蛋白组学研究发现CyPA和S100A9基因是扶正增效方可能的作用靶点。进一步通过实验研究证实扶正增效方可以降低S100A9和CyPA表达。我们用siRNA初步证实S100A9、CyPA与肺癌放射敏感性相关。为深入研究明确中药放射增敏作用与机制,本课题通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CyPA敲除、S100A9敲除、S100A9-CyPA敲除肺腺癌细胞系;利用慢病毒转染过表达技术制备CyPA过表达、S100A9过表达、S100A9-CyPA过表达肺腺癌细胞系,并验证其放射敏感性,阐明S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏中的关系,明确扶正增效方对肺腺癌放射增敏调控机制。确定肺腺癌放射敏感性预测因子。目的:1.探讨S100A9、CyPA在肺腺癌放射增敏中的协同或独立关系,找出主要靶点。2.探讨扶正增效方对S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏调控机制。方法:1.选择高表达S100A9及CyPA的人肺腺癌细胞株H1975,通过CRISPR/Cas9技术分别敲除S100A9、CyPA、S100A9-CyPA基因,再通过基因转染技术使S100A9、CyPA、S100A9-CyPA过表达。通过体内、体外放射生物学实验观察S100A9、CyPA与肺腺癌放射敏感性的关系。比较过表达与无表达上述基因/蛋白后,肺腺癌细胞的放射敏感性差异,从而判断上述基因/蛋白是否真正在放射增敏中发挥了明显确作用,并确定它们的协同或独立关系,找出主要基因。2.制备扶正增效方中药浸膏。通过观察扶正增效方干预敲除及未敲除相关基因的肺腺癌细胞体外放射实验,来确定扶正增效方对肺腺癌细胞放射增敏靶点,并找出主要靶点。结果:1.成功构建肺腺癌H1975细胞S100A9基因敲除、CyPA基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除、S100A9基因过表达、CyPA基因过表达、S100A9-CyPA基因过表达细胞系。2.CyPA基因敲除细胞系在体外实验中放射敏感性显着增强,CyPA基因过表达细胞系具有放射抵抗作用,CyPA表达量与H1975放射敏感性呈线性关系。S100A9基因敲除及过表达均表现出放射抵抗,S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性未见明显增强,但S100A9-CyPA基因过表达细胞系放射抵抗明显增强。3.CyPA基因敲除组在体内实验中显着增加抑瘤率,且能促进细胞凋亡。CyPA基因敲除可能通过G2/M期阻滞增加放射敏感性。S100A9基因和S100A9-CyPA基因能够影响抑瘤率但不能影响放射后细胞凋亡。4扶正增效方可增加野生型及S100A9基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性,且能诱导细胞周期G2/M期阻滞,促进DNA损伤和细胞凋亡。CyPA基因是扶正增效方主要靶点。结论:1.CyPA基因表达与细胞放射耐受性相关,降低CyPA基因表达能明显提高肺腺癌细胞放射敏感性,CyPA可作为肺腺癌放射敏感性预测基因。S100A9在本实验中未表现出对肺腺癌放射敏感性具有调节作用。H1975细胞中CyPA与S100A9基因没有放射协同作用。2.扶正增效方能抑制肺腺癌细胞增殖、增强细胞放射敏感性,CyPA基因是扶正增效方增加放射敏感性主要靶点之一。
袁坤[3]（2020）在《固肺消积饮联合支气管动脉化疗灌注治疗对老年局部晚期非小细胞肺癌的临床研究》文中指出目的:初步评价固肺消积饮联合支气管动脉化疗灌注治疗在老年局部晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性,为临床提供科学依据。方法:采用前瞻、随机对照研究方法,将60例老年局部晚期非小细胞肺癌患者随机分为试验组30例和对照组30例,试验组采取固肺消积饮联合支气管动脉化疗灌注治疗,对照组采取单纯支气管动脉化疗灌注治疗,4周为1个治疗周期,连续进行2个周期后,观察两组患者的无进展生存期（progression free survival,PFS）、疾病控制率、中医证候评分、生活质量评分（Karnofsky,KPS）,并观察患者治疗过程中所出现的消化道反应、骨髓抑制情况。结果:本研究最终纳入51例老年局部晚期非小细胞肺癌患者,两组患者在年龄、性别、病理类型、TNM分期等方面比较,具有可比性。试验组及对照组中位PFS分别为7.19及5.80个月,两组患者中位PFS比较,P=0.031,差异具有统计学意义。治疗完成后,试验组及对照组疾病控制率分别为77.78%及58.33%,两组患者疾病控制率比较,P<0.05,差异具有统计学意义。试验组及对照组中医证候总有效率分别为88.89%及54.16%,两组患者中医证候总有效率比较,P<0.05,差异具有统计学意义。试验组和对照组KPS评分分别为92.59%和45.83%,两组患者KPS评分比较,P<0.05,差异有统计学意义。试验组及对照组消化道反应率分别为66.67%及91.67%,P<0.05,差异有统计学意义。试验组和对照组的骨髓抑制主要表现为血红蛋白减少、白细胞减少、血小板减少,但两组患者均主要以Ⅰ～Ⅱ度为主,Ⅲ～Ⅳ度少见,与对照组比较,试验组血红蛋白减少及血小板减少的发生率显着降低,白细胞减少的发生率两组无明显差异（P>0.05）。结论:固肺消积饮联合支气管动脉化疗灌注治疗老年局部晚期非小细胞肺癌,发挥了协同抗肿瘤作用,能稳定瘤体,提高患者PFS,改善患者生存质量及中医证候,减轻消化道反应。
黄弦歌[4]（2019）在《中医药为主的多学科综合治疗晚期非小细胞肺癌的生存优势分析》文中进行了进一步梳理目的:通过对接受中医综合治疗方案联合多学科治疗的晚期NSCLC患者的进展和生存情况的采集,对影响进展和预后的因素进行分析,探讨中医药联合多学科治疗手段干预晚期NSCLC的优势和价值,为建立肿瘤治疗慢病模式提供参考。方法:回顾性分析855例在肿瘤三科住院接受中医药治疗的晚期NSCLC患者的临床资料。利用Epi Data软件建立数据库,SPSS 21.0软件进行统计分析,运用乘积极限法（Kaplan-Meier法）估算生存率、计算患者OS、MST和PFS,并进行单因素分析。运用Log-rank检验对单因素分析进行显着性检验,将通过单因素分析后有意义的因素,纳入COX回归模型,进行多因素的逐步回归分析,筛选出与晚期NSCLC患者无进展及总生存期相关因素,并建立COX比例风险模型,计算分析预后指数。结果:（1）855名晚期NSCLC患者的平均OS为41.4个月,MST为26.0个月,中位PFS为9.0个月。（2）1、2、3、5年生存率为79.2%、54%、36.2%、17.1%。1、2、3、5年累计无进展率为67.8%、53.1%、44.4%、38.1%。（3）相关因素分析显示:（1）性别、年龄、临床分期是独立预后危险因素;既往手术史、放疗、中成药、中药静脉制剂疗程、辨证中药汤剂、干预措施、进展情况是独立预后保护因素。（2）性别是独立进展危险因素;既往手术史和辨证中药汤剂是独立进展保护因素。（3）IIIb/IIIc期肺腺癌女性可能为接受中医综合治疗联合多学科治疗的方案的优势人群（4）通过计算预后指数PI得出低危组、中危组、高危组患者的MST依次为50个月、36个月、22个月,中位PFS依次为13个月、9个月、8个月。结论:（1）本研究的无进展生存期和总生存期较既往研究数据均有延长,可能与中医综合治疗方案的持续作用有关;（2）女性患者较男性患者进展风险低预后好;（3）年轻患者虽然进展风险较高,但远期预后优于老年患者;（4）临床分期与总生存期成正相关,分期越晚,预后越差;（5）PS评分较低的患者进展风险较低,预后较好;（6）气阴两虚型及肺脾气虚型预后相仿,脾肾两虚型预后较好,但代表性较低,阴虚内热型预后最差;（7）病灶局限于原发部位或单个部位转移的患者相比远处转移以及多处转移的患者预后好;（8）在二线治疗的方案选择上,化疗和靶向治疗更具优势;对于有机会进行手术切除的患者,手术切除可明显延长生存期;（9）放化疗可提高患者的总生存期,提示全身联合局部治疗可改善晚期NSCLC的预后;（10）长期规范地运用中医综合治疗方案治疗晚期NSCLC可明显降低进展风险改善预后,且对于无法接受西医治疗的患者也有较好的疗效,较单纯支持治疗更具优势;（11）IIIb/IIIc期腺癌女性晚期NSCLC患者接受中医综合治疗联合多学科治疗的方案可能获得更长的无进展生存期以及总生存期。（12）通过建立预后预测模型、计算预后指数可为临床医师判断晚期NSCLC患者的预后提供一定的参考依据,具有较高的效度和可信度。
罗秋月[5]（2019）在《参芪固本方破壁饮片与传统汤剂联合鹤蟾片治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性评价》文中认为目的以临床试验相关指标比较参芪固本方两种不同剂型联合鹤蟾片治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性,并做出评价。方法2016年9月至2018年9月纳入成都中医药大学附属医院61例晚期非小细胞肺癌患者,53例合格患者按1:1随机分配至试验组和对照组,各27例和26例。试验组采用参芪固本方破壁饮片合鹤蟾片（用法:参芪固本方破壁饮片,每次16 g,每天2次,冲服;鹤蟾片,口服,5片,每天3次）。对照组予参芪固本方传统汤剂合鹤蟾片,（每天1剂,每剂120 g,煎成200 mL,分2次服;鹤蟾片,口服,5片,每天3次）。两组疗程均为3月。以中医证候积分、客观缓解率（ORR）、肿瘤控制率（DCR）、疾病无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）、风险比（HR）、不良反应为评价指标。结果试验组疾病进展风险减低49%（hazard ratio[HR]0·51,95%CI 0·27–0.93,p=0.029）;试验组和对照组中位PFS分别为4.7个月（95%CI 2.25–5.74）vs3.3个月（95%CI 2.50–3.10,p=0.024）。两组不良反应发生率分别为44%（12人）vs35%（9人）,试验组最常见的不良反应为胃肠道反应（11[40%]）、皮疹（2[7%]）、腹痛（2[7%]）、胸闷（1[3%]）,对照组胃肠道反应（9[35%]）、腹泻（1[3%]）、嗜睡乏力（1[3%]）、偏头痛（1[3%]）、口腔溃疡（1[3%]）,两组均未发生III-IV级不良反应。结论在晚期非小细胞肺癌的治疗中,大约1/3剂量的中药饮片制备成的破壁饮片其疗效优于完整剂量的汤剂,且安全性良好。
张巧丽,黄金昶[6]（2014）在《中药放疗增敏剂的研究进展》文中研究说明放射治疗是恶性肿瘤治疗的主要手段之一,但由于肿瘤不同的生物特性及个体差异,肿瘤放射敏感性差异很大,故临床疗效令人不满意。从20世纪60年代始,高效低毒的放疗增敏剂成为研究热点,现代医学进行许多有意义研究,或因其疗效不佳,或因其毒性较大限制了其广泛使用,目前尚无广泛应用的放射增敏西药。中药因其不仅对放疗起增敏效果,还可以减轻放疗引起的毒副反应,受到各国学者的高度重视,现将放疗增敏的中药临床及机制研究综述如下。
王玥姣[7]（2014）在《平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制》文中提出本论文包括文献综述和实验研究两个部分。文献综述一回顾了肺癌的中医药治疗进展,主要从病因病机、辨证分型、中医治法研究、中西医结合辨证论治、中医药维持治疗晚期肺癌、中医药治疗肺癌的机制研究六个方面进行论述。文献回顾表明中西医结合治疗肺癌注重辨证施治,标本兼顾,扶正与祛邪相结合,在改善临床症状、减轻放化疗毒副反应、放化疗增敏、提高生活质量、延长生存时间等方面取得了良好的临床疗效。文献综述二总结了目前对PPAR-γ信号通路的研究,主要从蛋白结构和传导途径、与肿瘤的关系、对其抗肿瘤机理研究进展等几个方面进行论述,有部分文献表明天然药物可能从PPAR-γ信号通路发挥抗肿瘤作用。中医药治疗肿瘤的部分机制不明,在机理方面一直缺乏突破性研究,相关信号通路与药物靶标不明,使中医药走向国际受到了一定阻碍。为探讨中药复方的可能作用靶点,本实验研究采取血清药理学、流式细胞学、蛋白质免疫印迹等方法,观察了平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制。目的临床研究发现以养阴清肺为治法的平肺复方是延长肺癌患者生存期的独立预后因素之一,但缺乏深入研究。本实验是建立在以往相关研究的基础上,初步探讨了平肺复方生药及其含药血清对人肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用,并观察了平肺复方对A549细胞凋亡及Ca spase-3蛋白表达水平的影响,为之后从细胞、分子角度证明平肺复方治疗肺癌的作用机理,是否影响PPAR-γ信号传导通路奠定基础,揭示中药与化疗药物治疗肿瘤的疗效差异和可能机理。方法①平肺复方制剂20g/kg/d灌服大鼠,取含药血清培养A549细胞,设5%、15%和25%3个不同浓度正常血清组和5%、15%和25%3个不同浓度含药血清组,观察培养至0h、24h.48h.72h.96h各组细胞存活率；②将平肺复方生药直接添加入含10%胎牛血清的高糖DMEM,设1mg/ml.5mg/ml和10mg/ml3个不同浓度平肺复方生药组,观察培养24h、48h、72h各组细胞存活率；③将PPAR-γ特异性阻断剂GW9662与10mg/ml平肺复方生药同时作用于A549细胞培养体系,观察PPAR-γ通路阻断后平肺复方对A549细胞生长的影响；④将1mg/m1.5mg/ml和10mg/ml3个不同浓度平肺复方生药作用于A549细胞,应用磷脂酰丝氨酸外翻分析法,于流式细胞仪检测细胞凋亡情况。⑤将10mg/ml平肺复方生药作用于人肺腺癌A549细胞,蛋白质免疫印迹法检测培养24h.48h和72h后A549细胞中Caspase-3蛋白的表达水平,β-actin作内参。数据录入Excel软件进行保存,使用SPSS17.0软件进行分析,多个样本均数的比较采用t检验。结果①在常规培养体系中添加5%-25%正常大鼠血清,对A549细胞生长存在明显影响,表现为生长抑制作用；但这种生长抑制作用与添加大鼠血清的浓度关系不大。在常规培养体系中添加25%含药大鼠血清培养至48h时即对A549细胞增殖存在影响,表现为生长抑制作用,与同浓度血清对照组的细胞存活率相比存在统计学差异（P<0.05）；这种抑制作用随时间增长而增强,培养至72h、96h与对照组相比存在明显差异（P<0.01）。②应用CCK-8法检测人肺腺癌A549细胞的增殖显示,平肺复方生药1mg/ml在体外作用72h内对细胞生长没有明显影响,平肺复方生药5mg/ml和10mg/ml在作用24h、48h和72h表现出对A549细胞增殖的抑制作用,与空白对照组相比存在统计学差异（P<0.05）。③平肺复方生药在体外作用24h后即显现对A549细胞的生长抑制作用,这种抑制作用随时间的延长而增强,与对照组相比具有明显差异（P<0.01）；单纯加入GW9662对细胞的生长并未产生影响；平肺+GW组在培养至24h、48h、72h均对细胞生长产生抑制作用,与对照组相比具有统计学差异（P<0.05）,但这种抑制作用较平肺组弱（P<0.05）。④平肺复方10mg/ml作用17h可引起A549细胞发生早期凋亡及死亡,与空白对照组相比存在统计学意义。⑤将生药终浓度为10mg/ml的平肺复方生药作用于人肺腺癌A549细胞培养体系,可以提高肺癌细胞中Caspase-3蛋白的表达,这种作用在体外24h后即能显现,与对照组相比具有统计学意义（P<0.05）；Caspase-3蛋白的表达随时间的延长有所增强,培养至72h Caspase-3蛋白的表达较24h明显增多（P<0.05）。结论平肺复方生药及其含药血清均可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖；特异性拮抗剂GW9662可部分逆转平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用,平肺复方的抗肿瘤作用机制可能部分涉及到PPAR-γ信号通路,但并不完全是通过这一条信号通路在发挥作用；平肺复方可明显上调Caspase-3蛋白的表达水平,并诱导肿瘤细胞的早期凋亡。
张巧丽[8]（2013）在《扶正增效方对肺癌放射增敏的分子机制研究》文中提出原发性肺癌目前是全球发病率与死亡率较高的恶性肿瘤之一,近年来我国肺癌发病率与死亡率呈逐年上升趋势,现已成为我国城市人口癌症死亡的首要原因。原发性肺癌患者约70%需接受放射治疗,但由于癌组织中乏氧细胞的大量存在、抗放射损伤等,在一定程度上限制了放疗的应用,放射增敏剂不仅使肿瘤组织对放射线的敏感性大大增加,局部控制程度明显提高,同时还可减少肿瘤局部复发和转移,因此对肺癌放射增敏剂的研究具有重要深远的意义。RNAi是一种与靶基因同源的双链RNA诱导的特异转录后基因沉默现象,具有高效、高特异性及对靶基因高选择性等特点,能高效抑制特定基因的表达,效果接近于基因敲除技术,目前已广泛应用于各种肿瘤的发病机制及肿瘤基因治疗研究中。从前期的结果中我们认为扶正增效方具备成为放射增敏剂的基本条件,其放射增敏作用的主要蛋白是S100A9、CyPA,但这只是定性的初步研究、而不是定量的研究,而且具体哪种基因发挥主要作用尚不清楚,本课题为国家自然科学基金（NO.81072925）资助课题,用q-PCR、Western-blot等技术和RNAi等方法验证和从量上分析了中药对这两个基因的放射增敏作用。目的：具体S100A9、亲环素A在扶正增效方对肺癌放射增敏中的作用和地位。用RNAi技术验证放射增敏相关靶点—S100A9、CyPA,此将为确定放射增敏相关预测因子和放射增敏药物的研发具有重要意义。方法：建立裸鼠人肺腺癌移植瘤模型,分4组,空白组、中药组、放射组、中药+放射组,当瘤积达1cm3左右时,一次给予放射组、中药+放射组瘤体10Gy剂量照射。观察抑瘤率；Western blot检测S100A9、CyPA蛋白表达；用实时荧光定量RT-PCR法检测S100A9、CyPA mRNA表达；慢病毒介导目的基因敲降技术沉默肺腺癌S100A9、CyPA, Western blot筛选出S100A9和CyPA RNAi有效的干扰靶点序列。干扰后分为空白组、阴性对照组、RNAi S100A9组、RNAiCyPA组,照射后通过集落形成实验计算克隆生成率和存活分数,利用单击多靶模型评价RNAi技术沉默肺腺癌S100A9、CyPA后细胞辐射敏感性,流式细胞仪测定细胞周期。结果：通过实验发现扶正增效方有一定抑瘤作用,与对照组、中药组、放射组比较,中药加放射组抑瘤率显着增高。Western blot结果显示：放射后6h,与对照组比较,S100A9、CyPA蛋白各组表达有所下降,但无差异。放射后12h,与对照组比较,中药+放射组蛋白表达降低,有显着性差异（P<0.05）。放射后24h,S100A9蛋白表达,放射组与对照组比较降低,有显着性差异（P<0.05）。中药+放射组表达相对各组均有显着性差异（P<0.05）。CyPA蛋白表达,放射组与对照组、中药组比较均降低,有显着性差异（P<0.05）。中药+放射组表达相对各组均降低,且有显着性差异（P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示：放射后6h,与对照组比较,各组S100A9、CyPA mRNA各组表达有所下降,但无差异。放射后12h,与对照组比较,放射组S100A9mRNA表达下降,有差异（P<0.05）。中药+放射组与对照组、中药组比较均降低,有显着性差异（P<0.05）。放射后12h,与对照组比较,放射组、中药+放射组CyPA mRNA表达下降,有显着性差异（P<0.05）。放射后24h, S100A9、CyPA mRNA表达,放射组与对照组、中药组比较均降低,有显着性差异（P<0.05）。中药+放射组表达相对各组均有下降,且有显着性差异（P<0.05）。进一步构建S100A9RNAi和CyPA RNAi’慢病毒表达质粒并包装出慢病毒,通过Westernblot筛选出S100A9和CyPA RNAi有效的干扰靶点序列,制备了S100A9和CyPA shRNA/PAa稳转细胞。通过集落形成实验计算克隆生成率和存活分数,利用单击多靶模型得出RNAi （S100A9、CyPA）后降低了肿瘤细胞SF2Gy值、Do值、Dq值,增加了辐射效应,增强射线对肿瘤细胞的杀伤作用。流式细胞仪检测发现,RNAi沉默S100A9和CyPA后,未照射时,各组G0/G1、S的细胞有差异,但无统计学意义,G2/M期细胞,S100A9组相对空白组增加,有统计学意义（P<0.05）,CyPA组相对空白组和对照组增加,有统计学意义（P<0.05）。2Gy照射后,S100A9和CyPA组相对空白组和对照组,Go/G1期细胞明显减少（P<0.05）,G2/M期细胞显着增多（P<0.05）,S100A9组S期细胞降低,但无差异,CyPA组S期细胞显着降低（P<0.05）。结论：本实验证明了扶正增效方对肺腺癌具有一定的抑瘤作用和较强的放射增敏作用。通过Western blot和q-PCR检测S100A9、CyPA表达,发现扶正增效方通过下调S100A9和CyPA表达对肺腺癌起到放射增敏作用。尤其在放射后24小时表达显着降低,差异有统计学意义。进一步采用慢病毒介导的S100A9和CyPA基因沉默,Westerblot筛选出有效的干扰靶点序列,制备了S100A9和CyPA shRNA/PAa稳转细胞。在体外实验发现慢病毒介导的S100A9和CyPA shRNA能使细胞阻滞在G2/M期的比例增高,细胞辐射敏感性增高。
崔慧娟[9]（2012）在《张代钊教授运用中医药治疗肺癌经验的整理和挖掘》文中认为肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,近几十年来,其发病率及死亡率一直呈上升趋势,是目前全世界发病率和死亡率最高的癌症。中医药疗法是我国治疗肺癌的特色,近几年来应用中医辨证论治治疗肺癌显示出在稳定病灶、延长生存时间、改善生存质量等方面具有的优势。如何在此基础上进一步提高中医药的临床疗效,还有许多值得研究的课题。张代钊教授治疗肿瘤50余年,对肺癌的中医中药治疗有着丰富的经验,无论是对肺癌辨证分型的认识,还是治疗都有独特的看法；张教授还是运用中药减轻化疗和放疗副反应的开创者之一,张老处理放化疗副反应有着完整的理论体系和具体的应用方法。这些都应该认真加以总结,让广大医务工作者学习和了解,造福于更多的患者。研究目的：总结张代钊教授治疗肺癌的经验,便于后人继承和应用。研究内容：1.张代钊教授对肺癌辨证分型的认识2.张代钊教授对肺癌的中医治疗经验（1）抗肿瘤治疗及辩证治疗（2）运用中药减轻肺癌化、放疗副反应（3）治疗肺癌的经验方和特色用药研究方法：1.回顾性研究（1）研究张代钊教授已发表的论文（2）研究既往张代钊教授治疗过的病例2.前瞻性研究利用数据挖掘技术,将师带徒期间收集的病例进行分析,总结出张老对肺癌从辨证分型到中医治疗特色的客观资料。结果：1.张代钊教授治疗肺癌经验总结通过聆听张代钊教授亲自讲授、跟师学习3年、参考既往张代钊教授发表的文章及书籍,对张代钊教授治疗肺癌经验进行了总结。1.1张代钊教授对肺癌病因病机的看法：张代钊教授认为,肺癌发病原因主要与正气虚损有关,正气虚贯穿肺癌的整个发病过程,其中尤以中晚期肺癌最为明显。正气内虚,脏腑阴阳失调是肺癌发病的基础。正气不足,气血阴阳失衡,脏腑功能失调,使机体抗病能力下降,邪气乘虚而入。邪气入内,留滞不去,阻于胸中,宣降失常,气机不畅,气滞血瘀,阻塞脉络,津液输布不利,聚而为痰,痰瘀胶结,从而形成肿块。1.2张代钊教授对肺癌辨证论治的看法：张教授认为肺癌患者的辨证分型中阴虚气虚居多,具体分型如下：阴虚内热、脾虚痰湿、气阴两虚、气滞血瘀、肺肾两虚共五型。张教授认为患病初期以实证为主,同时多合并有气虚和阴虚,随着病情的进展虚证加重,邪气更重。对五种不同分型的患者分别用不同的中药,初期可重用祛邪之品,中期祛邪扶正并用,晚期重用扶正,少用祛邪。具体用药：阴虚内热用沙参麦冬汤合百合固金汤、脾虚痰湿用二陈汤合四君子汤加味加减、气阴两虚用生脉饮合四君子汤加减、气滞血瘀用瓜蒌薤白半夏汤加减、肺肾两虚麦味地黄丸与生脉饮加减。在随证加减方面张教授有一定的规律：咳重加川贝母、炙枇杷叶；痰不利重用全瓜萎；咯血重加仙鹤草、白及、藕节、侧柏叶炭、生地炭；声音嘶哑选加木蝴蝶、川芎、玄参、蝉衣；胸痛不止选加制乳没、瓜萎皮、橘络、延胡索；自汗短气选加人参、五味子、炙黄芪；脘腹凉加干姜、制附子；吐酸加乌贼骨；便溏泄加炒山药、菟丝子；便秘甚加大黄,麻仁；失眠加夜交藤、合欢花、生龙牡纳呆加鸡内金、焦三仙；腰困痛者加川断、杜仲、枸杞子。1.3张代钊教授对肺癌治疗的看法根据不同时期患者的特点给予相应的中药。张教授在肺癌病人治疗的各个阶段都应用中药配合,疗效显着。1.3.1肺癌手术前后使用中药。术前张代钊教授以改善患者的机体状况,增强体力,调理因其他基础疾病引起的不适为主,以利于于术的顺利进行。其治疗原则在辨证论治的基础上,以益气养血为主,不主张用软坚散结、活血化瘀,以免耗伤气血,影响术后的恢复。肺癌手术后多伤及气血,故常予补气养血之中药,使患者手术造成的损伤早日恢复,尽快恢复体力。肺癌术后应用中药维持治疗,可减少复发,防止转移,延长生存时问。1.3.2中医药与放射治疗相结合。张教授认为放疗属于“热毒”范围,容易伤阴。张教授认为配合放疗时首先要养阴清热生津,清上焦之热,另外因为放疗也会导致气虚血虚,所以要益气养血,更根本的治法是滋补先天和后天---健脾和胃、滋补肝肾,尤其注重补肝肾,“补骨生髓,髓可生血”。配合放疗时的总治则是养阴清热生津、益气养血、健脾和胃、滋补肝肾。1.3.3中医药与化学药物治疗相结合。化疗是肺癌治疗的重要手段,但其同时也产生一系列副作用,表现为胃肠道不良反应,骨髓抑制以及对心脏和肝、肾功能的损伤。张教授认为,化疗药物损伤人体气血,导致五脏六腑功能失调,而益气养血、健脾和胃、降逆止呕、滋补肝肾可以减轻和改善这些副反应。1.3.4晚期肺癌的中医中药治疗晚期肺癌往往出现广泛转移,预后差,无法根治,临床治疗主要以延长生命,获得较好的生活质量为目的。对于晚期患者，张教授通常给予扶正培本、健脾益肾的治疗方法,在治疗当中注意顾护患者的胃气,在扶正的同时给予清热解毒散结的药物,根据患者气血阴阳和脏腑盛衰的具体情况,权衡扶正与祛邪的轻重缓急。正气尚足的人,重用抗癌之品；正气已虚之人,慎用攻伐之药。1.3.5老年肺癌以中药治疗为主张代钊教授认为,体虚邪实是老年中晚期肿瘤证候的特点。此时减轻症状、减少痛苦、提高生存质量和延长生存期是治疗老年中晚期肿瘤的主要目的。再者,该类患者的体质在此时往往不能承受化疗药物的细胞毒作用,而中药的细胞毒作用义远不及化疗,使用类似清热解毒之品反而导致脾寒胃伤。因此,治疗上可单纯利用中药扶正达到调整人体阴阳平衡、气机通畅、人瘤共存的疗效,从而间接达到清热解毒控制肿瘤发展的目的,也只有通过此法才能最大限度地减少药物对人体带来的不利影响。1.3.6擅用生脉饮生脉饮是张教授应用很广泛的一个方子,他认为肺癌患者多合并气虚阴虚。对于生脉饮中的“参”,可随病人寒热调方：气短,口干用“沙参”；有热症用“西洋参、沙参”；有寒证用党参、红参、人参。1.3.7扶正为主,兼顾祛邪张代钊教授认为正气虚损是肺癌发病的基础,因此在治疗中无论何时,益气补虚都是治积之本,正气强大了,积证自可消除,符合现代免疫治疗的思想。张代钊教授认为早期正气尚强,邪气尚浅,治疗可以多用攻邪之品；中期邪气较深、正气受损,治疗应该攻伐与补虚并进；晚期邪气旺盛、止气虚衰,治疗当以补虚为主1.3.8时时顾护脾胃张代钊教授非常重视顾护患者的脾胃,几乎每张处方里都有健脾和胃之品,茯苓、白术、鸡内金、焦三伷必不可少。1.3.9注重预防为主的治未病思想张教授将中医“未病先防”和“既病防变”的思想运用于肿瘤临床,他常说“肿瘤是治不完的,预防重于治疗”。主张提前干预,预防肿瘤的发生,预防肿瘤的转移复发。2.基于数据挖掘技术的张代钊治疗肺癌经验总结几千年来,中医药领域积累了浩如烟海的理论研究与临床实践知识,这些知识分散在中医药古籍文献以及现代的研究文献中。面对如此海量的中医药数据,如何有效地利用这些宝贵资源,如何从这些数据中找出存在的关系和规则,如何客观、全面、有效地从中获取其中有价值、有共性的资料就变得尤为重要。所谓数据挖掘（DataMining）,就是从大量的、不完权的、有噪声的、模糊的、随机的实际应用数据中提取出隐含在其中的、可信、新颖、人们事先不知道的、但又是潜在有用的信息的高级处理过程。简单地说,数据挖掘是从大量数据中提取或“挖掘”出有用的知识。中医名医的临床经验是祖国医学宝贵的财富,对名医经验的总结和继承,使专家经验转化为知识,不仅可以丰富和完善中医学的理论体系,同时对培养和造就具有流派特色和技术专长的高层次中医临床人才更是重要的举措。已经有学者应用数据挖掘技术对名老中医经验进行总结,认为数据挖掘技术用于整理名老中医经验是可行的,研究结果基本反映了名医临床经验和学术思想,得到名老中医的认可。无尺度网络作为复杂系统研究的一种实证现象和方法,对于基于网络研究复杂现象和复杂系统的方法具有很大的推动作用。建立张代钊主任医师临床诊疗信息采集电子信息化模板,采集并录入自2008年10月至2011年8月就诊的145例肺癌患者门诊病历324诊次。其中男性81名,约占55.86%,女性64名,约占44.14%。最小年龄37岁,最大年龄84岁,平均年龄为59.16岁。得到以下结果：2.1肺癌以虚证为主,气滞血瘀是核心将同类分型进行合并,阴虚+肺阴虚为23.2%；脾气虚+肺气虚+脾虚+气虚为45.8%：气阴两虚相加69%,实证：阻滞+血瘀+气滞+痰热为31.1%。可见,肺癌患者以虚证为主,气阴两虚占近70%,实证占31%。网络图反应出气滞血瘀是肺癌的中心病机,痰湿热毒、阴虚、气虚是中间病变,各脏腑功能失衡是最初的病理基础。2.2益气养阴、软坚散结、活血化瘀是常用治则治疗应用前20名的治则是健脾、益气、化痰、养阴、散结、软坚、利湿、活血、滋阴、化瘀、清热、补肺、和胃、润肺、益肺、芳香、化浊、润燥、止咳、补肾。将同类治法合并,可见用的最多的治则是健脾益气和胃,占35.2%；软坚散结、活血化瘀是第二治则,占27.5%。养阴润肺居第三15,5%,健脾益气养阴法则共占50.7%。说明张代钊教授治疗肺癌以扶正的健脾、益气、养阴法为最常用,同时用祛邪的软坚散结、活血化瘀治法。2.3最常用的药物张代钊教授用药规律有：健脾药物最常用薏仁米、炒白术、茯苓,陈皮、大枣,占19%；其次是消食导滞的鸡内金、焦神曲、焦山楂、焦麦芽出现频率最高,达16.9%,这两个治则合为健脾和胃使用频率高达35.9%；益气养阴的沙参、麦冬、五味子占11.7%；抗肿瘤最常用的药物依次是龙葵4.0%、半枝莲2.7%、海藻2.6%,青黛2.5%。气虚的核心药物是：党参（太子参、沙参）麦冬、五味子、陈皮、川贝母、鸡内金、龙葵；主要配伍药物：大枣、焦三仙、川贝母、青黛、海藻。脾虚核心药物：茯苓、陈皮、炒白术、鸡内金、焦三仙、补骨脂、炒酸枣仁、龙葵。阴虚常用药：沙参、麦冬、五味子、鳖甲、百合、枇杷叶、川贝母、全瓜蒌、炒白术、陈皮、薏苡仁、大枣、鸡内金、焦三仙、龙葵、半枝莲、海藻、青黛。对照张代钊教授既往的经验总结,数据挖掘技术基本能反映张代钊教授在肺癌诊治方面的思想,该技术将教授的用药规律更加具体化,更加客观化。但是,由于数据挖掘技术的复杂性,一些应用的可操作性,也会在一定程度上影响结论的可靠性,还有待进一步研究。
黄金昶,赵鹏程,张惠子,王卉[10]（2010）在《扶正增效方放射增敏靶分子的蛋白质组学研究》文中提出目的:采用比较蛋白组学方法,探讨扶正增效方放射增敏作用的靶点。方法:建立肺腺癌（PAa）裸鼠移植瘤模型,分为Ⅰ组（未治疗对照组）、Ⅱ组（单纯放射组）、Ⅲ组（放射加扶正增效方组）、Ⅳ组（放射加甲硝唑组）。当瘤体直径约1cm时一次给予Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组瘤体X线照射。放射后23h取瘤体,提取总蛋白测定蛋白含量,双向凝胶电泳分离蛋白,通过质谱分析和蛋白质数据库搜索鉴定。结果:共鉴定出6个有意义蛋白质,为载脂蛋白E、角蛋白75、S100A9、亲环素A、S100A10、血红蛋白。Ⅱ组与Ⅰ组比较前者载脂蛋白E和角蛋白75高表达;Ⅱ组和Ⅲ组对比发现S100A9、亲环素A和血红蛋白在Ⅲ组高表达;Ⅳ组与Ⅱ组比较前者S100A9、亲环素A、血红蛋白和S100A10高表达;Ⅲ组和Ⅳ组比较,前者S100A9、S100A10低表达,血红蛋白高表达。结论:中药放射增敏与其改善乏氧状态有关,S100A9和亲环素A可能是中药对肺腺癌细胞放射增敏的靶蛋白。
二、扶正增效方配合肺癌放疗远期疗效分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扶正增效方配合肺癌放疗远期疗效分析（论文提纲范文）
（1）小续命汤加减联合EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌（阳虚寒凝、气血不足型）的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第1章 临床资料与研究方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 剔除标准 |
| 1.1.5 脱落标准 |
| 1.1.6 中止标准 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 分组方法 |
| 1.3.2 治疗方法 |
| 1.4 合并用药 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 疗效观察指标 |
| 1.5.2 毒副反应观察指标 |
| 1.5.3 安全性观察指标 |
| 1.6 疗效评价标准 |
| 1.6.1 疗效观察指标评价标准 |
| 1.6.2 毒副反应评价标准 |
| 1.6.3 安全性评价标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 第2章 临床资料分析 |
| 2.1 两组患者性别情况 |
| 2.2 两组患者年龄情况 |
| 2.3 两组患者吸烟情况 |
| 2.4 两组患者病理类型情况 |
| 2.5 两组患者临床分期情况 |
| 2.6 两组患者突变位点情况 |
| 2.7 两组患者靶向用药情况 |
| 2.8 两组患者KPS评分治疗前情况 |
| 2.9 两组患者中医证候等级治疗前情况 |
| 2.10 两组患者血常规治疗前情况 |
| 2.11 两组患者肝肾功治疗前情况 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 中医证候等级治疗前后比较 |
| 3.1.1 中药组中医证候等级组内比较 |
| 3.1.2 靶向组中医证候等级组内比较 |
| 3.1.3 两组患者治疗后中医证候等级组间对比 |
| 3.2 KPS评分治疗前后对比 |
| 3.2.1 中药组KPS评分治疗前后组内比较 |
| 3.2.2 靶向组KPS评分治疗前后组内比较 |
| 3.2.3 两组KPS评分治疗后组间对比 |
| 3.3 两组患者肿瘤客观疗效对比 |
| 3.4 肿瘤标志物治疗前后对比 |
| 3.4.1 两组患者肿瘤标志物治疗前组间对比 |
| 3.4.2 中药组肿瘤标志物治疗前后组内对比 |
| 3.4.3 靶向组肿瘤标志物治疗前后组内对比 |
| 3.4.4 两组患者肿瘤标志物治疗后组间对比 |
| 3.5 毒副反应对比 |
| 3.5.1 两组患者皮疹情况对比 |
| 3.5.2 两组患者腹泻情况对比 |
| 3.6 安全性评价 |
| 3.6.1 两组患者血常规安全性评价 |
| 3.6.2 两组患者生化及心电图安全性评价 |
| 第4章 分析与讨论 |
| 4.1 分析 |
| 4.1.1 基线分析 |
| 4.1.2 疗效分析 |
| 4.1.3 毒副反应分析 |
| 4.1.4 安全性分析 |
| 4.2 讨论 |
| 4.2.1 中医对EGFR突变非小细胞肺癌发病机理的认识 |
| 4.2.2 小续命汤的立法依据及组方分析 |
| 4.2.3 现代药理研究 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一:中医药治疗肺癌的临床进展 |
| 参考文献 |
| 综述二:EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌的临床进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 CYPA在肿瘤中的研究进展 |
| 1. 概述 |
| 2. CyPA的分子结构和分布 |
| 3. CyPA在肿瘤研究中的进展 |
| 4. CyPA在肿瘤中的作用机制 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 S100A9在肿瘤中的研究进展 |
| 1. S100A9概述 |
| 2. S100A9在肿瘤中的生物学作用 |
| 3. S100A9在不同肿瘤中的表达 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药对于非小细胞肺癌放疗增效的系统评价 |
| 1. 概述 |
| 2. 资料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究—扶正增效方对于肺腺癌放射增敏作用的分子机制研究 |
| 前言 |
| 实验一 制备肺腺癌H1975细胞CYPA、S100A9、S100A9-CYPA基因敲除/过表达模型 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 基因敲除及基因过表达细胞系体外、体内放射敏感性实验 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 扶正增效方对S100A9与CYPA在肺腺癌放射增敏中调控机制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）固肺消积饮联合支气管动脉化疗灌注治疗对老年局部晚期非小细胞肺癌的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除脱落标准 |
| 第二部分 研究方法及内容 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第三部分 研究结果 |
| 3.1 两组患者一般情况比较 |
| 3.2 两组患者PFS比较 |
| 3.3 两组患者DCR比较 |
| 3.4 两组患者中医证候疗效比较 |
| 3.5 两组患者KPS评分比较 |
| 3.6 消化道反应 |
| 3.7 骨髓抑制 |
| 第四部分 讨论 |
| 4.1 西医对老年肺癌的认识 |
| 4.2 中医对老年肺癌的认识 |
| 4.3 固肺消积饮组方分析 |
| 4.4 存在的问题和展望 |
| 第五部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 非小细胞TNM分期 |
| 附录B 抗癌药急性及亚急性毒性反应分度 |
| 附录C RECIST疗效评价标准 |
| 附录D 中医证候评分表 |
| 附录E 病历报告表 |
| 附综述 中西医结合治疗老年肺癌的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）中医药为主的多学科综合治疗晚期非小细胞肺癌的生存优势分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 引言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 肺癌诊断标准 |
| 1.2.2 肺癌分期标准 |
| 1.2.3 体力状况评分标准 |
| 1.2.4 疾病进展判定标准 |
| 1.2.5 中医证候辨证标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 资料收集方法 |
| 2.2 观察项目 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.3.1 中医药治疗方案 |
| 2.3.2 西医治疗方案 |
| 2.4 生存指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 2.6 数据管理 |
| 2.7 技术路线图 |
| 3.结果 |
| 3.1 随访情况 |
| 3.2 基线情况 |
| 3.3 生存时间 |
| 3.3.1 总生存期 |
| 3.3.2 无进展生存期 |
| 3.4 无进展生存期的相关因素分析 |
| 3.4.1 单因素分析 |
| 3.4.2 多因素分析 |
| 3.4.3 建立Cox比例风险模型 |
| 3.4.4 相对危险度(RR值) |
| 3.5 总生存期的相关因素分析 |
| 3.5.1 单因素分析 |
| 3.5.2 分层分析 |
| 3.5.3 多因素分析 |
| 3.5.4 建立Cox比例风险模型 |
| 3.5.5 相对危险度(RR值) |
| 3.5.6 预后指数(PI) |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 晚期NSCLC的治疗现状 |
| 4.1.1 晚期NSCLC的流行病学 |
| 4.1.2 晚期NSCLC的中医药治疗进展 |
| 4.1.3 研究数据汇总 |
| 4.2 自身影响因素 |
| 4.2.1 性别 |
| 4.2.2 年龄 |
| 4.2.3 吸烟史 |
| 4.2.4 PS评分 |
| 4.3 肿瘤相关因素 |
| 4.3.1 病理类型 |
| 4.3.2 临床分期 |
| 4.3.3 病情进展 |
| 4.4 中医药干预治疗对进展及预后的影响 |
| 4.4.1 中医辨证分型 |
| 4.4.2 中药汤剂 |
| 4.4.3 中成药 |
| 4.4.4 中药静脉制剂 |
| 4.4.5 中医外治法 |
| 4.5 干预措施对进展及预后的影响 |
| 4.5.1 化疗 |
| 4.5.2 放疗 |
| 4.5.3 靶向治疗 |
| 4.5.4 多学科综合治疗 |
| 5.存在问题与展望 |
| 5.1 存在的问题 |
| 5.2 展望 |
| 6.结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 晚期非小细胞肺癌药物治疗相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
（5）参芪固本方破壁饮片与传统汤剂联合鹤蟾片治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 :临床资料 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 脱落标准 |
| 1.5 终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 入组方法 |
| 2.2 用药方法 |
| 2.3 随访方法 |
| 3 评价标准 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 中医标准 |
| 4 统计学方法 |
| 5 研究流程图 |
| 第二部分 :结果 |
| 1.入组及随访结果 |
| 2.基线资料 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 中医证候 |
| 3.2 有效率分析 |
| 3.3 疾病无进展生存期（PFS） |
| 3.4 总生存期（OS） |
| 3.5 亚组分析 |
| 3.6 不良反应 |
| 第三部分 :分析讨论 |
| 1.中医对肺癌的认识 |
| 1.1 肺癌的病因病机 |
| 1.2 中医肺癌的分期 |
| 1.3 肺癌的辨证分型 |
| 1.4 肺癌的治则治法 |
| 2.临床试验研究方案 |
| 2.1 参芪固本方方义 |
| 2.2 鹤蟾片的临床应用 |
| 2.3 参芪固本破壁饮片与传统饮片的对比 |
| 3.晚期非小细胞肺癌的治疗 |
| 4.晚期非小细胞肺癌的中西医维持治疗现状 |
| 5.本研究近期疗效的影响 |
| 6.本研究远期疗效的影响 |
| 7.亚组分析 |
| 8.不良反应分析 |
| 结论 |
| 本研究的价值和创新性 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述:晚期非小细胞肺癌的中医治疗现状及中医药抗癌机制的探讨 |
| 参考文献 |
| 附件 |
（6）中药放疗增敏剂的研究进展（论文提纲范文）
| 1 放疗增敏中药研究 |
| 1.1 扶正培本中药 |
| 1.2 化痰软坚中药 |
| 1.3 活血化瘀中药 |
| 1.4 清热解毒中药 |
| 2 中药放疗增敏机制研究 |
| 2.1 改善乏氧细胞的存在 |
| 2.2 诱导细胞的凋亡 |
| 2.3 降低谷胱甘肽含量 |
| 2.4 调节细胞周期 |
| 3 结语及展望 |
（7）平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述一 肺癌的中医药及中西医结合治疗进展 |
| 1 前言 |
| 2 病名 |
| 3 病因病机 |
| 4 辨证分型 |
| 5 中医治法研究 |
| 5.1 扶正培本法 |
| 5.2 解毒散结 |
| 5.3 化痰祛湿 |
| 6 中西医结合辨证论治 |
| 6.1 中医药配合手术治疗 |
| 6.2 中医药配合放射治疗 |
| 6.3 中医药配合化学治疗 |
| 6.4 预防肿瘤的转移与复发 |
| 6.5 中医药配合分子靶向治疗 |
| 7 中医药维持治疗晚期非小细胞肺癌 |
| 8 中医药治疗肺癌的机制研究 |
| 8.1 对免疫系统的调节作用 |
| 8.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 8.3 抑制肿瘤血管生成,防治肿瘤转移 |
| 8.4 降低血液粘度,改善血液高凝状态 |
| 8.5 逆转多药耐药 |
| 9 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 PPAR-γ与恶性肿瘤 |
| 1 PPAR-γ概述 |
| 1.1 PPAR-γ蛋白的结构 |
| 1.2 PPAR-γ的相关信号转导途径 |
| 1.3 PPAR-γ的配体和拮抗剂 |
| 2 PPAR-γ与肿瘤关系的研究进展 |
| 2.1 PPAR-γ与肺癌关系的研究 |
| 2.2 PPAR-γ与消化道肿瘤关系的研究 |
| 2.3 PPAR-γ与乳腺肿瘤及妇科肿瘤关系的研究 |
| 2.4 PPAR-γ与其他肿瘤关系的研究 |
| 3 PPAR-γ的抗肿瘤机理 |
| 3.1 调控细胞周期,抑制肿瘤细胞增殖 |
| 3.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 3.3 抑制血管生成,降低侵袭力,抑制肿瘤转移 |
| 4 天然药物通过PPAR-γ通路抗肿瘤作用的研究 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 平肺复方含药血清对人肺腺癌A549细胞增殖的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 平肺复方生药对人肺腺癌A549细胞增殖的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验三 PPAR-γ特异性阻断剂GW9662对平肺复方作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验四 平肺复方对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验五 平肺复方对A549细胞Caspase-3蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 平肺复方治疗肺癌的研究 |
| 1.1 平肺复方治疗肺癌的依据 |
| 1.2 平肺复方作用机理的相关研究 |
| 2 中药血清药理学方法 |
| 2.1 血清药理学研究中药复方机理的优势 |
| 2.2 血清药理学方法存在的问题 |
| 3 本研究的设计与结果分析 |
| 3.1 平肺复方生药及含药血清对A549细胞具有增殖抑制作用 |
| 3.2 平肺复方部分通过PPAR-γ通路抑制A549细胞增殖 |
| 3.3 平肺复方可能通过上调Caspase-3蛋白促进A549细胞凋亡 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）扶正增效方对肺癌放射增敏的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 综述一 中药放疗增敏剂的研究进展 |
| 1. 放疗增敏中药研究 |
| 2. 中药放疗增敏机制研究 |
| 3. 结语及展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 RNAi技术及其在肿瘤学应用方面的研究进展 |
| 1. RNAi现象的发现及作用机制 |
| 2. RNAi的技术平台 |
| 3. RNAi技术在基因治疗肿瘤方面的研究现状 |
| 4. RNAi技术在中医领域的研究现状 |
| 5. RNAi在肿瘤基因治疗中存在的问题及展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 扶正增效方配合放射对肺腺癌S100A9、CyPA表达影响 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 各组裸鼠抑瘤率 |
| 2. Western blot结果 |
| 3. 实时荧光定量PCR结果 |
| 讨论 |
| 1. 扶正增效方的组方依据和原则 |
| 2. 进一步研究扶正增效方的放射增敏作用的意义 |
| 3. 放射增敏机制 |
| 4. 扶正增效方配合放射对抑瘤率的影响 |
| 5. 扶正增效方配合放射对肺腺癌的S100A9表达变化 |
| 6. 扶正增效方配合放射对肺腺癌的CyPA表达的变化 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 慢病毒介导S100A9和CyPA shRNA基因敲降 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. S100A9和CyPA shRNA慢病毒干扰载体构建PCR鉴定结果 |
| 2. 病毒包装与滴度检测 |
| 3. S100A9和CyPA shRNA/PAa稳转细胞的结果 |
| 4. wstern blot鉴定各稳转细胞干扰效率的结果 |
| 5. 细胞凋亡结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三RNAi技术沉默肺腺癌S100A9、CyPA后体外实验 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 克隆形成实验结果 |
| 2. 流式细胞仪测定细胞周期结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）张代钊教授运用中医药治疗肺癌经验的整理和挖掘（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 综述1.肺癌的中医诊治研究 |
| 1.肺癌的中医病名及症状论述 |
| 2.肺癌的中医病因病机 |
| 2.1 外邪侵淫,内伤七情 |
| 2.2 正气虚损,脏腑失调 |
| 2.3 痰湿内聚,痰瘀互结 |
| 3.肺癌的辨证分型 |
| 3.1 近代中医对肺癌辨证分型的认识 |
| 3.2 气虚、阴虚及气阴两虚型是肺癌的主要证型 |
| 4.肺癌的中医治疗 |
| 4.1 “养正积自除”,补虚是治积之本 |
| 4.2 攻邪之法 |
| 4.3 治积之法,当分期论治 |
| 参考文献 |
| 综述2 利用数据挖掘方法对肺癌进行研究的现状 |
| 1.数据挖掘方法概述 |
| 2.数据挖掘在医学中的应用 |
| 2.1 数据挖掘在医学诊断中的应用 |
| 2.2 数据挖掘在中医文献整理中的应用 |
| 2.3 数据挖掘在中医方药研究中的应用 |
| 2.4 数据挖掘方法在中医师承工作中的应用 |
| 2.5 数据挖掘方法在肺癌研究中的应用 |
| 3 结束语 |
| 参考文献 |
| 第一部分：张代钊教授治疗肺癌经验总结 |
| 研究办法 |
| 结果 |
| 1.张代钊教授对肺癌病因病机的看法 |
| 2.张代钊教授对肺癌辨证论治的看法 |
| 3.张代钊教授对肺癌治疗的看法 |
| 4.注重预防为主的治未病思想 |
| 参考文献 |
| 典型病例 |
| 第二部分 基于数据挖掘技术的张代钊教授治疗肺癌经验总结 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2诊断标准 |
| 1.3病历纳入标准 |
| 1.4资料处理 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 辨证分型 |
| 3.3 症状分布 |
| 3.4 治法分析 |
| 3.5 用药规律研究 |
| 4.结论 |
| 4.1 肺癌以虚证为主,气滞血瘀是核心 |
| 4.2 益气养阴、软坚散结、活血化瘀是常用治则 |
| 4.3 最常用的药物 |
| 4.4 气虚用药规律 |
| 4.5 阴虚用药规律 |
| 4.6 随症加减有规律 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 个人简历 |
| 附录一 西医诊断标准 |
| 致谢 |
四、扶正增效方配合肺癌放疗远期疗效分析（论文参考文献）
- [1]小续命汤加减联合EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌（阳虚寒凝、气血不足型）的临床研究[D]. 唐瑞. 成都中医药大学, 2020(02)
- [2]基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制[D]. 马锦坤. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]固肺消积饮联合支气管动脉化疗灌注治疗对老年局部晚期非小细胞肺癌的临床研究[D]. 袁坤. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [4]中医药为主的多学科综合治疗晚期非小细胞肺癌的生存优势分析[D]. 黄弦歌. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]参芪固本方破壁饮片与传统汤剂联合鹤蟾片治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性评价[D]. 罗秋月. 成都中医药大学, 2019(04)
- [6]中药放疗增敏剂的研究进展[J]. 张巧丽,黄金昶. 中国临床医生杂志, 2014(11)
- [7]平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制[D]. 王玥姣. 北京中医药大学, 2014(09)
- [8]扶正增效方对肺癌放射增敏的分子机制研究[D]. 张巧丽. 北京中医药大学, 2013(08)
- [9]张代钊教授运用中医药治疗肺癌经验的整理和挖掘[D]. 崔慧娟. 中国中医科学院, 2012(01)
- [10]扶正增效方放射增敏靶分子的蛋白质组学研究[A]. 黄金昶,赵鹏程,张惠子,王卉. 第三届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十二届全国中西医结合肿瘤学术大会论文汇编, 2010