魏大勇 于世国 苗常青（丹东中医院 118000）
【摘要】目的 探讨多科室协同参与救治急性重度有机磷中毒病人，分析治疗方法，总结抢救体会，以提高临床救治水平。方法 对2007年7月～2012年7月本科收治的重度急性有机磷农药中毒74例的临床资料进行回顾性分析。结果 71例抢救成功，3例拒绝使用呼吸机机械通气死亡，抢救成功率95.9 ℅。结论 对急性重度有机磷农药中毒患者行综合治疗，合理利用医院现有资源，多科室协同参与救治，对提高患者的生存率及预后水平有着重要意义。
【关键词】急性重度 有机磷中毒 血液灌流 血液透析 机械通气 综合治疗
【中图分类号】R595.4 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）33-0243-01
急性有机磷中毒（AOPP)占农药中毒的90%以上，也是急诊科最常见的急症之一，死亡率大约为10%。[1]特别是重度AOPP，单纯洗胃及特异性药物治疗效果不佳，因其无法清除已进入血液中的有机磷毒素，易出现迟发性中毒反应(IMS)。另外重度AOPP患者由于脑水肿、肺水肿、呼吸肌麻痹等常导致呼吸衰竭，也是其主要的死亡原因。如早期血液灌流(HP) 联合血液透析(HD)，及出现呼衰时立即气管插管或气管切开予呼吸机辅助通气可明显降低该病的死亡率。我院2007年7月～2012年7月对收治的74例重度AOPP患者，经多科室协同抢救，效果满意。现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组74例患者资料为我院2007年7月～2012年7月急诊科收治。其中男性39例，女性35例，年龄15～68岁，平均（34.7±6.3）岁。70例患者为口服有机磷，口服量约为60～400m l不等，4例为皮肤黏膜、呼吸道中毒，均为喷洒农药者。毒物种类为乐果32例，甲胺磷26例，敌敌畏16例。中毒的时间在30min ～ 4h，平均(1.5±1)h。
1.2临床表现
74例全部有瞳孔缩小、大汗、口吐白沫、呼吸困难、肌肉颤动等毒蕈碱样症状。其中呼吸异常36例，表现为支气管痉挛，呼吸节律异常，呈点头或抽泣样呼吸，呼吸频率>30次或<10次／min。其血氧指数均降低.表现为血氧饱和度<80％或氧合指数<200 mmHg。入院时神志清醒者46 例，但均有不同程度的头晕、头痛、烦躁不安、共济失调、语言障碍之后逐渐嗜睡进而发展到昏迷，入院时即处于昏迷状态的26 例。休克27例，表现为血压下降、脉搏细速、尿量减少等。
1.3 实验室检查
全血胆碱脂酶活性（CHE）活力<30％
1.4 诊断
本组74例病人均符合《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》。[2]
1.5 治疗方法
1.5.1 消除残留毒物 迅速切断毒源，包括及时脱去患者沾染农药衣物，用碱性皂水或5%碳酸氢钠液，彻底清洗头发、皮肤及指甲。如有眼部沾染农药者,应立即用清水或2%碳酸氢钠液反复冲洗眼球，洗净后用3%的后马托品滴眼液滴眼。清洗过程避免使用热水，以防扩张血管加速毒物吸收。
1.5.2 洗胃及导泻 早期彻底洗胃。洗胃液温度应控制在25℃一30℃之间，首次用清水或2%的碳酸氢钠溶液2000～4000 ml，分次注入洗胃，每次注入的洗胃液不宜多于500m l，一直到吸出液清晰无味为止。对入院时即出现呼吸肌麻痹，呼吸衰竭的患者，在行气管插管人工包球通气的同时进行洗胃。洗胃后用甘露醇和硫酸镁交替导泻。
1.5.3 合理应用特异性解毒药 在清除毒物的同时给予解毒药物，本组病例在抗胆碱药的选择上使用长托宁。首次用量可根据中毒程度选择，本组病例基本为重度，首次均给予4 ～ 6mg 肌注。部分病人达到“长托宁化”(口干,口唇干裂,肺部罗音减轻) 可暂停药观察。同时联合使用氯解磷定静脉注射或静点。中毒的早期首次给以氯解磷定2.0g。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆若首次45分钟后，中毒症状尚未明显减轻或全血胆碱酯酶活性仍低于50％时，再次给予首次用量或半量肌注，,然后每8 ～ 12 小时肌注1 ～ 2mg 维持“长托宁化”72小时。氯解磷定可相隔30分钟再次给予1.0g静注，以后每小时给予1.0g静点，6 h后如病情显著好转，可停药观察；如无明显好转则每小时0.5g静注点，但超过48小时后氯解磷定效果不显著。
1.5.4 HP +HD治疗 本组74例患者除16例经过特异性解毒药物治疗后血胆碱酯酶活性高于70％，中毒症状明显好转外。其余56例均在入院后4小时内转入透析科行HP+HD联合治疗，大部分经2次治疗，少部分多次，间隔8～24 h，最多3天。设备使用贝朗公司炭肾150(活性炭)和德国费森4008B血液透析机，灌流器于透析之前透析管路动脉端串联，对灌流器及透析管道用碳酸氢盐透析液灌注冲洗，静脉通路取单针双腔导管插入股静脉或颈内静脉建立，抗凝剂使用肝素，首剂肝素为1～1.5 mg/kg，静脉推注，追加剂量为4～6mg/h，依据病情对肝素行增减操作，血流速度开始为150ml/min，后可增加为200～250 ml／min，灌流时间1.5～2 h，治疗结束后给以鱼精蛋白50mg。对灌流前已达“长托宁化”的患者，灌流中根据实际情况决定长托宁用量。在灌流过程中，均间断给予胆碱酯酶复能剂，同时维持“长托宁化”。
1.5.5 机械通气 本组病例中13例来诊时即出现呼吸衰竭,7例于入院4～6天内出现中间综合征(IMS)呼吸肌麻痹引发迟发性呼吸衰竭.判断呼吸衰竭及人工通气指征为:呼吸停止，呼吸缓慢微弱或点头呼吸，紫绀，呼吸频率大于35次/min或小于10次/min，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压PaCO2＞50mmHg，吸氧状态下血氧饱和度<90%。20例患者于重症监护室经口气管插管，进行有创机械通气。15例超过3天神志不能恢复，改为气管切开。如无自主呼吸或自主呼吸较弱时采用IPPV模式，Vt 8 ml／kg，F 12～16次／分，FIO：0．4～0．6，PSV10～16 cmH2O，。患者自主呼吸增强后改为SIMV模式，SIMV频率低于10～12次/min或SPONT模式PSV8～12cmH2O时拔除气管内导管，改用无创机械通气，根据患者呼吸情况调节压力水平和吸氧浓度，逐渐降低吸气相压力（IPAP）至5cmH2O。至患者神志转清，呼吸恢复，血气分析正常后撤机。
1.5.6 控制感染、加强支持治疗 注意维持水电、酸碱平衡。机械通气时注意抗炎治疗，同时保护重要脏器功能，适当营养支持稳定内环境，预防MODS，对症治疗。
1.6 结果
71例抢救成功，3例拒绝使用呼吸机机械通气死亡，抢救成功率95.9 ℅。
2 讨论
重度AOPP由于有机磷农药毒性强，侵入机体迅速引起中毒，短时间内便可致死，故抢救必须迅速、及时、准确，采用有效的综合治疗措施，才能降低死亡率。传统的阿托品化治疗，因有机磷的高脂溶性及大分布容积的特征，使阿托品的剂量大小不易掌握，极易过量或用量不足，IMS出现几率高。本组病例采用长托宁代替阿托品治疗AOPP，一方面由于其全面的中枢与外周抗毒蕈碱(M1,M3)和抗烟碱型(N1,N2)胆碱受体作用，血液峰值高，持续时间长。另一方面其对于心脏的M2受体作用较弱适合对有心脏基础病的患者使用。[3]其用药次数少，不良反应小，能明显提高CHE活性，迅速改善中毒症状，部分相对轻症患者维持“长托宁化”48～72小时，症状缓解，后经观察未出现IMS，缩短住院时间。但是对于重度AOPP患者，光靠特异性解毒药无法将吸收入血液中的有机磷清除体外，且因胆碱酯酶复活剂进入体内后虽能与磷酰化胆碱酯中的磷酰基结合，使其中的胆碱酯酶游离，恢复其活性及水解乙酰胆碱的作用，但数小时后磷酰化酶老化，继续应用氯解磷定效果不明显，这也是IMS出现的主要原因。而血液净化技术可有效的将毒物及其代谢产物从血液中清除，从根本上减少IMS发生几率。本组病例大部分联合HP+HD治疗，利用HP吸附、HD透析扩散直接清除患者体液中的毒物，从而迅速中止或减轻毒物对机体的损害。但要注意的是吸附净化过程中，易把解毒药物一并带出体外，所以在HP+HD联合治疗中要维持“长托宁化”，定期复查CHE是调整抗胆碱及复能剂的重要依据。重度AOPP者支气管腺体分泌增加，常引起肺水肿，而且有机磷具有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用。因此呼吸衰竭是AOPP患者常见的死亡原因。[4] 故快速气管插管、机械通气是解决呼吸衰竭的关键。本组资料表明，在保持气道通畅的情况下，有效的机械通气是抢救成功的先决条件，它为进一步治疗赢得了时间。随着新技术设备的不断出现，作为常见急诊的AOPP不能只限于急诊抢救，合理利用医院现有资源，多科室协同参与救治，对提高重度AOPP患者的生存率及预后水平有着重要意义。
参考文献
[1]汪海，龙超良．N受体拮抗效应在胆碱酯酶抑制剂中毒防治中的作用[J].中华急诊医学杂志，2004，13(10)：719-720．
[2]叶任高，陆再英．内科学．6版．北京：人民卫生出版社．2004：963—964．
[3]王一镗，积极推广盐酸戊乙奎醚(长托宁)在急诊领域的应用[J].中华急诊医学杂志，2006，15(8)：734．
[4]石汉文，佟飞，田英平．急性有机磷中毒的规范化治疗[J].中华急诊医学杂志，2005，14(4)：351．352．
论文作者:魏大勇 于世国 苗常青
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第33期供稿
论文发表时间:2014-1-10
标签：呼吸论文; 患者论文; 胆碱论文; 宁化论文; 有机磷论文; 毒物论文; 首次论文; 《中外健康文摘》2013年第33期供稿论文;