降钙素原对脾切断流术后感染的监测价值论文_孙少丹

(杭州市西溪医院检验科 浙江杭州 310023)

【摘要】目的:探索降钙素原对脾切断流术后感染的监测价值。方法:统计本院2011年—2015年行脾切除断流术患者共387例,术后发生感染共32例,无感染者355例,患者术后常规1,3,5,7天行降钙素原检测,分别进行统计分析。结果:两组术后早期降钙素原均出现短暂上升,但无感染组降钙素原短期下降至正常范围,感染组仍呈持续偏高状态直至感染控制。结论:降钙素原对脾切除术后感染早期监测具有重要价值,可以更好的指导临床治疗。

【关键词】降钙素原;脾切除;术后感染

【中图分类号】R综合医学 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)25-0077-02

脾切断流术是肝硬化脾亢伴上消化道出血的常规手术之一,脾切除术后患者常见白细胞及血小板升高,临床上难以根据白细胞来判断是否感染,此时准确判断患者是否合并感染对进一步治疗具有重要的指导意义,可以减少不必要的抗生素使用,降低住院费用,缩短平均住院日。降钙素原是目前临床上常用的一个感染判断指标,现对降钙素原(procalcitonin,PCT)在术后感染中的变化进行检测 ,并对其在术后感染诊断的价值进行分析评价,结果报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2011年1月至2015年12月行脾切断流术患者387例,其中男305例,女82例,男女比3.72:1,年龄分布为(48±7)岁。根据是否发生术后感染分为感染组(32例)和未感染组(355例)。两组患者均排除其他严重基础疾病,一般资料之间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

患者晨起空腹抽取静脉血,PCT检测用肝素管,当天完成检测。常规于术后1d,3d,5d,7d行抽血检查。术后记录患者体温,切口愈合状况,引流液性状,咳嗽咳痰情况并于第三天行门静脉彩超及胸腹水B超检查,必要时行CT检查,并以此联合判断是否发生腹腔感染或肺部感染。

1.3 仪器与试剂

PCT检测用Cobase411电化学发光仪及配套试剂,所有指标测试严格按照仪器操作规程及试剂盒说明书进行。PCT>0.5ng/ml为阳性。

1.4 统计学处理

应用SPSS19.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,两组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

术后感染患者共32例,其中腹腔积液、胰漏等腹腔感染17例,肺部感染8例,7例出现切口感染。2组患者血浆降钙素原比较 术后第1天2组无统计学差异(P>0.05),第3天未感染组降钙素原明显下降,感染组降钙素原略有下降,两者对比具备统计学差异(P<0.05),感染组在发现感染后予以加强抗感染治疗并行穿刺引流等治疗控制感染后,第7天降钙素原明显下降。见表1。

表1 2组患者术后降钙素原检测结果

 

3.讨论

降钙素原是一种无激素活性的糖蛋白,主要是由甲状腺C细胞产生的一种降钙素前体蛋白质,含有116个氨基酸,相对分子质量约13000,通常不被释放到血液中,因而在健康人群的血浆中水平很低。健康人血浆PCT 浓度<0.05ng/ml。老年人、慢性疾病者,及不足10%的健康人血浆PCT 浓度0.05~0.1ng/ml,一般不超过0.3ng/ml(我们医院的正常值是0.5ng/ml)。肿瘤性疾病一般不诱导PCT 生成。进一步的研究发现,PCT是降钙素-I(Calcitonin-I,CALC-I)基因的表达产物。生理条件下,CALC-I基因在甲状腺以外组织中的表达是被遏制的;当机体遭受病原微生物感染后,CALC-I基因表达增加,进而引起甲状腺以外的实质组织(包括肝、肺、肾、脂肪和肌肉)、外周血白细胞(包括单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞)以及血管内皮细胞产生并释放PCT,导致循环中PCT含量的增加。血浆中的PCT非常稳定,收集标本24小时后PCT浓度在室温下大约下降12%,40℃时下降6%。Dandona等人发现,静脉注射大肠杆菌内毒素的健康人,其血浆PCT在4小时后可以检测到,6小时达到高峰,稳定8到24小时,之后逐渐下降,半衰期为25~30小时[1]。机体免疫抑制状态不会对 PCT 浓度的升高产生影响。当严重的细菌感染发生时,即使患者处于免疫抑制状态,血浆中PCT浓度仍然会明显升高,感染的严重度与其升高程度呈正相关[2]。此外手术、烧伤等创伤也能引起PCT升高。

行脾切断流术患者大都为肝硬化伴门静脉高压,合并脾亢或上消化道出血。已有不少研究表明,肝硬化患者体内存在包括各种白细胞介素、肿瘤坏死因子α、干扰素γ,以及补体等在内的许多促炎与抗炎因子之间复杂的相互作用,导致炎症反应的发生,失代偿期门静脉高压的患者更为明显,在系统性炎症背景下,PCT可在肝脏中产生。此外肝硬化患者全身营养状态差,免疫功能低下,肠道菌群失调、细菌过度生长,门脉高压侧支循环的开放又使得大量静脉血涌入体循环,胃肠道静脉淤血,肠粘膜屏障功能受损,细菌及其毒素容易移位入血,而肝脏功能不全以及肝内网状内皮细胞的损害将不能很好地清除内毒素,大量的细菌及毒素直接刺激组织细胞,或者通过激活腹腔内器官组织中的巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞等的免疫应答产生PCT[3,4]。另外,酒精性肝病患者其肝脏在乙醇代谢过程中产生活性氧自由基,引起肝细胞的坏死和凋亡,进一步诱导包括肿瘤坏死因子以及各种白介素在内的多种炎症因子产生,从而促使PCT的合成[3,5]。这些都造成了肝硬化患者的PCT水平较正常人略高,且更易受外界刺激影响升高。

本研究中,脾切断流术后第1天患者PCT往往呈现短暂上升,此时需考虑为手术创伤引起,第3天大都迅速下降,多数可降至正常。持续不降或先降后升者均为发生感染者,在通过抗感染或穿刺引流等对症治疗后,PCT可出现下降。因此对于脾切断流术后患者,在白细胞受脾切除影响出现上升时,可通过检测PCT来判断是否感染,在感染的早期发现和临床干预中有重要的应用价值。

【参考文献】

[1] Dandona P,Nix D,Wilson M F,et al.Procalcitonin increase after endotoxin injection in normal subjects.[J].Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,1994, 79(6):1605-1608.

[2]于歆,马新华,艾宇航.血清降钙素原在免疫受损危重患者感染诊断中的临床意义[J].中华危重病急救医学,2015(6):477-483.

[3] Elefsiniotis I S,Skounakis M,Vezali E,et al.Clinical significance of serum procalcitonin levels in patients with acute or chronic liver disease.[J].European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 2006,18(5):525-530.

[4] Garcia‐Tsao G,Albillos A,Barden G E,et al. Bacterial translocation in acute and chronic portal hypertension[J].Hepatology,1993,20(1 Pt 1):264.

[5] Natori S,Rust C,Stadheim L M,et al.Hepatocyte apoptosis is a pathologic feature of human alcoholic hepatitis[J].Journal of Hepatology,2001,34(2):248-253.

论文作者:孙少丹

论文发表刊物:《心理医生》2017年25期

论文发表时间:2017/10/25

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