奥拉西坦联合生物反馈治疗对60例脑卒中后抑郁患者的临床观察论文_秦桂艳1,郝玉杰1,魏雪涛1,邵舰伟1,姚书艳1,

1河北省迁安市人民医院 064400;2河北省张北县医院 075000

【摘要】目的 观察奥拉西坦联合生物反馈治疗对脑卒中后抑郁患者的临床疗效。方法 将60例脑卒中后抑郁患者随机分为治疗组和对照组各30例,全部患者常规治疗原发病及进行常规康复训练,治疗组增加奥拉西坦联合生物反馈治疗,治疗前后对患者进行抑郁状态、运动功能及日常生活活动能力(ADL)的评定。结果 治疗组治疗后患者的抑郁状态、运动功能及日常生活活动能力的改善较对照组明显。差异有统计学意义(P<0.05)。结论 生物反馈治疗能显著改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,促进日常生活活动能力和神经功能的恢复,提高生活质量,促进患者全面康复。

【关键词】奥拉西坦;生物反馈治疗;脑卒中后抑郁;临床观察

【中图分类号】R741【文献标识码】A

随着我国国民经济的快速发展,人们生活条件和生活方式的明显改变,加之迅速到来的人口老龄化,我国每年新发卒中病人约二百万,脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。随着医学模式由生物-医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,国内外广大学者对脑卒中所伴发抑郁症的研究也越来越深入,许多研究表明脑卒中后的抑郁(Post-stroke depression,PSD)是脑血管病的常见并发症之一[1]。抑郁的出现不仅影响患者的生活质量,在一定程度上影响了脑卒中患者的神经功能恢复,并增加了脑血管病的病死率[2]。本研究通过临床对照研究了生物反馈治疗对脑卒中后抑郁患者抑郁症状、肢体运动功能和日常生活活动能力的影响,现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料:本组为2015年1月~2016年12月在我院住院的脑卒中后抑郁患者60例,其中男34例,女46例;年龄40~68岁,平均(52.8±9.6)岁;脑梗死31例,脑出血29例。病程3~180日。60例患者随机分为治疗组和对照组各30例。经统计学分析,两组病例在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2诊断标准:所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[3],在就诊2日内经头颅CT或MRI检查证实,确诊为脑卒中。抑郁障碍诊断符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版(CCMD-3)抑郁症诊断标准[4]。

1.3排除标准:所有病例均无智力障碍、理解障碍及明显的语言表达障碍,无严重心肺及肌肉骨骼等功能障碍,既往无精神障碍,并签署知情同意书,经我院伦理委员会知情,愿意参加及配合评估的治疗者。

1.4治疗方法:全部患者常规治疗原发病及进行常规康复训练,治疗组接受奥拉西坦联合生物反馈治疗,即采用成都思必瑞特科技有限公司的Spirit的多通道生物反馈治疗仪电极包括脑电、肌电。先告知患者生物反馈原理,并进行放松训练。治疗时取半卧位,将传感器正确的连接到Spirit反馈仪和患者身上。对患者行松弛肌肉及加强肌肉收缩能力的训练。患者随指导语逐步放松身体的各个部位,每次治疗30 min,每周3次,20次为一疗程,同时嘱患者回家后在没有反馈信号的情况下,早晚各训练一次,以巩固所得的体验效果。治疗组在常规治疗方案基础上行奥拉西坦注射液4.0g加入0.9%的生理盐水250ml中静脉滴注,1次/天,治疗2周,后改用奥拉西坦胶囊,0.8g/次,3次/天,治疗2周。

1.5疗效评定标准:全部患者于治疗前及治疗后采用双盲法进行抑郁程度、运动功能及日常生活活动能力(ADL)的评定,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)[5]评定抑郁程度,运动功能评定采用简式Fugl-Meyer运动量表(FMA)评分法[6],ADL评定采用Barthel指数(BI)评分法[7],治疗前两组HAMD评分、FMA评分及BI评分差异无统计学意义。比较两组治疗效果。

1.6统计学方法:用SPSS13.3统计分析软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组内治疗前后比较采用配对t检验,组间比较用成组t检验。P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有明显统计学意义。

2 结 果

两组治疗后HAMD评分、FMA评分和BI评分较治疗前明显改善(P<0.05),但治疗组的改善较对照组更为明显(P<0.01)。见表1。

表1 两组患者治疗前后HAMD、FMA、BI评分比较(x±s)

与治疗前比较,﹡ P<0.05 # P<0.01 与对照组比较,△ P<0.01

3 讨 论

脑卒中后抑郁(Post-stroke depression,PSD)是指脑卒中后出现不同程度的抑郁症状且持续2周以上,其前提是脑卒中,属于继发性抑郁症。临床表现为情绪低落、兴趣缺乏、精力减退、思维迟缓、动作缓慢、自我评价过低、睡眠障碍、不能配合治疗和康复锻炼,严重者有自杀、自伤行为[8]。PSD的发生与年龄、性别、病灶部位、病灶大小、病程、既往精神病史、文化程度、家庭关系和社会活动等有关。目前确切的发病机制尚未明确,与心身疾病的生物-心理-社会医学模式相一致,PSD的发生可能是神经生物学因素和社会心理因素共同作用的结果,发生机制可能有以下两种[9]:①原发性内源性学说:可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡失调有关。去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的去甲肾上腺素能和5-羟色胺能的神经通路,使去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁。②反应性机制学说:即家庭、社会、生理等多种因素导致病后生理心理平衡失调而产生反应性抑郁。本病可延缓神经功能缺损和认知功能的恢复,影响病人生活质量,增加脑卒中的病死率,不仅给病人带来躯体上和精神上的痛苦,而且增加了家庭和社会的负担。因此,及时发现并处理卒中后抑郁有助于提高治疗效果,促进患者的全面康复。

生物反馈疗法(Biofeedback therapy)是利用现代生理科学仪器准确测定神经-肌肉和自主神经系统的正常和异常活动状况,并把这些信息有选择地放大成视觉和听觉信号,然后反馈给受试人,通过一系列的特殊训练和治疗步骤,帮助受试人了解原来并不为他(她)所感知的机体状况的变化过程,通过学习与控制仪器所提供的外部反馈信号,从而学会自我调节内部心理生理变化,进行有意识的“意念”控制和心理训练,达到治疗和预防特定疾病的目的。

奥拉西坦是属吡拉西坦类似物,能促进或者激活大脑皮层和海马神经细胞的功能,进而改善学习记忆能力,主要分布于中隔区、海马、皮层以及纹状体等,可以透过血脑屏障,能通过兴奋细胞膜上的蛋白激酶C、激动胆碱能系统、影响中枢谷氨酸系统的作用、影响外周皮脂类固醇激素的作用以及影响脑组织能囊代谢,促进大脑对葡糖糖以及氧的利用等作用,恢复神经功能,改善神经功能缺失,有助于改善记忆以及认知能力。

本资料表明:奥拉西坦联合生物反馈治疗可明显改善脑卒中后抑郁症状,其运动功能和日常生活活动能力亦有显著提高。治疗组在治疗前后的HAMD评分、FMA评分和BI指数均有明显改善,有显著性差异(P<0.01)。治疗后两组间比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。该疗法无任何副作用,安全有效,值得临床推广。

参考文献:

[1]蒋柳结.91例脑卒中后抑郁症的临床分析.中风与神经疾病,2004,24(1):63.

[2]刘永珍,龙洁.卒中后抑郁状态对预后的影响及治疗进展[J].国外医学脑血管病分册,2001,9(4):245-247.

[3]陈清棠.全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经内科杂志,1996,28(6):38.

[4]中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准[M].第3版.济南:山东科学技术出版社,2001.34-48.

[5]沈渔邨.精神病学[M].第四版.北京:人民卫生出版社,2004,201-202.

[6]缪鸿石,朱镛连.脑卒中的康复治疗与评定[M].北京:华夏出版社,1996:9-12.

[7]王宁华,黄真.临床康复医学[M].北京:北京大学出版社,2006:129.

论文作者:秦桂艳1,郝玉杰1,魏雪涛1,邵舰伟1,姚书艳1,

论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2017年3月第6期

论文发表时间:2017/7/17

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