王泽龙
甘肃省平凉市庄浪县人民医院 744600
【摘 要】目的：观察纳洛酮联合醒脑静注射液治疗重症一氧化碳中毒的临床效果。方法：将86例重症一氧化碳中毒患者随机分为联合组42例，每次给予纳络酮0.8-1.2mg加入0．9％氯化钠注射液250ml中静滴，同时加用醒脑静注射液2O ml加入0．9％氯化钠注射液250ml中静滴。对照组44例，每次用纳洛酮注射液0.8-1.2mg加入O．9％氯化钠注射液250ml中静滴。对两组患者治疗后清醒起效时间及意识状态恢复情况、临床疗效及预后等总有效率进行比较。结果：治疗组患者意识状态好转，清醒时间及临床总有效率及预后均优于对照组（P<O．05）。结论：纳洛酮联合醒脑静注射液治疗重症一氧化碳中毒比单用纳洛酮治疗效果更理想，且无明显不良反应。
【关键词】纳洛酮；醒脑静注射液；重症一氧化碳中毒；效果分析
【中图分类号】R749.6+3【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-04-186-02
一氧化碳主要是由含碳化合物燃烧不完全所产生的一种无色、无味、无刺激性，从感观上很难识别的气体。当人们意识到发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的自主运动，所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。在现实生活中，一氧化碳中毒常见于意外伤害。重度一氧化碳中毒患者病情严重，来院时就以处于昏迷状态，急性一氧化碳中毒昏迷超过4h，即可引起严重的神经系统并发症和后遗症，甚至危及生命。现将笔者自2008年10月～2014年10月期间，我院收治的86例重症患者，采用纳洛酮联合醒脑静注射液治疗重度重度一氧化碳中毒患者，并与常规采用纳洛酮治疗比较，观察两种治疗方案的临床效果，现报告如下。
1 资料与方法
1．1临床资料：选择了6年间我院收治的重度一氧化碳中毒患者86例，按照随抽样法将患者分为联合组和对照组，分别为42例，44例。患者入院时均处于重度昏迷状态。联合组男20例，女22例，年龄（38．5±12．3）岁，对照组男23例，女21例，年龄（37．4±11．2）岁。两组患者年龄、性别和昏迷状态比较差异无统计学意义（P>0．05），具有可比性。
1．2 一氧化碳中毒的诊断标准 有明确的一氧化碳接触史，如冬季煤炉采暖、使用天然气烧水洗澡等；有急性中毒的中枢神经损伤症状及体征，如头痛、头晕、昏迷、恶心呕吐、皮肤黏膜呈樱桃红色；血中碳氧血红蛋白（COHb）升高；排除其他原因所致的神经系统症状。其中若患者意识障碍、深度昏迷或表现为去大脑皮层状态，并具有以下任何一项者，诊断为重度一氧化碳中毒：（1）脑水肿；（2）严重心肌损害；（3）肺水肿；（4）呼吸衰竭；（5）上消化道出血；（6）具有锥体系或锥体外系损伤的症状和体征；（7）休克；（8）COHb>50％。
1．3 治疗方法患者入院后立即完善各项实验室检查和基础治疗。基础治疗措施包括高流量给氧改善呼吸功能，补液、利尿改善循环功能，降低颅内压，消除脑水肿保护脑组织等，对入院时已并发心力衰竭、休克等患者按照治疗规范给予对症处理。对照组在基础治疗的基础上给予纳洛酮治疗：纳洛酮注射液0.8～1.2 mg加入9％氯化钠注射液250ml中静脉滴注。联合组在对照组的基础上，同时采用醒脑静注射液20ml加入0．9％氯化钠注射液250ml联合同量纳洛酮注射液治疗。治疗过程中观察两组患者生命体征，若患者尚未清醒采用两组相应治疗剂量重复滴注，直至患者神志清楚，症状改善。
1．4 观察指标观察和记录两组患者治疗后的苏醒时间，计算死亡率、治疗效果；出院后随访2-3个月，观察两组患者的迟发型脑病（DNS）发生率。
1．5 疗效评定标准（1）痊愈：神志清楚，症状、体征消失，生活能自理，能胜任日常工作；（2）好转：神志清楚，症状、体征减轻，生活部分自理，但不能胜任日常工作；（3）无效：昏迷程度及症状，体征无改善或加重。
1．6统计学处理 采用多个样本率的卡方检验及卡方分割法对2组总有效率进行分析。
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2 结果
2．1 两组患者苏醒时间和死亡率比较联合组苏醒时间为（2．1±0．7）h，短于对照组的（3．8±1．2）h；联合组死亡率为2．4％（1／42），对照组为4．6％（2／44），两组比较差异无统计学意义。
2．2 两组治疗效果比较联合组治疗效果优于对照组，联合组：痊愈35例，痊愈率82.6%，好转6例，好转率13.4%，无效1例；对照组：痊愈24例，痊愈率56.7%，好转16例，好转率36.6%，无效4例；2组间比较，P<0.05。
2．3 随访两组患者出院后均随访2-3个月，其中联合发生DNS发生率为7．1％（3／42），低于对照组的27．3％（11／44）。两组均未发生因药物引起的不良反应。
3 讨论
一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物，当一氧化碳吸入肺后，通过肺泡毛细血管迅速弥散人血液中，与血红蛋白结合成COHb，使血红蛋白失去携带氧气的能力。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200～300倍，且COHb的解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍，这就使的血中血红蛋白的正常携氧功能严重受阻，重症一氧化碳中毒患者往往吸入气中一氧化碳的浓度较高，且吸入时间较长，COHb产生的量就很多，从而造成机体严重缺氧。中枢神经系统对缺氧最为敏感，而且一氧化碳可使垂体内源性阿片肽释放增加，血液中内啡肽浓度升高，作用于吗啡受体，使中枢神经受到抑制，患者多出现昏迷、头痛、头晕、窒息等症状。一氧化碳还可作用于脑干网状结构及呼吸中枢，抑制呼吸中枢，并参与脑损害的继发损害。部分患者恢复意识后可能出现DNS，DNS主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，伴有椎体及椎体外系功能障碍。患者出现认知功能和学习能力下降，伴有精神意识障碍。由于一氧化碳中毒患者的预后与苏醒时间密切相关，因此及早地恢复患者意识、缩短患者恢复意识的时间成为治疗一氧化碳中毒的关键之一。因此，发生一氧化碳中毒后应及早促醒患者，减少DNS发生的可能性，改善患者预后。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，人血后吸收迅速，易透过血脑屏障。对内源性内啡肽有较强的拮抗作用，可以完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应，如呼吸抑制、镇静等。纳洛酮还可以升高脑部灌注压，增加脑部血流供应，达到纠正神经功能异常，恢复患者意识的作用。醒脑静注射液是由中药古方安宫牛黄丸改制而成的水溶性注射液，由麝香、栀子、郁金、冰片等制成，该药可以通过血脑屏障进入中枢神经系统直接发挥中枢神经系统调节和脑组织保护作用。中枢神经系统的调节作用包括：对昏迷患者有明显的促醒作用；脱水、利尿、降低脑水肿的作用；兴奋呼吸中枢、提高动脉氧分压、降低二氧化碳分压、改善血气的作用。脑保护作用机制为提高脑细胞对各种脑损伤因子的耐受性，促进大脑的修复。主要作用途径为：（1）抑制兴奋毒性；（2）抑制氧自由基产生和过氧化反应作用；（3）抑制炎性因子与血管内皮素的表达；（4）抑制病理性凋亡基因与蛋白表达。通过以上作用实现降低血浆内内啡肽的水平，改善脑细胞缺氧状态，增加组织细胞的携氧能力，促进患者清醒和保护脑组织作用。本文结果显示，纳洛酮联合醒脑静注射液治疗重度CO中毒患者，促醒昏迷患者所需的时间显著快于单纯使用纳洛酮治疗的患者，显示了联合用药的强大促醒作用。在临床疗效方面，联合用药后的总的疗效也高于对照组，表明两药联用能够更好地促进中毒患者恢复意识，恢复脑组织各项功能的恢复。从随访结果也可以看出，联合用药后，患者DNS发生率显著低于单用纳洛酮治疗，提示联合用药对脑组织的保护功能较好，从而有较好的疗效。联合用药的患者均未发生药物引起的不良反应，也提示联合用药有较好的安全性。但由于本研究的样本量较小，随访时间较短，有关联合用药治疗重度一氧化碳中毒的远期疗效还需要更大样本量、更长随访时间的随机对照研究来进一步证实。
总之，在临床上治疗这类病人，与通常采用高浓度吸氧、控制脑水肿、纳洛酮促醒、促进脑细胞功能恢复等综合治疗相比较，这些常规治疗仍存在患者苏醒时间较慢，患者后遗症发生率高等缺点，联合纳洛酮与醒脑静注射液治疗一氧化碳重度中毒具有起效快，临床效果好、后遗症较少等明显的优点，是治疗一氧化碳中毒较好的方法，值得临床推广应用。
参考文献：
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[2] 徐元虎．醒脑静注射液的药理药效学研究与临床应用现状[J]．现代中西医结合杂志，2010，19（4）．
[3] 魏钢，李金奎．醒脑静注射液联用纳洛酮治疗重度CO中毒疗效分析[J]．中国当代医药，2011，18（19）．
论文作者:王泽龙
论文发表刊物:《系统医学》2016年第4期
论文发表时间:2016/5/12
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