顾莹辉
（保定市第二医院神经内科 河北 保定 071000）
【中图分类号】R743.34 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）5-0390-01
脑出血(我)在一个所有中风占15%到20%,超过在纹状体、脑桥、丘脑、小脑。溶栓治疗卒中后并发症,发病率正在上升,发病率和死亡率很高。30天内死亡率的50%,许多神经系统疾病患者,只有10%的患者在疾病可以独立生活。近年来,例如造成的脑损伤机制的研究已经取得了很大的进步,为进一步治疗提供新的治疗方向,和方法。目前的研究证实,我组织中性粒细胞和巨噬细胞浸润,小胶质细胞激活和炎症因子参与炎症反应,炎症的重要原因是脑水肿的形成,和脑水肿是疾病进展的主要原因之一,减轻脑水肿治疗脑出血是一个关键
理解各种炎性介质的作用机制,例如,例如,将提供广泛的治疗方法
1炎症是活组织刺激正常反应,脑部炎症过程最基本的小神经胶质细胞激活和白细胞浸润。6小时后我多形核白细胞聚集小血管内和血管内皮细胞阻塞小血管引起局部脑梗塞,48小时内渗透高峰在血肿,并释放潜在的有毒物质,如氧自由基,肿瘤坏死因子-α(TNF,肿瘤坏死因子-α)、白介素6(白介素- 6、IL - 26),IFN -γ,等4个
小时后我出现小神经胶质细胞增生,特别是在三天的小神经胶质细胞活化明显增加,并形成(即网格细胞)、巨噬细胞通过直接接触大脑的神经细胞吞噬作用,TNF的释放,细胞间粘附分子- 1(intercellularadhesion分子ICAM - 1)谷氨酸、氧自由基等
2我后炎症因子和炎症反应
2.1 nf -κB核转录因子(核因子B kappa nf -κB)是一个多向转录调控作用的蛋白质,参与炎症反应、细胞凋亡和其他重要病理生理的过程。Hickenbottom等2小时后,研究发现,例如在当地nf -κB激活受损区域,皮质周围血肿继续和逐渐增强,8小时的病变范围广泛的激活,例如4天后nf -κB在大脑的不同区域有不同的子单元高表达活动,提示不同的目的基因转录调控
2.2后ICAM - 1为例,炎症粘连血管内皮细胞是炎症反应的第一步开始和重要的过程,是跨膜迁移的前提。粘附分子介导粘附是一个重要因素,ICAM - 1的核心角色之一。广泛分布在中枢神经系统的ICAM - 1小胶质细胞和星形胶质细胞,少突胶质细胞和神经元,,内皮细胞,等等,等等。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆)试验研究表明,例如12小时后开始神经细胞表达ICAM - 1,3天的峰值和持续10天减少;我内皮细胞ICAM - 1,一天后7天的高峰,2周
TNF TNF 2.3主要由和(或)单核细胞/巨噬细胞和
小胶质细胞和星形胶质细胞在中枢神经系统神经元可以生产,它不仅是有效的肿瘤破坏因素,炎症和免疫调整因素也是非常重要的。TNF和nf -κB之间的正反馈调节,nf -κB的激活可以通过TNF渠道,发挥细胞凋亡的作用
2.4 IL - 6、IL - 6(主要是辅助T细胞)T细胞、B细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、自发或糖蛋白刺激。在中枢神经系统由星形胶质细胞和小胶质细胞和神经元。我24小时后,血清IL - 6水平的高度,直到7天仍明显增加,脑梗塞,结果是一致的,与TNF和IL - 1和其他炎性因子比较,刺激后IL - 6表达的脑组织,还可以检测脑脊液(CSF)中
2.5被基质金属蛋白酶切断被基质金属蛋白酶切断疾病的中枢神经系统炎症反应的病理作用是攻击和脑血管基底膜和血脑屏障损伤,导致脑出血和脑水肿,神经细胞有不同程度的毒性作用。早期我后,炎症细胞释放大量的α,TNF、IL - 1 -α,膜转运蛋白(MTP),生长因子β(TGF -β),不,谷氨酸、氧自由基和其他细胞因子和有毒物质,通过各种核因子如nf -κB增加MMP - 9的表达。例如,72小时后红细胞破坏释放血红蛋白。权力等。实验表明,老鼠我后MMP - 3、7、9在24小时内显著增加,MMP - 2和12在7天显著增加,和表达的MMP - 12与巨噬细胞的激活有关
2.6 VEGF血管内皮生长因子(VEGF,血管内皮growthfactor)也称为血管渗透因子、巨噬细胞和内皮细胞,激活血小板,肿瘤细胞可以分泌通过自分泌或旁分泌途径,促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,促进血管生成等等。无,我经过激活血小板释放VEGF与凝血酶之间的相互作用,增加血管通透性和脑水肿的形成
2.7 g - csf g - csf是202 kda蛋白质,它和肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素是细胞因子,生长因子家族的一部分。例如g - csf后的脑损伤有保护作用。它调节细胞增殖、生存和成熟。可以使g - csf释放的影响,并加强它在细胞凋亡中的作用通过推迟延长生命,也是身体的防御反应,炎症的第一道防线吗
2.8一氧化氮(NO)是一个简单的气体,脂溶性很高。没有受到多少的合成过程中,其中一个是炎症。现在研究表明,炎症因子的过度生产,没有产品,放射状胶质细胞和神经元,周围神经血管,小胶质细胞可以产生没有。伊诺的主要原因可能是出血的脑损伤。部分抑制伊诺可以保护血管,最终流程的完整性保护血脑屏障
3我后补充和炎性反应
补体系统是一个重要的防御系统,参与各种各样的免疫反应。一般来说,维修经验被排除在实质血脑屏障,但之后,例如,它可以用作血液外渗的一部分或通过血脑屏障进入大脑的损伤。补充功能包括:吸引并激活吞噬细胞,塑身,吞噬细胞溶解和革兰氏阴性细菌。阻止补体的激活可能提供一种新的方法治疗后水肿的我
4 小结
综述所述；,参与炎症反应的各种因素后,我的角色,互相促进,并调整。nf -κB后的第一反应是我炎性因子、代码和监管TNF、IL - 6、ICAM - 1、VEGF、mmp和其他炎症因素。TNF、IL - 6,还通过调整nf -κB,如补体介导下参与推广被基质金属蛋白酶切断的生成。血管内中性粒细胞和巨噬细胞、VEGF、mmp的表达ICAM - 1破坏血管壁的完整性,被基质金属蛋白酶切断降解细胞外基质的直接增加血管壁的通透性,进一步帮助脑部炎症细胞和炎症因子的释放,血管的形成起源和细胞源性脑水肿,并增加我的头组织损伤。尽管各种炎性因子抑制剂治疗理论,例如,但不同炎症因素之间的相互作用的复杂性,和许多病理生理机制仍未阐明,因此仍需要进一步的研究,权衡利弊的功能,准备适当的准备或对手,为了提高疗效。
论文作者:顾莹辉
论文发表刊物:《河南中医》2015年5月供稿
论文发表时间:2015/10/16
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