任丽花1 李德需2 赵永辰2通讯作者
（1河北大学中医学院；2河北大学附属医院；河北石家庄050000）
摘要：甲状腺机能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺机能减退为主要特征的疾病，其是一种内分泌代谢疾病，属于全身性系统性疾病，机体各器官均可受累，其临床表现多为乏力、心悸、汗出、消瘦、反应迟钝、粘液性水肿、毛发稀疏、畏寒肢冷等症状，可涉及多个系统，临床上往往以上述表现居多，本文章分享1例以心包积液为首发症状的甲状腺机能减退症病例。
1.临床资料
1.1病史 患者，女性，34岁。主因发憋、气短3天于2019-05-05入院。既往2型糖尿病病史2月余。患者缘于3天前无明显诱因出现发憋、气短，尚可平卧休息，无发热、寒战，无心慌、汗出，无意识丧失，就诊于唐县人民医院查心脏超声提示心包积液；肝功能：AST44.10U/L；肾功能正常；随机血糖：8.09mmol/L；心肌酶：CK952.80U/L CK-MB26.81U/L LDH463.41U/L HBDH382.19U/L,未予特殊处理，为求治疗进一步就诊于河北大学附属医院中西医结合科。
1.2辅助检查 心电图：窦性心律 未见ST-T改变；血常规：WBC4.41*10^9/L RBC3.51*10^12/L HGB108g/L PLT166 *10^9/L N%59.9%；血沉：56mm/h；心肌酶：肌酸激酶458U/L a-羟丁酸脱氢酶304U/L 乳酸脱氢酶375U/L；肝功能：白蛋白38g/L；免疫球蛋白、补体、CRP、抗链0、类风湿因子、腺苷脱氢酶、凝血功能正常；抗核抗体谱：抗核抗体阳性 致密颗粒型1：320,余阴性；内分泌九项：促甲状腺激素90.89μIu/mL；心包积液常规：李氏反应阳性，细胞总数5920 *10^6/L 有核细胞数200*10^6/L 红细胞数5720*10^6/L 中性分叶核粒细胞75% 淋巴细胞20% 间皮细胞5%；心包积液连续观察300个不同视野未发现抗酸杆菌；心包积液癌胚抗原1.5ng/ml；心包积液病理：查见核异质细胞。甲功五项：三碘甲腺原氨酸0.3nmol/L 甲状腺素5.4nmol/L 游离三碘甲腺原氨酸0.4pmol/L 游离甲状腺素0.3pmol/L 促甲状腺素100UIU/mL；甲状腺抗体：甲状腺球蛋白抗体355IU/mL 抗甲状腺过氧化物酶抗体450IU/mL。
1.3查体 T36.2℃ P76次/分 R19次/分 Bp126/86mmHg 神志清楚，言语流利，查体合作。双肺呼吸音稍粗，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，未触及震颤，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，腹部无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，无移动性浊音，肠鸣音正常。双下肢轻度指凹性水肿。
1.4诊断 中医诊断：支饮（邪犯心胸）诊断依据：根据患者发憋、气短，尚可平卧，查舌淡苔白，脉弦。西医诊断：1.心包积液原因待查：1）甲状腺机能减退症 2）结缔组织病？3）恶性心包积液？2.2型糖尿病。
1.5治疗 中医治疗：根据中医脏腑辩证，考虑为邪犯心胸，中药汤剂以温阳健脾利湿为法。西医治疗：于2019-05-07于超声引导下行心包穿刺置管术，起初引流心包积液为淡黄色，继而出现淡红色，出院时引流心包积液为淡黄色，共引流心包积液750ml,住院期间给予胎盘注射液提高免疫力，注射用复合辅酶营养心肌，左甲状腺素片50ug 日1次口服。治疗后复查心脏彩超：心包积液，二尖瓣少量返流（心包腔可见液性暗区，舒张期：左室厚壁之后约0.5cm,右室前壁之前约0.3cm，右室游离壁0.5cm）,较前比较明显减少。复查心肌酶：肌酸激酶313U/L a-羟丁酸脱氢酶242U/L 乳酸脱氢酶305U/L；复查甲功五项：三碘甲腺原氨酸0.32nmol/L 甲状腺素16.12nmol/L 游离三碘甲腺原氨酸0.91pmol /L 游离甲状腺素2.12pmol/L 促甲状腺素95.57UIU/mL。经治疗患者病情好转后出院。
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2.讨论
分析本病例，年轻女性，以发憋气短为主要表现，查心脏超声明确心包积液，心肌酶明确异常，考虑发憋气短为心包积液所致。化验抗核抗体谱提示致密颗粒型1：320，余阴性，考虑无特殊临床指导意义。化验心包积液病理检查提示可见核异质细胞，不除外炎性所致，结合患者青年女性，急性起病，暂不考虑恶性病变所致。本患者确定诊断的即为甲状腺机能减退症，且临床上给予左甲状腺素片对症治疗后，心包积液减少，症状减轻，甲状腺功能好转，临床上我们首先考虑为甲状腺机能减退症所致的心包积液，故针对此病例分析讨论并总结一下经验心得。
2.1甲减产生心包积液的原因分析
甲状腺功能减退症临床表现较为复杂、起病较为隐匿，缺乏特异性，最常见的病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，其症状轻重与否，与起病的缓急、激素缺乏的速度及程度，及患者对激素减少的反应差异性有关[1]。各受累系统中以心血管最为常见，主要表现为心动过缓、心脏增大等，临床症状可表现为心慌、乏力甚至发憋气短，甚至更严重则出现心力衰竭，心电图则会出现明显ST-T改变。
报道心包积液发生率占甲减的 9% ～33%[2]，目前现代学者认为其机理主要由于甲减后导致甲状腺素分泌减少，从而机体器官组织代谢缓慢，心包代谢亦是如此，从而心包膜血管通透性增加,血管内液体及蛋白漏出,故引起心包积液，然而临床上极少出现心包填塞，这是由于心包积液一般血浆蛋白渗至腔隙同时毛细血管的通透性增加缓慢，故心包有足够的时间进行舒展，故缓慢形成的大量心包积液很少会导致血液动力学改变[3]。临床上一旦出现心包填塞时，心包穿刺抽液则成为挽救病人生命的重要手段，此病例我们行穿刺的目的其一缓解病人症状，其二则为明确疾病病因。
2.2 甲减与心肌酶谱变化关系
目前临床上关于甲减导致血清酶升高的机制并未达成统一意见，多数学者认为有以下几种因素，1.骨骼肌肉中存在多种心肌酶，甲减后骨骼肌容积会增加，导致肌肉松弛，收缩缓慢，肌肉中会沉积有机蛋白，从而发生间质水肿，导致肌肉纹理消失，造成肌纤维肿胀、断裂释放出心肌酶[4]。2.甲减患者甲状腺激素分泌减少，会在心肌细胞中沉积酸性黏多糖和有机蛋白，从而导致心肌张力下降，引起心肌假性肥大，间质粘液水肿、变性及坏死，而后心肌酶外溢。3.三碘甲状腺原氨酸（T3）可一定程度上清除CK，甲减后T3分泌减少，从而造成CK升高[5]。甲减伴心肌酶异常及心包积液的患者，经治疗后，心肌酶水平及心包积液均可恢复到正常，说明甲减对心肌的损害是可逆的[6]。临床上应注意区分甲减与冠心病造成的心肌受损，明确病因方能使患者得到正确及时积极的治疗。
通过此病例发现，临床上如出现不明原因的心包积液或心肌酶谱异常时，临床医生需考虑到是否为甲状腺功能异常所致，故治疗疾病还是应从病因出发，明确病因才能达到标本兼治，从而方能正确诊治患者，解决患者病痛。
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[6] 明林极. 以"胸闷、气短、心包积液"为主症的甲减一例[J]. 中外医疗, 2011, 30(27):102-102.
论文作者:任丽花1, 李德需2, 赵永辰2通讯作者
论文发表刊物:《医师在线》2019年8月15期
论文发表时间:2019/11/5
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