黑龙江大兴安岭阿木尔职工医院 165302
【摘 要】总结归纳了急、慢性呼吸衰竭患者的护理要点，主要包括气道护理、口咽部护理、吸氧护理、兴奋剂护理、呼吸机护理、饮食营养护理和健康教育等。认为护理人员必须充分把握呼吸衰竭的临床特点，针对病因进行及时、恰当、细致的护理，这对于提高治疗效率、促进患者的预后康复具有非常重要的作用。
【关键词】呼吸衰竭；护理要点
呼吸衰竭（respiratory failure）是一种由病人呼吸道病变、肺血管疾病等多种原因引起的肺通气或换气功能障碍。呼吸衰竭能够引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。，能够导致出现重症低血糖、高碳酸血症，威胁患者的生命安全。我院在对急慢性呼吸衰竭患者进行治疗的过程中，综合采用各种护理方法，对患者的病理、生理、心理和日常生活给予密切关注，有效提升了护理效果。
1.资料
选取2016年1月至2017年12月来我院就诊的68例呼吸衰竭患者为研究对象。所有患者中，男性位42名，女性为26名，年龄区间为30～85之间，平均年龄为（58.3±0.35）岁。
1.1病因
外呼吸、气体运输和内呼吸，这三个相互衔接、同步互动的环节构成了一个人完整的呼吸过程。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任一环节，包括中枢神经、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变等，都会导致呼吸衰竭。常见的致病原因是：
1.1.1气道阻塞性病变 咽喉水肿，气管—支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等如COPD、重症哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。昏迷患者舌根后坠也会引起呼衰。
1.1.2肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均可导致呼吸衰竭。
1.1.3肺血管病变 如肺栓塞、肺血管炎等，也是引发呼吸衰竭的主要原因。
1.4胸廓先天畸形、外伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，均可造成呼吸衰竭。
1.5脑外伤、电击、药物中毒以及过度疲劳等，是导致呼吸衰竭的外部因素。
2 分类
2.1 根据动脉血气分析结果，呼吸衰竭通常分为Ⅰ型和Ⅱ型。
2.1.1 I型的血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。通常称为缺氧性呼吸衰竭。
2.1.2 Ⅱ的血气分析特点是PaO2<60mrnHg，同时伴有PaCO2>50mmHg，通常称为高碳酸血症性呼吸衰竭。
2.2 按照病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性。
2.2.1 急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病（如急性气道阻塞、创伤、颅脑病变等），在短时间内引起的呼衰。
2.2.2 慢性呼吸衰竭 是指患者的某些慢性基础性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发生的呼衰，最常见的病因是COPD，又称为代偿性慢性呼衰。如患者在短期内PaO2明显下降，PaCO2明显上升，则称为慢性呼衰急性加重，或失代偿性慢性呼衰。
2.3 按发病机制，呼吸衰竭可非为两种类型：泵衰竭和肺衰竭
2.3.1 泵衰竭是由于呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织的功能障碍引起的呼吸衰竭。
2.3.2 肺衰竭是由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭。
3 发病机制和病理生理特征
3.1 低氧血症和高碳酸血症的发生机制
3.1.1 肺泡通气不足 肺泡通气不足使PaO2下降，PaCO2上升。肺泡通气不足一般有两种情况，一是分钟通气量（VE）减少，见于呼吸泵衰竭；二是VE不减少，甚至增加，但生理无效腔增加，使VA减少。VA通气不足引起缺氧和CO2潴留。VA与 PaO2，PaCO2的关系：
3.1.2 通气／血流（即V／Q）比例失调 V／Q大于0.8时，肺泡通气相对正常或较高，而肺毛细血管血流相对减少，进入肺泡的气体与血流不能充分接触，得不到充分的气体交换，使肺泡无效腔增加，有效肺泡通气量减少，V／Q小于0.8，肺血流量相对正常，通气相对减少，静脉血流经肺泡得不到充分的气体交换，出现功能性静-动脉分流。
3.1.3 肺内动-静脉分流 肺泡萎陷不张、肺水肿和肺实变等病变均可引起肺动-静脉分流，使静脉血没有与肺泡气体进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当分流量超过30 %，吸氧并不能明显提高PaO2。
3.1.4 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散实现的。弥散量受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体弥散能力和气体分压差等多种因素影响。
3.2 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
3.2.1 对中枢神经的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍，缺氧对中枢神经影响的程度与缺O2的程度和发生的急缓有关。急性缺氧，如突然完全停止供氧（吸纯氮），20秒钟即可出现抽搐、深昏迷，通常在4～5min内即可出现脑细胞不可逆损伤。如继续降低氧浓度，则症状发展缓慢，轻度表现为注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，出现烦躁、神志恍惚，谵妄；低于30mmHg则意识丧失；低于20mmHg发生不可逆脑细胞损伤。
3.2.2 对心脏、循环的影响 心肌缺氧可出现心电图异常，严重缺氧可引起心室颤动或心脏骤停，长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。
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4 临床表现
4.1 呼吸困难
憋闷、喘息是患者最常见的症状，同时伴有干咳及高调吸气相哮鸣音。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸、间停呼吸等。
4.2 紫绀
由于血中还原血红蛋白增加，在血流丰富的口唇、指甲等处出现紫绀是缺氧的典型表现。影响紫绀的因素有：①红细胞增多时紫绀明显、贫血者不明显或不出现；②严重休克时即使PaO2正常，也可出现紫绀；③皮肤色素及心功能等。
4.3其他器官、系统损害
严重缺O2和CO2潴留可引起丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高，出现蛋白尿、红细胞尿。上消化道出血多与胃肠道充血、水肿、糜烂或溃疡有关。若治疗及时，随缺氧、CO2潴留的改善，上述症状可消失。
5 诊断要点
动脉血气分析检查在海平面静息状态，呼吸空气时，PaO2小于60mmHg，PaCO2正常或下降为I型呼吸衰竭；PaO2小于60mmg，PaCO2大于50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。
6 护理要点
处理原则是保持气道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺O2、CO2潴留和代谢功能紊乱，具体治疗措施应根据患者的实际情况来确定。
6.1做好口咽部护理，预防胃内容反流至气管
根据病情选择恰当的CPT；痰液粘稠难以咳出时给予祛痰药使痰稀释；有气道痉挛者给予β2受体激动剂等雾化吸入。
6.2 氧疗，是应用氧气纠正缺氧的一种治疗方法
呼吸衰竭时，确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上，尽量减低吸氧浓度。所谓合理氧疗即根据呼衰类型，采取不同的氧疗。
6.2.1 单纯低氧血症性呼衰，采用较高浓度（亦称中等浓度，35 %～50%）甚至高浓度（大于50%）氧吸入，以纠正低氧血症，减少通气过度。若吸氧浓度在60%～100%仍不能纠正缺氧（如ARDS）则应加用PEEP机械通气等综合措施使PaO2>60mmHg，并结合病情及时调整吸氧浓度防止氧中毒。
6.2.2 缺氧伴CO2潴留，应采取低浓度（25%～35%）持续给氧
适用于COPD等慢性Ⅱ型呼衰患者，因此类患者常伴有CO2的潴留，而CO2的潴留是肺通气功能障碍所致。常用的氧疗方法为鼻导管或鼻塞吸氧，有时经面罩给氧。总的来说，每分通气量小时，实际 Fi O2要比计算值高；相反则较计算值低。
6.3 增加通气改善CO2潴留 必须通过增加肺通气量才能有效地排出CO2，通常采取以下两种方法：
6.3.1 呼吸兴奋剂，使用呼吸兴奋剂时，应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛，否则通气驱动增加会加重气急和增加呼吸功。以往临床上常用的可拉明和洛贝林因其中枢性呼吸兴奋作用有限，同时有惊厥、血压升高，增加全身氧耗量等副作用。近年来，这两种药在西方国家几乎已被淘汰。多沙普仑（doxapram）、阿米三嗪是较新的呼吸兴奋剂。
6.3.2 机械通气，利用通气机（呼吸机）来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施，可根据病情选择无创或有创机械通气。
6.4抗感染治疗
在保持气道痰液引流通畅的前提下，根据患者可能或已知的病原及药敏试验结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。
6.6 并发症的防治 如消化道出血、休克和多器官功能衰竭的预防与处理，其中关键的预防措施是迅速纠正严重的缺O2和CO2的潴留。
6.7 营养支持
在抢救呼衰患者时，经常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食，必要时可以通过静脉补充营养。
7 健康教育
经过及时、恰当的治疗，急性呼衰患者可以完全康复。患者渡过危重期后，关键是要预防和及时处理呼吸道感染等诱因，以减少再次急性发作。有条件的患者建议进行家庭氧疗，目的是缓解肺动脉高压，减轻心肌负荷，提高患者的生活质量。
8 讨论
在呼吸过程中，因呼吸系统与外界的大气相通，大气污染和感染因子可直接侵入，因此外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、蛋白变应原、有害气体等，皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病。在正常状态下肺和呼吸道的防御功能可将这些致病因子排出、灭活及清除。但如果吸入的致病因子过多或作用过强，或肺的防御功能降低时，就可能引发疾病。
呼吸系统的防御功能包括非特异性防御和特异性防御。参与防御功能的手段包括物理（加温、过滤、喷嚏、咳嗽、支气管收缩、黏液纤毛运输系统等）、化学（溶菌酶、蛋白酶抑制剂、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等）、细胞吞噬（肺泡巨噬细胞等）及免疫（B细胞分泌IgA、IgM等，T细胞介入的迟发型变态反应等）等。当各种原因引起防御功能下降（例如中枢神经系统疾病引起咳嗽反射消失）或外界的刺激过强（包括微生物感染、吸入特殊变应原等）时均可由于呼吸系统的损伤导致病变。
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论文作者:韩秀杰
论文发表刊物:《中国蒙医药》2018年第6期
论文发表时间:2018/8/16
标签：呼吸论文; 患者论文; 肺泡论文; 气体论文; 气道论文; 功能论文; 紫绀论文; 《中国蒙医药》2018年第6期论文;