朱颖[1]2003年在《不同种类脑梗死的血液流变学特性及药物作用的研究》文中认为目的：从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同，评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制、临床效果及安全性。 方法：对124例脑梗死患者行血液流变学检查，根据头颅CT或MRI将脑梗死分为动脉主干或皮层支梗塞组和深穿支梗塞组，比较两组血液流变学指标变化。并将急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组。对照组给予血塞通作为基础用药；治疗组在同对照组治疗的基础上，于第1、3、5天分别给予东菱克栓酶10BU、5BU、5BU。原有高血压、糖尿病等则予相应治疗。治疗前、后不同时期分别监测血液流变学各项指标、凝血功能、血小板计数，神经功能缺损评分。 结果：治疗前全血黏度(特别是低切黏度)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集性、纤维蛋白原主干支或皮层支组高于深穿支组(P＜0.05或PP＜0.01)，而血小板聚集性后者高于前者(P＜0.01)。治疗组治疗后血液流变学各项指标较治疗前有显着性下降(P＜0.05或P＜0.01)，其中主干或皮层支组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集性、纤维蛋白原明显下降(P＜0.05或P＜0.01)，深穿支组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板最大聚集率明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复程度在治疗后1周、1月后分别较对照组中的主干支组、深穿支组明显(P＜0.01)。治疗组和对照组凝血功能、血小板计数治疗前、后无差异。 结论：脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同。东菱克栓酶治疗上述两种急性脑梗死疗效肯定，其安全性可靠。
邵国富, 朱颖, 包仕尧[2]2004年在《不同种类脑梗死的血液流变学特性及药物作用的研究》文中研究指明目的 从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制。方法 对100例健康者和 124 例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用。结果 脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P <0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P <0.05)。东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显着性下降(P <0.05)。治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好 (P < 0.01)。结论 脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同。东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定。
窦倩[3]2012年在《复方地龙胶囊对气虚血瘀证大鼠基础指标及血管内皮损伤研究》文中提出目的气虚血瘀证是以气虚为本,血瘀为标,本虚标实的病证,是临床诸多疾病的常见证型,尤其在老年心脑血管疾病中表现尤为突出。气虚血瘀证可涉及多个器官,尤其表现于慢性病发展过程中。随着中国老龄化进程的加快,气虚血瘀证的研究也日益增多并具有一定的社会意义。目前,已知,年龄因素、过度劳累、饮食不节、过度惊恐等都能引起“气”的损伤,最终导致气虚的形成,气虚发展到一定阶段,可能导致血瘀的出现。气虚血瘀证动物模型的建立,主要采用中医病因、西医解剖学及中西医结合理论方法造模,气虚血瘀证的形成,对动物体内氧自由基的清除、血流动力学、凝血功能、能量物质的变化等生化指标的变化有一定的影响。对气虚血瘀证的治疗,一直采用益气活血药物对症治疗,改善气虚及血瘀症状。复方地龙胶囊由地龙、黄芪、川芎、牛膝组成的蚓激酶类中成药,具有益气活血,化瘀通络之功,提示此方药可能成为治疗气虚血瘀证的理想药物。本研究以饥饿复合泻卜法,探讨一种新的全身气虚血瘀证动物模型,并通过对大鼠表征观察、超氧化物歧化酶(SOD)、血流动力学、及凝血功能评定气虚血瘀证成模指征,并通过运用益气活血方药复方地龙胶囊对其干预,研究其对以上指标的影响,进而以血管舒缩因子,主要为内皮索(ET-1)、一氧化氮合酶(NOS)和外周血内皮祖细胞(EPCs)数量,来探讨气虚血瘀状态下的血管损伤情况,及复方地龙胶囊对其修复作用。方法1.以饥饿复合大黄灌胃致泻下(模型A组),饥饿复合大黄灌胃泻下加注射高分子右旋糖酐方法(模型B组)制作气虚血瘀证动物模型,进行模型的探讨。2.通过对检测两种方法对外周血EPCs数量的影响,来确定实验采用的气虚血瘀证造模方法。3.通过对SOD、血液流变学特性、凝血.酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)变化的研究,探讨复方地龙胶囊对气虚血瘀证大鼠气虚及血瘀证的影响。4.通过对大鼠NOS、ET-1及EPCs数量的测定,探讨复方地龙胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮损伤及修复的影响。结果1.成功建立大鼠气虚血瘀证模型。模型鼠出现气虚证及血瘀证的表征,两种造模方法均能引起大鼠血流动力学的改变及部分凝血功能变化。2.两种造模方法对EPCs的变化影响不同,模型A组EPCs数量较正常组少(P<0.05),模型B组EPCs与正常组比较无统计学差异(P>0.05)。3.复方地龙胶囊能够提高气虚血瘀证大鼠血清SOD的活力(P<0.05),并能有效改善气虚血瘀证大鼠部分血流动力学特性。高、中剂量组对PT有一定的改善作用(P<0.05),对APTT则没有显着作用(P>0.05),低剂量组对PT、APTT均没有影响。4.复方地龙胶囊能显着提高气虚血瘀证大鼠血清TNOS、iNOS的活力(P<0.05),有效抑制血清ET-1含量的升高(P<0.05),其中又以高、中剂量组效果最明显。5.复方地龙胶囊高、中剂量组能显着提高气虚血瘀证大鼠外周血EPCs的数量(P<0.05),而低剂量组则对模型大鼠外周血EPCs数量没影响(P>0.05)。结论成功以饥饿复合泻下法制作气虚血瘀证动物模型。模型鼠在血流动力学、ET-1方面的异常变化,提示血管内皮可能已经损伤。复方地龙胶囊通过提高模型鼠血清SOD活力,保护细胞不受毒性氧自由基的损伤。通过改善血液流变学指标,改善大鼠血瘀症状。复方地龙胶囊高、中、低剂量组能通过提高模型鼠血清TNOS、iNOS活力,抑制血清ET-1水平,调节血管舒缩功能,改善气虚血瘀证大鼠的血管内皮损伤,并能增加模型鼠外周血EPCs女量,发挥血管内皮修复作用。气虚血瘀证在血管内皮损伤方面的机制,也可以作为益气活血类药物对其治疗的一个切入点。
时钦[4]2016年在《红花黄色素对急性脑梗死瘀血阻络证患者的疗效观察及其对血液流变学的影响》文中研究说明目的：观察红花黄色素对急性脑梗死患者的中医症候评分改善情况,以及临床疗效,并对神经功能缺损改善情况进行评价,最后分析其对于血液流变学(血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原)的影响。方法：将70例急性脑梗死患者按照入院顺序随机分为试验组与对照组,两组各35例,对照组予常规治疗,试验组在对照组基础上予红花黄色素150mg qd,疗程2周,观察治疗前后中医症候评分水平,并以此判断临床疗效,观察NIHSS评分变化判断患者神经功能缺损恢复情况,比较两组血液流变学指标(血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原)水平变化。结果：治疗前后两组中医证候评分比较：治疗前两组中医证候评分无统计学意义(P>0.05)；治疗2周后,两组中医证候评分较治疗前均显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)；治疗2周后两组间中医证候评分比较,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据中医证候疗效评定标准,两组患者经治疗后,试验组基本痊愈12例,显着有效12例,有效4例,无效2例,总体有效率为93.3%；对照组基本痊愈7例,显着有效9例,有效9例,无效5例,总体有效率为83.3%,经秩和检验P<0.05,说明两组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组NIHSS量表评分差异无统计学意义(P>0.05)；治疗2周后,两组NIHSS评分较治疗前均显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)；治疗2周后两组间NIHSS评分比较,试验组较对照组显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。最后,针对血液流变学指标(血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原)进行的比较中可以发现,治疗前两组血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原差异无统计学意义(P>0.05)；治疗2周后,两组与治疗前相比,血浆黏度、红细胞压积均显着下降,差异有统计学意义(P<0.05),但血清纤维蛋白原未有显着降低,差异无统计学意义(P>0.05)；两组间治疗后比较,试验组血浆黏度、红细胞压积降低更显着,差异有统计学意义(P<0.05),而血清纤维蛋白原未有显着差异(P>0.05)。结论：红花黄色素能够显着提高急性脑梗死患者疗效,并改善神经功能缺损情况,提高患者预后,且可以急性脑梗死患者血浆黏度及红细胞压积,改善血液流变学情况,但对血清纤维蛋白原水平的影响并不显着。
衣永尚, 王帅, 徐磊[5]2010年在《丹红注射液对急性脑梗死患者脑血流动力学和血液流变学的影响》文中提出目的观察丹红注射液治疗急性脑梗死后患者的脑血流动力学及血液流变学的变化。方法将80例急性期脑梗死患者随机分为两组:对照组40例,常规抗血小板聚集药物及脑保护剂等治疗;治疗组40例,在常规治疗基础上加用丹红注射液治疗。治疗前及治疗后14d分别检测脑血流动力学和血液流变学指标。结果治疗组患者脑血流动力学和血液流变学各检测指标较对照组均有较为显着改变。结论丹红注射液可以有效改善急性期脑梗死患者脑血流动力学和血液流变学特征,对治疗效果具有积极意义。
玄勇[6]2003年在《针刺对脑缺血再灌注损伤后血液流变学和白细胞变化的影响》文中研究表明脑血管病（cerebrovascular disease，CVD）是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称。本病具有发病率高、死亡率高、致残率高及复发率高的特点，在我国的疾病死因调查中一直居于首位，严重危害人类的健康。缺血性脑血管病在脑血管疾病中占绝大部分，而局灶性脑缺血又是缺血性脑血管病的主要种类，后期恢复差。因此，研究缺血性脑血管病的病理生理机制，寻找适当的治疗措施一直是临床上的重要课题之一。针灸治疗脑血管病的疗效已经被世界卫生组织确认，为了发挥针灸特长，提高临床疗效，有必要进一步研究针灸治疗的机制。脑缺血再灌注损伤有多种病理机制，其中炎性反应过程起着很重要的作用。另外，血液流变学在此过程中也有所变化。因此，如果在缺血早期能降低再灌注时炎性反应的程度，抑制其反应过程，改善血液流变性，就可以加快脑血流的速度，减轻再灌注时的脑组织损伤，为后期的功能康复打下良好的基础。本实验对临床急性脑缺血2天的患者选取百会、中脘、足叁里为主穴进行针刺治疗，观察针刺0天、4天、7天后白细胞和血液流变学的变化，并对患者用Fugl-Meyer评测表进行评测，观察针刺组和非针刺组上述指标的变化。同时用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉，造成局灶性脑缺血模型，观察再灌注0分钟，6小时，24小时外周血白细胞的变化和血液流变学的变化，以及针刺上述叁穴后各项指标的变化，为临床脑缺血疾病的治疗提供实验依据，以指导临床治疗，提高临床疗效。本实验结果表明：（1） 针刺可明显降低脑缺血再灌注后外周血白细胞的数量。临床研究显示以针刺后第4天的变化显着；而脑缺血大鼠以再灌注24小时后白细胞升高显着，针刺后显着降低。提示针刺对脑损伤的保护机制与针刺能降低脑缺血后外周血白细胞的数量有关。（2） 针刺可使脑缺血患者外周血粘度减低，红细胞压积降低，其中以针刺第4天后影响最大。大鼠以再灌注6小时血液粘度和红细胞压积升高显着，针刺6h后，红细胞压积降低显着，24h后，高切粘度降低显着。说明针刺能改善血液流动性，减轻脑缺血损伤。（3）针刺组与对照组比较，Fugl-Meyer评分也显着上升，说明针刺可以从整体上加快脑缺血患者的恢复进度。 综上所述，说明针刺对脑缺血再灌注损伤具有保护和治疗作用。同时也说明针刺的早期介入对于抑制白细胞上升，改善血液流变性和脑供血的程度，加快患者的整体恢复具有积极的意义。针刺的这种作用机制可能是通过对神经，体液和免疫系统的广泛调节而发挥作用的。由于针刺抑制了脑损伤后的病理变化，为脑缺血患者的后期功能康复提供了良好的前期条件，这对于提高偏瘫患者的生活质量具有重要意义。
张丽敏[7]2009年在《大鼠急性脑出血条件下的血液流变学改变及粘附分子的表达》文中研究指明目的脑出血后血肿周围组织存在微循环障碍,最终导致继发性脑损伤。血液流变学异常作为机体重要的调节途径,可能在此过程中起到积极的促进作用。本研究制作大鼠内囊出血模型,从血液流变学角度出发,观察其在脑出血后的经时变化,总结内在规律,以探讨脑微循环障碍的机制,同时拟从粘附分子——ICAM-1、VCAM-1水平阐述继发性脑损伤的病理过程及其对血液流变学的影响。这不仅让我们对脑出血后继发性损伤有崭新的认识,而且对于采取积极有效的干预措施,改善脑出血患者的预后有非常重要的指导意义。方法1实验动物及分组:Wistar大鼠70只,随机分为生理盐水对照组和脑出血组,根据术后观察时间每组又分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d七个哑组;上述每个时限点,生理盐水对照组每组4只,脑出血组每组6只。2自体血注入法建立大鼠内囊出血模型:大鼠麻醉后,固定于鼠脑立体定位仪上。根据大鼠脑立体定位图谱,利用立体定位仪准确定位内囊后肢,于定位点利用牙科钻施行颅骨打孔术,断尾取血100μl,用微量注射器于内囊位置注入,建立内囊出血的大鼠模型。对照组注入等量生理盐水。3大鼠造模后行为学评价:采用Bederson评分方法和触须诱发前肢放置检测法对大鼠进行造模后行为学评价。4大鼠脑组织病理标本制备及病理形态学观察:各组大鼠造模成功后在不同时限点迅速取脑,固定于10%甲醛溶液中,石蜡包埋,于内囊出血区冠状面做脑组织切片,HE染色,光镜下观察其病理学的改变。5大鼠血肿周围脑组织ICAM-1、VCAM-1的表达:采用ICAM-1、VCAM-1试剂盒对脑切片进行免疫组化染色,观察阳性细胞及血管表达情况并计数。6血液流变学检测:达到观察时限点后,麻醉大鼠,无菌操作下开胸,暴露心脏,无菌注射器自左心室采血4.5 ml,置于用肝素抗凝管中送生化室。全自动血流变仪检测全血高切粘度(150s~(-1))、全血低切粘度(10s~(-1))、血浆粘度和红细胞聚集指数,自动生化分析仪采用比浊法测纤维蛋白原含量,离心沉淀法测红细胞压积。7统计学方法:应用SPSS11.5软件,数据结果均用(?)±s表示,组内比较及组间比较均采用方差分析中的SNK法,α=0.05。结果1大鼠自体血脑内注入法复制大鼠内囊出血模型的行为学测试:Bederson评分:可见出血组大鼠均不同程度的出现了躯体功能障碍的表现,均发生了2分以上的偏瘫。触须诱发前肢放置检测法:脑出血组,出血对侧前肢放置正确率为23%,出血同侧放置正确率为89%,提示内囊出血模型建立后,动物出现明显的对侧运动功能障碍。2通过大体标本及病理切片确定出血部位正位于内囊后肢,光镜可见血肿区域及周边部染色较浅,血肿部位脑组织充满红细胞,血肿周围有炎症细胞浸润;并可见周围脑组织细胞间隙变大,细胞肿胀,提示有脑水肿发生。3 ICAM-1、VCAM-1免疫组化染色,对照组仅见少量阳性血管,各时限点表达水平相同。出血组各时限点出现不同程度的阳性反应血管和细胞。出血后3 h即有表达增强,24 h表达明显,72 h达高峰,此时阳性细胞和血管数量最多,而且染色均很强,持续至7 d仍有表达。4血液流变学检测显示出血后各参数都发生了异常改变,与对照组比较,全血粘度和血浆粘度均增高。全血高切粘度随时间推移逐渐增高,在24 h达高峰,至7 d水平下降但仍高于对照组。全血低切粘度在48 h达高峰,7 d时接近对照组水平。血浆粘度和红细胞压积在出血后3 h即升高,24 h达高峰,随后呈下降趋势。红细胞聚集指数增强出现在6 h,高峰时间从12 h持续到48h,7 d时降低但仍高于对照组。纤维蛋白原含量在6 h升高,48 h升高最显着,并持续至72 h,7 d时有所降低。结论1利用脑立体定位技术及自体血脑内注入法可成功制作大鼠内囊出血模型。2脑出血后血液流变学发生异常改变,血液粘度升高、红细胞压积增加、红细胞聚集指数增强和纤维蛋白原含量增加共同作用,导致红细胞聚集,变形能力降低,血液淤滞,脑血流量降低,微循环功能障碍,妨碍了血肿的消散吸收和缺血半暗带的转归,从而对神经功能的恢复造成影响。3细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1在血肿周围组织大量表达,除了介导炎症反应,还通过影响血液流变学,导致脑出血后继发性脑损伤的发生。
周建[8]2010年在《兔皮层引流静脉急性闭塞模型的研究及药物干预的初步观察》文中提出目的通过电凝闭塞皮层引流静脉,建立兔脑皮层引流静脉急性闭塞模型；对兔皮层引流静脉急性闭塞模型及仅行开颅术的动物予以甘露醇和氨甲环酸治疗,探讨甘露醇、氨甲环酸是否可促进颅内静脉血栓形成。方法(1)青紫蓝兔35只,随机分为3组：A组15只,电凝闭塞一支顶叶皮层引流静脉；B组15只,电凝闭塞顶、枕叶皮层引流静脉各一支；C组5只,仅行开颅+切开硬脑膜处理。电凝功率控制在10W,由远及近开始电凝,电凝的静脉的长度为2mm,见血管由红到白,由白到黄皱缩但又不焦脆为度,电凝局部区域变灰白。在术后8h、24h、48h分别进行DSA检查、脑含水量、脑梗死率、大体标本、光镜对照研究并检测Caspase-3的表达。(2)青紫蓝兔36只,随机分为D组(模型组)和E组(假手术组),再将两组随机各分为4小组：甘露醇组(6g/kg)、氨甲环酸组(50mg/kg)、联合用药组、生理盐水组；观察动物的神经功能改变状况、检测血液流变学、测量受损皮层脑组织水含量及病理学检查。结果(1)电凝闭塞后的脑皮层静脉管壁结构破坏,管腔极度不规则,部分闭锁,内皮脱落,管壁增厚、厚薄不一,出现裂隙伴管壁玻璃样变,血栓形成；而电凝闭塞段旁的皮层静脉出现内皮细胞脱落、血栓形成；(2)B组术后8h、24h、48h较A组对应时段脑组织水肿更明显。B组相邻两支皮层引流皮层静脉电凝闭塞后脑梗死率明显增加,皮层引流静脉及周围吻合静脉内血栓形成率更高,且皮层静脉闭塞后其周围脑组织Caspase-3于8h开始升高,以24h最明显,假手术组均未见上述表现。(3)E组各小组脑含水量无明显差别,D组中甘露醇、联合用药组治疗后各组脑含水量均有不同程度减轻；E组与D组中甘露醇、联合用药组其全血高切、全血低切、血浆粘度,红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均比生理盐水组有差异,而两组中的氨甲环酸组无明显改变；E组未见脑梗死及颅内静脉血栓形成,D组可见脑梗死(13/18)及皮层静脉血栓形成(15/18)结论(1)电凝法制作皮层引流静脉闭塞模型,成功率高,稳定性和重复性好,是一个研究皮层静脉闭塞的理想模型。(2)大剂量甘露醇和氨甲环酸可使血液的浓缩、降低纤溶酶活性,虽极大地影响了血液流变学指标,并不能致正常动物颅内静脉血栓形成,在皮层静脉受损后,诱导或者进一步加重颅内静脉血栓形成的可能较小。
冯月男[9]2013年在《欣通胶囊对犬急性心肌缺血的保护作用及血液流变学影响》文中进行了进一步梳理目的：观察欣通胶囊对结扎冠状动脉诱导的急性心肌缺血模型犬的保护作用及其机制,为欣通胶囊临床抗心肌缺血的应用提供理论和实验依据。方法：将30只杂种犬随机分为6组,即假手术组、模型组、地奥心血康阳性对照组、欣通胶囊高、中、低剂量组,采用结扎犬冠状动脉左前降支1/3处,建立急性心肌梗死模型,经十二指肠给予受试药物,观察欣通胶囊不同剂量组对模型犬不同时间全血黏度、血浆黏度、红细胞变形性、红细胞压积、凝血4项、血栓素、前列腺素、心电图、心肌梗死范围及病理切片各项指标的影响。结果：欣通胶囊各给药组能降低急性心肌缺血引起的全血黏度的升高(p＜0.05)；欣通胶囊可增加高切变率下的红细胞变形能力(p＜0.05)；欣通胶囊可降低红细胞压积(p＜0.05)；欣通胶囊可减低ST段异常的∑值(p＜0.05,p＜0.01),且能降低ST段异常抬高的严重程度,减少ST段抬高≥2mV的导联数；欣通胶囊能够降低TXB2／6-K-PG比值(p＜0.05,p＜0.01)；欣通胶囊能够缩小心肌梗死范围(p＜0.05),且能改善心肌坏死状态。结论：欣通胶囊通过改善血液循环,增加组织血流量,对改善心肌梗死可产生良好的作用。欣通胶囊对急性心肌梗死模型犬的心肌细胞有显着的保护作用,并能缩小结扎冠脉造成的心肌梗死范围,具有防治心肌梗死的作用。
孟繁兴[10]2008年在《蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠VCAM蛋白表达及血液流变学的影响》文中进行了进一步梳理目的:研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对局灶性脑缺血大鼠VCAM蛋白表达及血液流变学的影响,并初步探讨其保护脑缺血的作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,免疫组化法检测PAMD对脑缺血后24h、48h、72h脑组织VCAM-1蛋白表达的影响,血液流变分析仪检测PAMD对脑缺血后24h、48h、72h全血高切、中切、低切粘度的影响,并观察PAMD给药前后MCAO大鼠神经功能缺损导致的行为学变化及病理形态学变化,以判断PAMD对脑缺血的神经保护作用。结果:PAMD能明显减轻脑缺血病理形态学变化,改善神经功能缺损症状,抑制VCAM-1蛋白的表达,增加脑血流量,降低血液粘度,对神经具有保护作用。结论:PAMD对脑缺血具有保护作用,其机制可能与其增加脑血流量和降低血液粘度,抑制炎症反应以及粘附分子的表达相关。
参考文献：
[1]. 不同种类脑梗死的血液流变学特性及药物作用的研究[D]. 朱颖. 苏州大学. 2003
[2]. 不同种类脑梗死的血液流变学特性及药物作用的研究[J]. 邵国富, 朱颖, 包仕尧. 神经疾病与精神卫生. 2004
[3]. 复方地龙胶囊对气虚血瘀证大鼠基础指标及血管内皮损伤研究[D]. 窦倩. 天津医科大学. 2012
[4]. 红花黄色素对急性脑梗死瘀血阻络证患者的疗效观察及其对血液流变学的影响[D]. 时钦. 南京中医药大学. 2016
[5]. 丹红注射液对急性脑梗死患者脑血流动力学和血液流变学的影响[J]. 衣永尚, 王帅, 徐磊. 中国医药指南. 2010
[6]. 针刺对脑缺血再灌注损伤后血液流变学和白细胞变化的影响[D]. 玄勇. 北京中医药大学. 2003
[7]. 大鼠急性脑出血条件下的血液流变学改变及粘附分子的表达[D]. 张丽敏. 天津医科大学. 2009
[8]. 兔皮层引流静脉急性闭塞模型的研究及药物干预的初步观察[D]. 周建. 福建医科大学. 2010
[9]. 欣通胶囊对犬急性心肌缺血的保护作用及血液流变学影响[D]. 冯月男. 黑龙江中医药大学. 2013
[10]. 蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠VCAM蛋白表达及血液流变学的影响[D]. 孟繁兴. 黑龙江中医药大学. 2008
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