马娜
（河南省濮阳市人民医院神经内科 457000）
【摘要】 目的：对急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的临床特征与治疗方法进行分析。方法：选取我院2013年4月至2015年3月收治急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者32例，回顾性分析其临床资料。结果：32例患者均有痴呆表现，且大部分存在小便失禁、椎体外系症状、病理征阳性、精神症状等症状，经CT、MRI检查29例存在异常，脑电图检查均可见异常；治疗后总有效率为90.6%，死亡率6.3%。结论：急性一氧化碳中毒后迟发型脑病精神意识障碍、椎体系功能障碍及椎体外系功能障碍为主要临床表现，需及时采取有效治疗措施，降低致残率。
【关键词】 急性一氧化碳中毒后迟发型脑病；临床特征；治疗方法
【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）27-0053-02
急性一氧化碳中毒后迟发型脑病指的是一些急性一氧化碳中毒病人在抢救后，出现于2～60d的假愈期、主要表现为急性痴呆的严重神经精神系统损害疾病[1]。已有研究[2]证明，该病的发生不仅受一氧化碳中毒程度的影响，同时治疗及时与否也会对其造成一定影响。为进一步掌握急性一氧化碳中毒后迟发型脑病发病情况及治疗措施，笔者选取32例患者分析其临床资料，报道如下。
1.资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2013年4月至2015年3月收治急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者32例，其中男18例，女14例，年龄18～65岁，平均（46.5±8.7）岁；均有一氧化碳急性中毒史，且表现为程度不同的昏迷，昏迷时间4～23h。患者假愈期为1～58d，平均（32.3±6.4）d。
1.2 方法
回顾性分析患者临床资料，总结其临床表现，利用颅脑磁共振成像（MRI）、颅脑计算机体层摄影（CT）进行检查，同时做好脑电图检查。所有患者均展开常规激素及高压氧治疗，其中高压氧每日使用1次，连续治疗40d；激素首先给予10mg/d地塞米松，治疗7d后改为给予30mg强的松治疗，每日顿服并逐渐减量，连续治疗4～6周。同时给予神经营养药物、改善脑循环等药物治疗。
1.3 疗效判定
治愈：患者生活自理能力恢复，体征及相应症状消失；显效：患者临床症状明显缓解，部分体征正常；有效：体征及临床症状均获得程度不同的改善；无效：未见体征、症状改善。治疗总有效率=（治愈+显效+有效）/总例数×100%。
2.结果
2.1 患者临床表现分析
32例患者以痴呆、小便失禁、椎体外系症状、病理征阳性、精神症状等为主要临床表现，其他临床表现包括缄默、癫痫发作、假性延髓性麻痹、偏瘫、去皮层状态等，具体见表1。
表1 32例患者临床症状及体征分析
2.2 诊断情况分析
经CT及MRI检查，32例患者中异常者29例，主要为双侧苍白球、顶、额、枕叶大脑半球白质存在弥漫性的异常信号变化，且双侧基底节区出现低密度变化，侧脑室明显增大且脑沟宽度增加，脑组织明显萎缩。脑电图检查结果显示所有患者均存在异常，其中8例高度异常，16例中度异常，8例轻度异常，主要表现是多量对称分布高幅或低幅θ波及（或）δ波，少数是平坦波，大部分为δ及（或）θ节律。
2.3 治疗情况分析
32例患者中8例治愈，12例显效，9例有效，3例无效，治疗总有效率为90.6%；其中2例患者死亡，死因为出现肺部感染及多脏器衰竭，死亡率6.3%。
3.讨论
一氧化碳为无为无色剧毒性气体，是因为碳氢化合物燃烧不充分产生，为导致人们在生活及工业中气体吸入性中毒的重要因素。目前急性一氧化碳中毒后迟发型脑病发生机制还不完全明确，认可度较高的理论如下：急性中毒之后机体缺氧可致使血管内皮细胞受损，导致内膜粗糙并致使血小板凝聚为微栓子，导致缺血缺氧加剧，以致出现脱髓鞘改变；免疫功能紊乱，机体半球白质脱髓鞘之后，减轻蛋白质可变成抗原，导致机体出现T细胞致敏，致使神经纤维髓鞘受到攻击并受损；缺氧之后重新供氧时可出现大量的自由基，所诱发的脂质过氧化反应可直接损害神经纤维髓鞘[3]。
通过本次研究回顾性分析32例急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者临床资料，笔者发现此类患者主要的临床表现为精神意识障碍，如表1显示100.0%的患者存在痴呆症状，且小便失禁、椎体外系症状、病理征阳性、精神症状等临床表现占比也均在50%以上。少部分患者还可出现偏瘫、癫痫发作等。临床中头颅CT与MRI为此类疾病常用诊断方法，本次研究发现，32例患者经这两种方法诊断，共发现29例存在异常，诊断率为90.6%；而经脑电图检查，32例患者均存在异常，诊断率为100%。
急性一氧化碳中毒后迟发型脑病确诊后需及时治疗，然而临床治疗难度较大[4]，常用治疗措施主要包括激素、高压氧、脑细胞营养物质等，其中高压氧的治疗效果最为显著。通过高压氧治疗可促使患者血氧含量显著增加，促使组织氧储备量及血氧弥散率大幅提高，明显延长血液阻断之后的安全时限；且高压氧治疗可促使机体血管壁的通透性尽早恢复正常，减少脑水肿、渗出发生风险，对颅内压有显著的下调作用，对于侧支循环建立十分有利[5]。另外，该方法还可促使无氧酵解减少，降低患者血液黏度并尽可能避免血小板凝聚，故对于急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者应尽早给予高压氧治疗并维持一段时间，一般应持续治疗40d以上。急性一氧化碳中毒后迟发型脑病致残率较高，预后不理想，预后和患者年龄、治疗及时与否、昏迷时间长短均有密切关系。本组患者32例有2例死亡，其他患者虽出院，但均有程度不同的智能障碍，由此可见，对于此类患者应尽早展开治疗，尤其是要尽早给予高压氧治疗，尽可能提高患者治疗效果及生活质量。
【参考文献】
[1] 余小骊，一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达[J].中国免疫学杂志，2014，30（1）：121
[2] 关里，脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用[J].中国工业医学杂志，2014，27（4）：264
[3] 赵敏，急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展[J].中华急诊医学杂志，2014，23（11）：1191
[4] 王凤平，脑脊液CK-BB、IgG指数与一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性研究[J].现代预防医学，2014，41（23）：4403
[5] 张华瑞，奥拉西坦联合长春西汀注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察[J].重庆医学，2014，43（8）：930
论文作者:马娜
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第27期供稿
论文发表时间:2015/11/2
标签：氧化碳论文; 患者论文; 脑病论文; 症状论文; 发型论文; 异常论文; 体征论文; 《医药前沿》2015年第27期供稿论文;