产单核细胞李斯特菌致新生儿败血症合并化脓性脑论文_宁亚灵张玉柱

宁亚灵张玉柱

河北省第七人民医院儿科河北保定073000

【摘要】

目的：报告1例产单核细胞李斯特菌致新生儿败血症合并化脓性脑膜炎（简称化脑）的临床特点与转归，以提高对该病的认识及临床诊疗水平。方法：回顾性分析该病例的临床资料及诊治过程，并复习国内相关文献。结果：患儿为早期新生儿，母孕晚期有发热感染病史，患儿有败血症及化脑表现，抗生素的选择是治疗的关键，实验室检查白细胞偏低，血小板下降，CRP升高，血培养证实为产单核细胞李斯特菌。结论：产单核细胞李斯特菌败血症是一种严重的新生儿败血症，易合并化脑，关键在于围产期预防和早发现早治疗。

【关键词】李斯特菌；败血症；新生儿

【中图分类号】R631+.3

【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12012002

单核细胞增多性李斯特菌（Listeria monocytogenes，简称Lm）为重要的食源性人兽共患病原菌，可引起人和动物的胃肠炎、脑膜炎、败血症、流产等［1］。2002年被WHO列为仅次于大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌后的第四大重要的食源性致病菌。本病多为散发，国外报道较多，国内报道较少，但发病率有增加趋势，一旦发病，则病情严重，死亡率较高。现将我院收治的一例Lm所致新生儿败血症合并化脑及重症肺炎报告如下，并复习相关文献，以提高对该病的认识及临床诊疗水平。

1临床资料

患儿，男，1天17小时，主因发热31小时入院。伴反应弱，哭声低，气促，吐沫，纳奶差。入院查体：T375℃，R48次/分，P140次/分，BP 75/40mmHg，体重2760g，神清，精神反应弱，呼吸稍促，全身皮肤黄染，鲜黄色。前囟平软，颈软。双肺未闻及罗音。心音有力，未闻及杂音。腹略膨隆，肝脾未触及肿大，脐带未脱落，脐窝干燥，四肢肌张力偏低，新生儿原始反射引出不完全，CRT2秒。孕产史特点：患儿为G1P1，孕38+4周，因临产后发现胎心减慢行剖宫产娩出，生后无窒息，无胎膜早破，羊水Ⅲ度污染，伴有臭味，脐带胎盘未见异常，阿氏评分1分钟9分，5分钟10分，10分钟10分。其母孕37周时发热3天，口服板蓝根治疗。否认妊高症、妊娠期糖尿病及阴道炎病史。辅助检查特点：1血常规及CRP：入院当天查血常规：WBC506×109/L，N939%，PLT203×109/L，CRP222mg/L。入院第2天血常规：WBC113×109/L，N850%，PLT90×109/L，CRP300mg/L。入院第8天血常规：WBC233×109/L，N430%，PLT332×109/L，CRP11mg/L。入院第14天血常规：WBC1317×109/L，N31%，PLT474×109/L，CRP<8mg/L。2脑脊液检查特点：入院当天脑脊液常规：淡黄色透明，RBC 0×106/L，WBC 0×106/L。脑脊液生化：氯化物115mmol/L，糖392 mmol/L，蛋白79500 mg/L。入院第4天脑脊液常规：无色透明， RBC 0×106/L，WBC 32×106/L，单核6，多核26。脑脊液生化：氯化物109mmol/L，糖250mmol/L，蛋白1301mg/L。入院第7天脑脊液常规：无色透明，RBC 0×106/L，WBC 216×106/L，单核95%，多核5%。脑脊液生化：氯化物117mmol/L，糖205mol/L，蛋白1312mg/L。入院第12天脑脊液常规：无色透明，RBC 0×106/L，WBC 20×106/L，单核16，多核4。脑脊液生化：氯化物123mmol/L，糖214mmol/L，蛋白685mg/L。4次脑脊液培养均阴性，脑脊液革兰氏染色均未找到细菌。3血培养检查特点：入院当天采血培养3天后结果回报为单核细胞增生李斯特菌。后复查2次血培养均阴性。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆入院后考虑患儿为新生儿败血症，宫内感染，且感染重，炎症指标明显异常，予美罗培南抗感染治疗，并予静脉丙种球蛋白支持治疗，患儿合并肺炎，予NCPAP辅助呼吸，于入院第5天患儿呼吸困难加重，复查胸片进展，予气管插管高频呼吸机辅助呼吸，入院第7天患儿出现抽搐，复查脑脊液常规白细胞较前明显升高，加用青霉素抗感染并止痉治疗，患儿病情好转，于入院第14天家属要求自动出院。出院诊断：新生儿败血症、新生儿化脓性脑膜炎、新生儿肺炎、呼吸衰竭、新生儿黄疸。

2讨论

21李斯特是李氏单胞菌所致感染。为革兰氏阳性兼性厌氧短杆菌，营养要求不高，冰箱温度4010℃可促其生长。该菌有三个菌种，仅单核细胞增多性李斯特菌可引起人类感染。致病性李斯特菌是侵袭性胞内菌，能在巨噬细胞和非巨噬细胞（如上皮细胞）中存活和繁殖，共同特点是能穿越感染宿主的三道屏障：肠道屏障、血脑屏障、胎盘屏障。该菌可产生溶血性外毒素，致病力强，但不产生内毒素。该菌的清除依赖于细胞免疫，其特异性保护能力依赖于巨噬细胞。体液免疫对该菌感染无保护作用。健康带菌者是本病的主要传染源，传播途径是粪口，也可通过胎盘和产道感染新生儿。感染后以脑膜炎和败血症为主要临床表现，多发于新生儿、孕妇、老年人和免疫功能低下者，其病死率达70%［2］。新生儿发病率约528/10万人，感染者总病死率20%30%［3］。当人类吃进该菌后，可在肠道内潜伏1170天（平均30天），然后穿过肠粘膜入血，引起流感样症状，最常见于妊娠630周，该菌可血行穿过胎盘垂直传播给胎儿，也可逆行传播。约70%的感染孕妇在33周前分娩，半数孕妇有流感样症状，其特点是早产而羊水胎粪污染。如毒性强菌株感染可致DIC和多器官受累，病死率50%100%，尤其是早产儿的早发败血症。妊娠本身是李斯特菌的易感因素［4］，孕妇感染李斯特菌的主要危害为孕后3个月直接危害胎儿。新生儿病例可分早发型和晚发型。早发型出现于生后数天之内，同时可见败血症和肺炎，偶可并发脑膜炎，新生儿往往早产，皮肤常见广泛性脓疱疹。晚发型多见于足月儿，出现于生后16周，症状较轻［5］。单核细胞增多性李斯特菌细胞膜上存在至少5种青霉素结合蛋白，可与阿莫西林结合而不能与头孢类抗生素结合，因此对头孢类抗生素天然耐药［3］。本菌对青霉素G、氨苄青霉素、氯霉素、庆大霉素及红霉素等敏感，对磺胺、杆菌肽不敏感。脑膜炎时因病情重常用2种抗菌药物联合治疗。一般为氨苄青霉素+庆大霉素或氯霉素+氨基糖苷类，疗程3周。本病病情较严重，有全身抽搐和昏迷者病死率高，后遗症可有肢体瘫痪、共济失调、失语、眼球运动麻痹、面肌麻痹、括约肌功能紊乱等。

22本病例其患儿母亲于孕37周时发热，未正规治疗，患儿出生时羊水污染，有臭味，生后患儿有败血症及肺炎表现，血培养结果证实为单核细胞增多性李斯特菌感染，结合脑脊液白细胞明显升高，诊断新生儿败血症、化脑（李斯特菌感染）、肺炎明确，符合新生儿早发型病例特点。本病例监测患儿血常规白细胞偏低，血小板一过性下降，CRP明显升高，待感染控制后其炎性指标明显好转，证实在李斯特菌感染后血常规及CRP有明显变化，可作为治疗是否有效的指标。本患儿病初静点美罗培南抗感染，疗效不佳，虽CRP有所下降，但患儿肺炎、脑膜炎加重，加用青霉素抗感染后病情很快好转，证实青霉素对李斯特菌抗菌效果好。

23李斯特菌具有嗜冷性，可在冰箱4℃低温下储藏的许多熟食品中繁殖。孕妇应勤洗手，保持餐具清洁，不吃生冷食物，不吃久存冰箱食物，饮用煮沸牛奶等［6］。孕妇出现发热、流感样病症，应注意监测血常规及CRP，合理应用抗生素。一旦新生儿尤其是早产儿出现早发感染情况，应想到李斯特菌感染的可能，及时监测血常规、CRP、血培养，行脑脊液检查除外化脑。因李斯特菌对头孢类抗生素耐药，抗生素选择应注意覆盖李斯特菌，做到早发现、早治疗，减少并发症、后遗症的发生。

参考文献

［1］Sleator RD,Hill C.Pathobiotechnologyl Using bad bugs to do good things ［J］.Curr opoin Biotechnol,2006,17(2):211216

［2］刘晶.产单核细胞李斯特菌致新生儿败血症1例 ［J］.Chin J Lab Diagn,2009,14(2):626

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［4］Larrain de la CD，AbarzOa CF，Jourdan HF，et a1．Listeria monocytogenes infection in pregnancy：experience of Pontificia Universidad Cat61ica de Chile University Hospital.Rev Chilena Infectol，2008。25：336 341

［5］邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学［Ｍ］.北京:人民卫生出版社,2011,347

［6］徐丘卡.围产期李斯忒菌病1例报告并文献复习［J］.浙江临床医学,2002,4:520521

论文作者:宁亚灵张玉柱

论文发表刊物:《中医学报》2013年12月第28卷供稿

论文发表时间:2014-3-21

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