济南市儿童医院心电图室 250000
【中图分类号】R542.2+1【文献标志码】A【文章编号】2096-0867（2016）-06-287-01
例1：患儿女，7岁9月，因“发热2天，反复晕厥半天”入院。患儿于入院2天前无明显诱因出现发热，最高39℃，与当地诊所注射退热剂后体温可降至正常，间隔近20小时体温复升。半天前患儿出现晕厥，表现为双眼上翻，意识丧失，予以掐“人中”10余秒可缓解，但间隔3-4分钟反复。半天前晕厥后于“当地医院”就诊，，查体发现心率、血压不稳，予以吸氧。速尿20mg，阿托品1mg等静推，多巴胺10mg，能量合剂等静点，鲁米那肌注后，晕厥频率降低（共晕厥1次），但心率波动于30-100次/分，收缩压最低85mmHg。患病后，患儿精神差，进食差，大小便正常。入院行心电图检查示：窦性心律，三度房室阻滞、室性逸搏（双源性）。心肌酶示：乳酸脱氢酶505u/L，肌酸激酶217u/L，肌酸酶同工酶58u/L，羟丁酸脱氢酶420 u/L.临床诊断：1、重症心肌炎2、阿斯综合症3心源性休克4、上呼吸道感染。入院后第2天行动态心电图检查（见下图）窦性心律，三度房室阻滞，短阵室性心动过速，室性逸搏及加速性室性自主心律。
例2：患儿男，10岁3月，因“胸闷、乏力、发热3天入院。患儿3天前无明显诱因自述胸闷、乏力、出现发热，体温38.6℃，自行口服退热药物，肌注退热针剂后体温可暂降，2-3小时后体温复升，头痛及头晕，2天前于当地医院就诊，给与“阿莫西林，利巴韦林”等治疗2天，仍发热，胸闷，乏力，病程中呕吐2次，非喷射性，与当地医院诊断“病毒性心肌炎”，为进一步诊治来我院，急诊诊断“重症心肌炎”收入院。血生化：总蛋白60g/L，谷草转氨酶360u/L，谷丙转氨酶82u/L，肌酸激酶1545u/L，肌酸激酶同工酶143u/L。入院后心电图示：窦性心律、持续性室性心动过速。见下图
讨论：重症心肌炎在临床上并非少见，属于临床急危重症，预后较差。其中95%的患者有明确的感染病史，临床表现为严重的心律失常，心脏扩大，急性左心衰，心源性休克，甚至猝死【1】。目前认为，病毒性心肌炎的发病机制【2】是病毒直接作用，包括急性病毒性感染及持续性病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是T细胞以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏的功能和结构。当直接作用于心肌细胞的病毒毒力较强或随之发生过强的自身免疫反应时，两者都可在较短时间内发生较大面积的心肌细胞严重损伤（包括心肌细胞广泛变性、溶解、坏死伴炎性细胞浸润）。除大量心肌坏死外，还有严重的血管炎，并可导致弥散广泛的出血。大面积心肌变性。坏死可在短时间内使心肌生化标志物水平升高，并可导致泵衰竭和电衰竭【3】.泵衰竭是指心肌在短时间内大面积（＞40%）损伤及坏死，引起心功能急剧失代偿而发生急性左心衰和心源性休克，预后极差。电衰竭是指各种心电活动紊乱和低下，包括三度房室阻滞，室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。
本文两例患儿，均以重症心肌炎收入院。例1入院前发热，反复晕厥；例2入院前发热、胸闷、乏力，并伴有恶心、呕吐等胃肠道症状，入院时即有泵衰竭的表现，心肌酶异常升高。例1患儿心电图及动态心电图出现三度房室阻滞，室性心动过速，一过性Q波；例2患儿出现持续性室性心动过速，说明2例患儿即有泵衰竭，又有电衰竭。例1患儿经过积极治疗，最后恢复窦性心律，患儿病情平稳后出院。例2患儿经抢救，生命体征极不稳定，随时有死亡的危险，家长最后决定放弃治疗。因此，重症心肌炎极易引起泵衰竭和电衰竭，如不积极治疗，预后极差，死亡率很高，应引起临床重视。
参考文献：
[1]张晓丹，赵铎，张晓丽等.急性重症心肌炎基本治愈1例.临床心血管杂志.2006；22（8）：496.
[2]黄波.儿童暴发性心肌炎误为急性心肌梗死1例.临床心电图学杂志.2013；387.
[3]陈健.重症心肌炎心电图改变2例.临床心电学杂志.2014；23（1）：57-58.
论文作者:王晓丽
论文发表刊物:《系统医学》2016年第2卷第6期
论文发表时间:2016/6/20
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