武文忠[1]2002年在《水蛭素对实验性外伤性PVR的影响》文中提出目的：通过观察水蛭素对实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)中眼底和眼病理的改变以及对血小板源性生长因子(PDGF)和闪光视网膜电图(F-ERG)的影响，从而探讨水蛭素防治PVR的作用机制。 方法：日本大耳白兔34只，随机分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、高剂量和低剂量治疗组，各组分别分为短期组和长期组。采用穿孔性眼外伤联合玻璃体内注血法制备PVR模型，各治疗组在造模同时分别将用生理盐水配制的高、低剂量水蛭素注入玻璃体腔。进行眼底及常规组织病理学观察，ELISA法检测玻璃体中血小板源性生长因子(PDGF)的浓度，闪光视网膜电图(F-ERG)b波波幅的检测。 结果：(1)眼底及常规病理切片显示，水蛭素高、低剂量治疗组增生情况较模型对照组程度轻。(2)水蛭素高、低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P＜0.01)。(3)高、低剂量治疗组均能提高闪光视网膜电图(F-ERG)b波波幅，且与模型对照组比较有极显着差异(P＜0.01)，高剂量治疗组优于低剂量治疗组(P＜0.05)。 结论：水蛭素能抑制PVR的形成和发展，对视网膜有保护作用，其作用机制与减少玻璃体中血小板源性生长因子(PDGF)的浓度有关。
吴要华[2]2013年在《化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响》文中研究说明目的：本论文以Dispase I诱导的兔增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopath,PVR)模型为研究对象,初步探讨化瘀散结片抑制增生性玻璃体视网膜病变模型Muller细胞增生的作用机制,以具有细胞增生为病理特征的增生性玻璃体视网膜病变为代表性眼病,旨在从不同角度探索化瘀散结片治疗此类眼病的疗效与机制,为临床用药提供客观依据,同时也为今后研究中药防治增生性视网膜病变类疾病提供新的思路和方法。方法：(1)建立Dispase I诱导的兔PVR模型,采用眼底照相、免疫组织化学方法观察化瘀散结片干预后模型兔在玻璃体视网膜组织形态的变化：(2)运用免疫组织化学方法探索研究化瘀散结片干预Dispase I诱导的模型兔Muller细胞中胶原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)和波形蛋白(vimentin, VIM)的表达变化：(3)采用体外细胞培养技术培养muller细胞,并结合中药血清药理学方法进行化瘀散结片防治实验性PVR模型的研究。结果：(1)PVR动物模型的判定：空白对照组与模型对照组眼底增生级数比较有统计学意义(P<0.01)：(2)眼底增生级数：模型对照组与阳性对照组、化瘀散结片高、中剂量治疗组在给药后第7、14、21、28d比较均有统计学意义(P<0.01),而与化瘀散结片低剂量治疗组在给药后第7、14d比较有统计学意义(P<0.01),在给药后第21、28d比较无统计学意义(P>0.05)：(3)GFAP:除空白对照组外其余各组均有GFAP表达,模型对照组GFAP IOD值高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)：模型对照组与阳性对照组比较有统计学意义(P<0.05),与化瘀散结片高、中剂量治疗组比较有统计学意义(P<0.01),而与低剂量治疗组比较无统计学意义(P>0.05)；(4)VIM：各组均有VIM表达,模型对照组VIM IOD值高于空白对照组,有统计学意义(P<0.01)；模型对照组与化瘀散结片高剂量治疗组比较有统计学意义(P<0.01).与阳性对照组、中剂量治疗组比较有统计学意义(P<0.05),而与低剂量治疗组比较无统计学意义(P>0.05)：(5)高剂量含药血清组与空白对照组有统计学意义(P<0.01)；阳性对照组和中、低剂量含药血清组与空白对照组无统计学意义(P>0.05)。高剂量化瘀散结片含药血清对体外培养的muller细胞抑制作用最强,抑制率为53.48%,而道诺霉素与中剂量化瘀散结片含药血清的抑制率为29.07%和26.98%。结论：(1)Dipase I能在不使用外源性细胞和细胞因子的情况下独立诱导PVR动物模型,成功率高。(2)化瘀散结片能降低Dispase I诱导的PVR兔muller细胞GFAP和VIM表达水平。(3)化瘀散结片能直接抑制体外培养的mUller细胞增生。
高彦军[3]2003年在《丹参单体、叁氟拉嗪对实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治研究》文中研究指明目的：增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是临床上常见的致盲性眼病之一，也是视网膜复位手术失败（约占10%-20%）的主要原因。增殖膜的收缩和牵拉使成功封闭的视网膜裂孔再次开放或产生新裂孔，引起复发性视网膜脱离。手术治疗PVR并非理想方法，对眼内组织结构创伤大，难以解决复发问题，甚至尽管视网膜的复位是成功的，视功能的恢复却也不尽人意。药物防治PVR的研究成为有前途的方向，但这方面尚缺乏深入研究，缺乏具体应用方案和临床应用依据。为此本研究应用丹参单体（IH764-3）和叁氟拉嗪两种作用机制不同的药物，通过体内和体外两部分实验，探讨其对实验性增殖性玻璃体视网膜病变的作用。方法：体外实验：将活体分离，经免疫组化鉴定，生长状态良好的第4代视网膜色素上皮细胞（RPE）以2×104/ml浓度接种于96孔板内，每孔200ul，常规培养48小时后分为IH764-3组（31.7umol/L、15.85 umol/L、6.34 umol/L）、叁氟拉嗪组（20umol/L、15umol/L、10umol/L）和空白对照组，每组6孔，分别在加药培养24、48、72、96、120小时后，应用二甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定每组的吸光度值，<WP=4>并与对照组相比，计算出抑制率。将所得数据用SPSS统计分析软件进行相关及回归分析，求得各药的半数抑制率剂量，进行联合实验。以上步骤重复两次。并按相应剂量进行光、电镜检查。体内实验：将51只兔随机分成8组，A~C组每组10只，每兔随机选一只眼为实验眼，另随机选10只眼为对照眼，为D组。将用磷酸盐缓冲液（PBS）配制好的浓度为2.5×105个/ml的RPE细胞悬液0.1ml注入A~D组兔玻璃体腔内造模，A~C组同时分别注入叁氟拉嗪(0.81mg/ml)0.1ml，IH764-3(1mg/ml ) 0.1ml，叁氟拉嗪和IH764-3等量混合液0.1ml，D组注入PBS0.1ml做对照。术后1、3、5、7、14、21、28天应用间接眼底镜、裂隙灯生物显微镜观察，并用B超、眼底照相机记录玻璃体混浊及视网膜脱离情况。28天后摘除大体标本观察及光镜检查。E~G组每组7只兔，每兔随机选一只眼为实验眼，其它眼为对照眼，为H组。分别注入0.1mlPBS后注入对应A~D组的药物。术后1、3、5、7、14、21、28天应用间接眼底镜观察，视网膜电图（EOG）监测，并在每一观察点每组随机选一只眼摘除做光镜检查，28天后摘除眼一半做电镜检查，另一半做光镜检查。结果：体外实验：IH764-3和叁氟拉嗪对RPE细胞的增殖均有抑制作用，且均呈时间依赖性及剂量依赖性，IH764-3的IC50为15.22 umol/L，叁氟拉嗪的IC50为18.09umol/L。两药联合后120h时抑制率达87.23<WP=5>±2.95%>75%(P<0.01)，两药有明显的协同作用。光电镜未显示明显毒性反应。体内实验：A~D组：对照组术后3天开始出现视网膜脱离，7天时全部发生脱离；叁氟拉嗪组14天时开始有2例脱离发生，PVR分级2级，至观察结束无变化；IH764-3与联合组14天时开始均有1例脱离发生，PVR分级2级，至观察结束无变化。B超监测与临床观测相符。玻璃体混浊发生情况对照组与各实验组在1、3天时有统计学差异（P<0.05），视网膜脱离发生率在5、7、14、21、28天时对照组与各治疗组均有统计学差异（P<0.05）。E~H组：视网膜电图（ERG）b波波幅于术后5天恢复。各观察点光镜未发现视网膜形态学变化，28天时电镜未发现视网膜异常变化。结论：1、丹参单体（IH764-3）可明显的抑制体外培养的视网膜色素上皮细胞的增殖，呈剂量依赖性及时间依赖性。体内可有效降低和延缓增殖性玻璃体视网膜病变的发生。2、叁氟拉嗪可明显的抑制体外培养的视网膜色素上皮细胞的增殖，呈剂量依赖性及时间依赖性。体内可有效降低和延缓增殖性玻璃体视网膜病变的发生。3、丹参单体的体外抑制视网膜色素上皮细胞的增殖作用效果强于叁氟拉嗪，但其抑制机制尚待进一步研究。<WP=6>4、两者的联合无论在体内还是在体外均可起到协同作用，未显示任何毒性作用
余肖[4]2014年在《叁七对防治外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究》文中研究指明目的：通过制作兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreoretinopathy, tPVR)的模型,采用叁七粉口服给药的方法,与模型组进行对照,观察各组模型兔增生性玻璃体视网膜病变的分级情况,及视网膜中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨叁七对预防及治疗兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的作用。方法：将20只健康成年大耳白兔随机平均分为实验组及对照组两组,每组10只,每组双眼均进行外伤性PVR造模,其中实验组给予叁七粉水溶液,早晨空腹灌胃1次(5mL/只),对照组给予等量生理盐水,连续给药28天。观察第1、7、14、21、28天时各组模型眼PVR分级情况,于第28天耳缘静脉注入空气法处死各组动物,取眼球壁视网膜组织,HE染色观察视网膜分离情况,并应用免疫组化染色方法观察视网膜中bFGF及PCNA的表达。结果：1、实验组在第1天、第7天出现PVR或PVR分级与对照组相比无明显统计学意义(P>0.05)；而在第14天、21天、28天出现PVR或PVR分级明显低于对照组,有统计学意义(P<O.05)。2、实验组视网膜中bFGF的表达与对照组视网膜中bFGF的表达无明显统计学意义(P>O.05),实验组视网膜中PCNA的表达强度明显低于对照组视网膜中PCNA的表达强度,有统计学意义(P<O.05)。结论：1、根据实验组与对照组PVR的分级情况比较,证明叁七能有效抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变的发生和发展。2、根据实验组及对照组视网膜中bFGF及PCNA的免疫组化结果分析,说明叁七可能通过抑制视网膜PCNA的表达,从而防治外伤性增生性玻璃体视网膜病变的发生及发展。
余肖, 范钦华[5]2013年在《中药干预对防治增生性玻璃体视网膜病变的基础研究》文中研究表明增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。目前临床治疗多以手术为主,药物防治PVR是目前研究的热点。由于西药的药物毒性、长期并发症及药物浓度等原因,有学者提出使用中药及其制剂对防治PVR进行研究。本文对近年来中药及其制剂对PVR防治的研究加以综述。
岳玲[6]2010年在《109例中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者眼底荧光素血管造影临床分析》文中研究指明中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy, CSC) (简称“中浆病”)是一种较为常见的损害视力的眼底黄斑疾病,以后极部视网膜色素上皮层和视网膜神经层渗出性脱离为特征。1866年首次由VonGraefe报道,患者多为青年和中年,男性较多,单眼发病显着多于双眼,该病为自限性疾病,一般疗程3～4个月,易复发,反复发作将发生永久性视力减退,虽不致盲目,但其对工作生活带来诸多不便。本病发生与精神兴奋、紧张、脑力劳动过度有关,但由于病理取材的困难,中浆病的病因与发病机理一直困扰着几代眼科学者。上世纪60年代,荧光素眼底血管造影技术用于眼底病检查,使中浆病的研究有了突破进展,此项检查能反映出活体眼血-视网膜内屏障和外屏障的改变,对眼底病的诊断、鉴别诊断、指导治疗及预后等方面帮助很大。目的:观察分析经我院门诊荧光素眼底血管造影检查诊断为中浆病的109例(115只眼)患者的临床特点以及眼底荧光血管造影(fundus fluoresce- in angiography,FFA)中的动态表现,分析总结中浆病的临床特征、发病机理与治疗方法。方法:记录109例(115只眼)中浆病患者的一般情况(包括初诊年龄、病程、教育程度、患病率)、视力情况、眼底检查结果(包括视网膜情况、黄斑情况、视网膜血管情况)、性别,采用海德堡共焦激光扫描系统(Heidelberg retina angiography,HRA)对109例中浆病患者行双眼FFA检查,记录FFA特征(包括渗漏点的类型、造影表现分型、渗漏点分布情况)进行分析。结果:中浆病的FFA表现归纳4种类型:(1)渗漏点型(包括圆点扩大型、喷出型和玻璃膜疣状或窗样缺损样或视网膜色素上皮炎型) ;(2)RPE脱离型;(3)混合复杂型;(4)无渗漏点型。在109例(115只眼)中浆病患者中,女性中浆病患病率比男性低(1: 6.27),其中男性94例(86.24%),女性5例(13.76%),患病平均年龄39.8岁,以31～40岁居多(46.81%),单眼发病103例(94.49%),双眼发病6例(5.5%)。115只眼中,平均视力0.5,27例患者(23.48%)视力低于0.3。仔细询问病史,约60%患者在患病前有影响其精神心理因素的事件发生。初发或急性期患者FFA上渗漏以喷出型较为多见,渗漏点多为单发。病程较长者以墨渍样扩散较为常见。115只眼中,病程小于2周的29只眼(25.21%),平均视力0.5,以喷出型为主17只眼(58.62%),墨渍型12例(41.38%);病程大于3个月的5例(4.35%),平均视力0.6,主要以墨渍型为主3只眼(60%)。约10%的渗漏点在中心凹1mm直径范围内,其余在黄斑周围,以鼻上方和乳头黄斑束处多见,其次为鼻下,颞上和颞下。结论:FFA对中浆病的病理过程和病变部位有重要意义。病变部位是中浆病患者视力减退的主要因素,对预后及治疗有临床指导作用。由于眼底荧光血管造影可以准确的显示色素上皮屏障破坏的部位和数量,通过对109例中浆病患者进行双眼FFA检查,我们得出以下结论:1 .渗漏位于距离黄斑中心凹1mm直径范围内,视力较差。2 .渗漏位于中心凹2mm直径范围以外,对视力影响相对较轻。病变部位或荧光渗漏点位置距离黄斑中心凹越近,患者视力越差。3 .神经上皮脱离范围愈大漏渗面积愈大,愈接近黄斑中心,视力损害愈严重。4 .患者视力好坏与发病时间并无显着性相关关系,并非患者发病时间越长,视力就越差;反之亦然,患者发病时间越短,并非其视力越好。中浆病是一种与全身状态有关的疾病,单眼发病率高,它可能是全身性疾病的局部表现之一。CSC的复发可能由于隐匿的脉络膜病灶进一步发展,使局部视网膜色素上皮功能受损,导致视功能障碍;激光封闭渗漏点能促进该处的视网膜色素上皮修复,但不能预防复发。今后,全身性治疗可能成为有效的治疗手段。
张亚妮[7]2010年在《散结明目片对兔视网膜保护及抗增殖作用的实验研究》文中研究说明目的:研究散结明目片对兔玻璃体积血所致PVR的防治及对视网膜的保护作用,探讨其作用机理。方法:自体血建立兔单眼玻璃体积血模型。设空白组,模型组,和血明目片阳性对照组及散结明目片高、中、低剂量治疗组。给药组每日灌胃给药1次。每日对动物一般体征变化进行观察记录;分别于24小时、6周后用直接检眼镜、眼部B超观察兔玻璃体及眼底情况,6周后制作视网膜组织切片进行形态学观察,检测玻璃体液及视网膜匀浆液中sICAM-1含量的变化及视网膜匀浆中Na~+-K~+ATP酶活性的变化。结果:与空白组相比各造模组表现出显着的病理体征,药物治疗后均有所改善,散结明目片高、中剂量组改善程度较和血明目片组及散结明目片低剂量组明显。直接检眼镜及眼B超观察各造模组均产生积血、机化条索及增殖膜,难以窥见眼底,用药6周后用药各组积血情况明显改善,对机化条索及增殖膜有不同程度的抑制,B超及视网膜切片显示相同结果,散结明目片高、中剂量组与低剂量组、模型组及和血明目片组比较均有统计学差异(P<0.05)。与空白组相比各造模组sICAM-1含量均升高,Na~+-K~+ATP酶的活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05),散结明目片高、中剂量组与低剂量组及和血明目片组比较sICAM-1升高程度及Na~+-K~+ATP酶的活性降低程度均有显着性差异(P<0.05)。结论:散结明目片能促进积血吸收,减轻积血所致的脂质过氧化反应,保护Na~+-K~+ATP酶的活性,有效保护视网膜;能降低玻璃体及视网膜匀浆中sICAM-1的表达,抑制细胞黏附、移行、增殖,防治PVR的发生发展,同时保护视网膜。
吕帆[8]2005年在《水蛭提取液对酪氨酸蛋白激酶介导的牛视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响》文中进行了进一步梳理目的 研究水蛭提取液对酪氨酸蛋白激酶(PTK)介导的牛视网膜色素上皮(RPE)细胞跨膜信号转导途径的影响。 方法 (1)5种常用方法(醇水双提法、乙醇回流法、水提法、水提醇沉法、渗滤法)制备水蛭提取液,以不同浓度的提取液孵育体外培养的牛RPE细胞24小时,MTT法测OD值,计算抑制率。筛选抑制作用较好的提取方法和浓度。 (2)不同浓度血小板源性生长因子(PDGF)孵育牛RPE细胞24小时,测OD值,计算增殖率。筛选最佳浓度。 (3)16mg/ml水蛭渗滤液与0.02ug/ml PDGF以3种不同加药方式(先加中药水蛭后加PDGF,先加PDGF后加中药水蛭,中药水蛭与PDGF同时加)分别作用于牛RPE细胞15分钟后,采用免疫沉淀,SDS-PAGE电泳,Western-blot检测细胞内转录因子STAT_3的磷酸化水平。 结果 (1)16mg/ml水蛭渗滤液对体外培养的牛RPE细胞增殖的抑制效果显着(p<0.05),且较为安全、稳定。 (2)0.02ug/ml PDGF溶液能显着促进牛RPE细胞增殖(p<0.05)。 (3)16mg/ml水蛭渗滤液3种加药方式下均能不同程度抑制细胞内PTK活性,降低转录因子STAT_3的磷酸化水平。 结论
周鲜琳[9]2007年在《眼血散方及其拆方对兔积血所致增殖性玻璃体视网膜病变防治作用的比较研究》文中研究表明目的：本实验以兔自体血造双眼玻璃体积血模型，并给实验兔灌服祛瘀化痰中药“眼血散”全方及其拆方(祛瘀方、化痰方)方药，通过眼底镜观察玻璃体视网膜情况，检测实验兔玻璃体液中白细胞介素-1β(IL-1β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-6(IL-6)的含量，及组织病理切片观察玻璃体视网膜超微结构，探讨以祛瘀化痰法组方的“眼血散”方及其拆方防治积血所致增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)的不同作用效果及其作用机理，寻求中医药防治PVR的有效途径。方法：将24只日本大耳白兔随机抽取4只(8只眼)作为空白对照组，另20只(40只眼)造成双眼玻璃体积血模型，并随机分成模型对照组、“眼血散”全方(祛瘀化痰)治疗组、“眼血散”拆方(祛瘀)治疗组及拆方(化痰)治疗组，每组5只(10只眼)。以相应中药或蒸馏水连续灌胃6周，分时段观察玻璃体混浊情况，于6周后处死动物，迅速抽取玻璃体液，检测玻璃体中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；抽取玻璃体液后的眼球，立即向玻璃体腔内注入10％甲醛液0.2ml，迅速摘取眼球，置于10％甲醛液中固定一周，作病理切片，光学显微镜下观察玻璃体及视网膜增殖情况。结果：1．玻璃体及眼底情况：给药1天—2周时，“眼血散”全方组及拆方(祛瘀方、化痰方)组与空白组比较差异有显着性(p＜0.01)，与模型组比较差异无显着性(p＞0.05)；给药4周后各治疗组积血程度开始减轻，全方组与模型组比较差异有显着性(p＜0.05)，但拆方之祛瘀组和化痰组与模型组比较差异无显着性(p＞0.05)；表明眼血散全方组有清除玻璃体积血的作用，在4周时即开始显效。给药6周后，祛瘀化痰之眼血散全方组和祛瘀组、化痰组分别与模型组相比，玻璃体积血均明显减轻，差异均有显着性(p＜0.01或p＜0.05)，其中祛瘀化痰组效果显着优于祛瘀组和化痰组(p＜0.01)；而祛瘀组和化痰组比较，则无显着性差异(p＞0.05)。2．玻璃体中IL-1β、IL-6、bFGF含量：给药6周后，模型组与各治疗组中IL-1β、IL-6、bFGF含量均高于空白组，与之比较有显着性差异(p＜0.01)，说明造模后玻璃体内相关细胞因子含量增加；而各治疗组与模型组相比，IL-1β、bFGF及IL-6含量则明显降低(p＜0.01)；其中全方组中IL-1β、bFGF及IL-6含量又显着低于拆方(祛瘀、化痰)组(p＜0.05或p＜0.01)；但两个拆方组之间相比，IL-1β、bFGF及IL-6含量无显着性差异(p＞0.05)。3．增殖膜情况：给药6周后，光镜下见各治疗组均能加速玻璃体积血清除的进程，其玻璃体积血程度及细胞增殖情况均比模型组轻，且祛瘀化痰全方组玻璃体积血程度明显轻于两拆方治疗组。结论：以祛瘀化痰法组方的“眼血散”方，能有效清除玻璃体积血，降低玻璃体中IL-1β、bFGF、IL-6的浓度，对积血所致增殖性玻璃体视网膜病变的形成和发展具有抑制作用，且其作用效果是祛瘀和化痰两种作用的协同。
李妍[10]2008年在《水蛭提取液对P38丝裂原活化蛋白激酶介导的人视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响》文中提出目的研究水蛭提取液对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated proteinkinase,P38MAPK)介导的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)跨膜信号转导途径的影响。方法(1)购买原代人视网膜色素上皮细胞,复苏后进行体外传代培养。(2)根据前期实验数据,选择0.5NIHU/ml的凝血酶作为诱导浓度,64mg/ml的水蛭提取液作为药物浓度;水蛭提取液与凝血酶分别(或共同)孵育hRPE30分钟后,采用流式细胞术及免疫细胞化学方法检测孵育hRPE细胞内P38MAPK的表达。结果(1)根据各组的P38MAPK流式荧光量比较发现凝血酶组(6.4417±0.072)与正常对照组(5.4567±0.1825)相比,荧光量升高,有显着性差异(P<0.01),水蛭提取液组(4.4483±0.2015)与正常对照组相比,荧光量下降,有显着性差异(P<0.01),合药组(4.1433±0.068)与凝血酶组相比,荧光量下降,有显着性差异(P<0.01)。(2)根据各组P38MAPK免疫细胞化学平均光密度值比较发现凝血酶组(1.195±0.0226)与正常对照组(1.055±0.0187)相比,OD值上升,有显着性差异(P<0.01),水蛭提取液组(0.7567±0.071)与正常对照组相比,OD值下降,有显着性差异(P<0.01),合药组(0.555±0.065)与凝血酶组相比,OD值下降,有显着性差异(P<0.01);结论水蛭提取液能抑制hRPE的增殖,其机制与P38MAPK介导的信号转导通路有关。
参考文献：
[1]. 水蛭素对实验性外伤性PVR的影响[D]. 武文忠. 成都中医药大学. 2002
[2]. 化瘀散结片对DispaseⅠ诱导的实验性增生性玻璃体视网膜病变müller细胞的影响[D]. 吴要华. 成都中医药大学. 2013
[3]. 丹参单体、叁氟拉嗪对实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治研究[D]. 高彦军. 河北医科大学. 2003
[4]. 叁七对防治外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究[D]. 余肖. 南京中医药大学. 2014
[5]. 中药干预对防治增生性玻璃体视网膜病变的基础研究[J]. 余肖, 范钦华. 四川中医. 2013
[6]. 109例中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者眼底荧光素血管造影临床分析[D]. 岳玲. 河北医科大学. 2010
[7]. 散结明目片对兔视网膜保护及抗增殖作用的实验研究[D]. 张亚妮. 新疆医科大学. 2010
[8]. 水蛭提取液对酪氨酸蛋白激酶介导的牛视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响[D]. 吕帆. 成都中医药大学. 2005
[9]. 眼血散方及其拆方对兔积血所致增殖性玻璃体视网膜病变防治作用的比较研究[D]. 周鲜琳. 湖北中医学院. 2007
[10]. 水蛭提取液对P38丝裂原活化蛋白激酶介导的人视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响[D]. 李妍. 成都中医药大学. 2008
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