彭庆弟张利
（四川省达州市中心医院四川达州635000）
【摘要】目的：探讨低密度脂蛋白在动脉硬化中的作用。方法：观察134例下肢动脉硬化闭塞症患者血浆中低密度脂蛋白浓度，比较下肢动脉硬化闭塞症不同临床分期患者低密度脂蛋白浓度的高低。结果：下肢动脉硬化闭塞症患者组低密度脂蛋白浓度明显高于对照组，差异有显著性（p＜0.5）；临床分期组间低密度脂蛋白浓度差异无显著性（p＞0.5）。结论：高低密度脂蛋白导致动脉硬化，是引发下肢动脉硬化闭塞症的重要因素。
【关键词】低密度脂蛋白；下肢动脉硬化闭塞症；动脉硬化
【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）07-0198-01
随着社会的发展，中国人的生活水平不断提高，营养状况、生活方式及劳动方式发生了巨大改变，糖、脂、蛋白质等物质代谢紊乱问题日益突出，明显促进了动脉硬化，严重影响了人们的身体健康及生活质量，甚至危及患者生命。下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosisobliterans,，ASO)是老年人一种常见的肢体慢性缺血性疾病，管腔狭窄、闭塞和血栓形成导致下肢营养不良，患肢感觉发凉、怕冷、麻木，严重者出现间歇性跛行、静息痛、溃疡、坏疽等等。由于下肢动脉便于观察，本文选择下肢动脉硬化闭塞症患者，观察低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）增高对动脉硬化的影响。
1.资料与方法
1.1一般资料
下肢动脉硬化闭塞症病例选择我院2011年6月至2014年11月收治的134例患者，所有病例除符合ASO的症状、体征外，均行下肢动脉CT造影检查，证实下肢动脉有硬化、斑块和节段性闭塞等病理改变。其中男性72例，女性62例，中位数年龄65岁，临床症状第一期(有间歇性跛行)45例，第二期(单侧或双侧患肢有静息痛)50例，第三期(单侧或双侧患足有溃疡或坏疽)39例。根据疾病组性别及年龄结构比例在我院体检者中选择100例作为对照组，他们无冠心病、中风及ASO等血管疾病。
1.2实验方法
所有病例前一晚七点钟前进食清淡晚餐，次日清晨抽取2ml空腹静脉血送检验科，检测血脂各项指标。检验结果正常参考值：LDL＜3.12mmol／L。
1.3统计学方法
采用SPSS16.0软件包对各实验组LDL浓度进行分析，计量资料用均数±标准差表示，采用t检验进行比较，检验水准P=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
各组LDL浓度如下：ASO病例组为4.28±0.47mmol/L，对照组为2.73±0.24mmol/L，P＜0.05，差异有显著性。第一期病例组为4.15±0.27mmol/L，第二期组为4.29±0.21mmol/L，与第一期组比较，P＞0.05，差异无显著性；第三期组为4.20±0.31mmol/L，与第一期组比较，P＞0.05，差异无显著性。
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3.讨论
低密度脂蛋白是由极低密度脂蛋白转变而来，主要功能是把肝脏合成的胆固醇及胆固醇酯运输到全身各处，供全身组织细胞利用。LDL颗粒中含胆固醇酯40％、游离胆固醇10％、甘油三脂6％、磷脂20％、蛋白质24％，血液中约60％的胆固醇是在LDL内，是携带胆固醇最多的脂蛋白。LDL受体广泛分布于肝脏、动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面，当血浆中的LDL与其受体结合后，内吞入细胞，与溶酶体融合，在蛋白水解酶及胆固醇酯酶作用下，分解成氨基酸、游离胆固醇及脂酸。多种因素（如：年龄、饮食、运动、吸烟、糖尿病、肥胖等）可影响LDL代谢，出现LDL浓度升高，形成高低密度脂蛋白血症。众多研究表明[1-3]，高LDL是导致动脉硬化的最危险因素。主要表现为：1、引起动脉血管内皮细胞功能障碍和内皮细胞损伤。血管内皮细胞为一层覆盖在血管内表面的单层细胞，它对于维持血管的结构和功能具有重要的作用，除了发挥屏障作用外，还参与或调节凝血、炎症过程中白细胞的黏附、血管紧张性的调节和血管平滑肌的增殖等。高LDL可导致内皮细胞的F-actin微丝破坏、断裂、稀疏及分布紊乱，导致内皮通透性增加、细胞间隙增大，从而有利于脂质成分通过内皮层进入内皮下。2、诱导泡沫细胞形成。高LDL能激活并促进内皮细胞分泌趋化因子、黏附分子、粒细胞-单核细胞集落刺激因子和单核细胞集落刺激因子，进而刺激循环血液中的单核细胞黏附于血管内皮细胞，迁移入内皮下，并增生和分化为巨噬细胞。单核细胞集落刺激因子诱导巨噬细胞表面清道夫受体的表达，促使巨噬细胞泡沫化。同时LDL氧化形成的氧化低密度脂蛋白（oxLDL）是一种重要的抗原，刺激机体产生抗体后与之结合形成抗原抗体复合物，促进巨噬细胞吞噬oxLDL，形成泡沫细胞。3、诱导血管平滑肌细胞的增生和凋亡。高LDL引起平滑肌细胞从血管中膜移行入内膜，并通过诱导巨噬细胞、血管内皮细胞及血小板产生血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子，促进平滑肌增生，并分泌基质，使血管内膜增厚。4、抑制内皮细胞合成和释放一氧化氮（NO）。NO具有松弛血管平滑肌、抑制血小板集聚及作为递质的功能，还是血管内皮细胞衍生生长因子的来源。高LDL能抑制内皮细胞合成和释放NO，增加血管的紧张度，增强血小板集聚，加速动脉粥样硬化。5、促进血栓形成。高低密度脂蛋白一方面抑制前列腺素I2的合成，促进血栓烷A2的产生，破坏两者之间的平衡，促进血小板集聚，引起血管痉挛和血栓形成；另一方面作用于内皮，导致局部血液凝固功能紊乱，纤维蛋白在血管壁易于沉积，加速动脉壁的粥样硬化。同时，LDL也可诱导内皮组织因子的促凝活性，进而加速凝血因子Ⅹ及因子Ⅸ的激活，导致血栓形成。
动脉硬化是一个隐匿的缓慢过程，容易被患者忽视，发展到一定程度就可能引起中风、冠心病、下肢动脉硬化闭塞症等等一系列疾病及并发症，给患者造成严重的身体损害，甚至危及生命。因此，对高LDL的危害性应引起高度重视。在临床工作中，应加强对低密度脂蛋白的常规筛查，加强高低密度脂蛋白危害性及防治知识的宣传，积极预防，及时发现，正规治疗。
【参考文献】
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[2]戚观树赵猛，秋超，金鑫等．血脂异常与急性脑梗死相关性的临床研究[J]．中国医药导报，2013，10(17)：52—54.
[3]李娇红．低密度脂蛋白致高脂血症及动脉粥样硬化性脑梗死的机制[J]．西南军医，2012，14(3)：518—520.
论文作者:彭庆弟张利
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第7期供稿
论文发表时间:2015/7/3
标签：脂蛋白论文; 动脉硬化论文; 内皮论文; 细胞论文; 下肢论文; 血管论文; 闭塞论文; 《医药前沿》2015年第7期供稿论文;