罗红[1]2001年在《二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化功能的影响及机制研究》文中研究指明视黄酸（retinoic acid，RA）是具有生物活性的维生素A衍生物，早已用于临床抗肿瘤治疗，尤其是急性早幼粒细胞性白血病（Acute promyelocyteleukemia，APL）的诱导分化治疗，但RA治疗所产生的毒副作用、完全缓解后易复发和耐药等缺点，使其应用受到限制。二十碳五烯酸（Eicosap-entaenoic acid，EPA）是一种n-3多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fattyacid，n-3 PUFA），许多实验证明，EPA亦具有抗肿瘤作用。本实验以HL-60细胞株为研究对象，全反式视黄酸（ATRA）和EPA为处理因素，采用流式细胞分析（FCM）和MTT比色法测定细胞增殖功能和凋亡情况，NBT还原反应鉴定细胞分化，高效液相色谱法（HPLC）分析RA代谢，运用RT-PCR分析CRABPⅡ、RARα和RB基因的mRNA表达水平，以及采用免疫印迹法分析RB、caspase-3、bcl-2的蛋白表达情况，以探讨EPA及其联合RA对HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响及机制，为APL等白血病治疗的新途径提供实验与理论依据。实验结果表明：（1）EPA可抑制HL-60细胞增殖并诱导其分化和凋亡，与RA联合应用则可明显增强HL-60细胞的增殖抑制、分化和凋亡效应；（2）EPA可减缓HL-60细胞中RA代谢，并下调RA诱导的代谢相关基因CRABPⅡ mRNA表达；（3）EPA或RA单独作用，可下调HL-60细胞中N-ras mRNA和bcl-2蛋白、上调caspase-3蛋白以及诱导RARα mRNA表达，而二者联合应用则可增强这些效应；（4）EPA不影响HL-60细胞中RB mRNA与pRB的表达，但与RA联合应用可增加RA对它们表达的下调效应。同时，EPA和RA单独及联合应用均可增加 pRB的去磷酸化率。 上述结果提示：EPA通过下调RA诱导的代谢相关基因CRABPll等的表达而减缓 HL60细胞内 RA代谢，以及影响 HL60细胞中 RAR a、N－ras和RB基因表达及pRB的磷酸化等，可能是其协同RA影响HL60细胞增殖与分化功能的重要机制。
罗红, 糜漫天, 张乾勇[2]2003年在《二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞株N-ras基因表达的影响》文中研究指明目的 : 研究二十碳五烯酸 (Eicosapentaenoicacid,EPA )是否协同视黄酸 (retinoicacid,RA)影响 HL-60细胞的增殖与分化功能及相应分子机制。方法 : 流式细胞仪 (FCM)测定细胞增殖功能 ;NBT还原实验鉴定 HL-60细胞分化 ;Western blot法分析 p2 1 N- ras表达。结果 : EPA和 RA联合应用能增强 HL-60细胞的增殖抑制和分化效应 ,同时细胞内 p2 1 N- ras表达降低。结论 : EPA和 RA可能通过下调节 N-ras基因的蛋白质表达 ,发挥它们对 HL-60细胞增殖与分化功能的联合效应
罗红, 糜漫天, 张乾勇, 韦娜, 杨志祥[3]2001年在《二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化功能的影响》文中认为目的研究二十碳五烯酸 ( eicosapentaenoic acid,EPA)及其联合视黄酸 ( retinoic acid,RA)对白血病细胞增殖与分化功能的影响。方法采用 MTT法测定细胞增殖功能 ,NBT还原实验鉴定细胞分化 ,高效液相色谱法分析细胞内 RA代谢。结果与对照组相比 ,EPA组细胞增殖抑制率为 2 4 .3 8% ,RA组为 3 5 .74 % ,EPA+ RA组为 4 2 .75 % ;NBT还原实验 ,EPA+ RA组 OD值约为对照组的 5 .9倍 ,而 RA组为 2 .6倍 ,EPA组为 1.3倍 ;分析 HL- 60细胞及其培养介质中 RA含量 ,发现 EPA+ RA组高于 RA组。结论 EPA可抑制 HL- 60细胞增殖和诱导其分化 ,与 RA联合应用能明显增强 HL- 60细胞的增殖抑制及诱导分化效应 ,这种联合效应可能与 EPA减缓 HL - 60细胞内 RA的代谢相关。
罗红, 糜漫天, 张乾勇[4]2002年在《二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化的影响及其机制》文中研究指明目的 探讨二十碳五烯酸 (EPA)联合视黄酸 (RA)对HL 6 0细胞的增殖与分化功能的影响及其机制。方法 MTT比色法测定细胞增殖功能 ;硝基四氮唑蓝 (NBT)还原试验鉴定细胞分化 ;RT PCR半定量分析视网膜母细胞瘤 (RB)mRNA表达 ;Westernblot法检测RB基因的蛋白质 (PRB)表达。结果 EPA单独用药组细胞增殖抑制率为 2 4.38% ,RA单独用药组为 35 .74% ,EPA +RA组为42 75 % ;EPA +RA组细胞分化能力约为对照组的 5 .9倍 ,而RA组为 2 .6倍 ,EPA组仅为 1.3倍 ;EPA组RB基因表达与对照组比较 ,差异无显着性 ,RA组RB基因表达降低 ,EPA与RA联合应用组则最低 ,且各实验组PRB去磷酸化水平均增加。结论 EPA和RA联合应用对HL 6 0细胞中RB基因表达及PRB磷酸化的改变 ,可能是EPA协同RA抑制HL 6 0细胞增殖和诱导分化的重要分子机制
佚名[5]2002年在《中华血液学杂志2002年第23卷关键词索引》文中研究指明关键词基本按照中国医学科学院医学信息研究所 1998年出版的《医学主题词表 (英汉对照 )》标引 ,按照汉语拼音字母及论文发表的先后顺序排列。Ｂ白细胞介素 2 ＩＬ 2基因修饰增强树突状细胞抗原提呈功能及其机制 (孙黎飞 ,刘江 ,曹雪涛 ,等 ) (5
参考文献：
[1]. 二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化功能的影响及机制研究[D]. 罗红. 第叁军医大学. 2001
[2]. 二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞株N-ras基因表达的影响[J]. 罗红, 糜漫天, 张乾勇. 营养学报. 2003
[3]. 二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化功能的影响[J]. 罗红, 糜漫天, 张乾勇, 韦娜, 杨志祥. 免疫学杂志. 2001
[4]. 二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化的影响及其机制[J]. 罗红, 糜漫天, 张乾勇. 中华血液学杂志. 2002
[5]. 中华血液学杂志2002年第23卷关键词索引[J]. 佚名. 中华血液学杂志. 2002
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