袁宝进 牧素玲
【摘 要】 目的 尖端扭转性室速成功救治体会。方法 对5例成功救治的病例进行回顾性分析总结。结果 在持续心电监护、去除病因和诱因的情况下应用钾镁极化液的基础，强化补钾、持续异丙基肾上腺素泵入维持心率90次/分左右并电复律，5例Tdp均完全消失出院。结论 尖端扭转性室速是临床紧急情况，积极控制原发病和消除诱因，积极补充钾镁、使用异丙基肾上腺素缩短Q-T间期及提高基础心率，必要时电复律效果确切。
【关键词】 尖端扭转性室速； 救治体会
尖端扭转性室速是较为严重的一种室性心律失常，常反复发作，易致昏厥，可发展为心室颤动致死，是发生猝死的重要原因。近两年我们成功救治了5例，现报道如下：
病例简介：
例1 女性，45岁，因反复晕厥入院。入院前20小时无明显诱因反复出现晕厥，持续时间数十秒到十几分钟不等。发作时两眼上翻，四肢抽搐，牙关紧闭，面部肌肉痉挛，大汗，烦躁不安，无口吐白沫、大小便失禁，亦无肢体肌力丧失，在当地医院诊治无效即转送我院，门诊以“心律失常、阿-斯综合症”收住院。既往有高血压病史10余年，长期联合服用多种降压药，血压能维持正常范围。入院查体：T 36.2 0C；P 53次/分；R 18次/分；BP 96/64mmHg。神清，查体合作。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心尖搏动不弥散，心界向左下扩大，心率53次/分，律不齐，心音低钝，心尖区可闻及收缩期杂音。心电图提示：频发室早，部分呈三联律或短阵室速，心肌缺血，QT间期延长（0.57秒）。电解质：K+ 3.02mmol/L，Na+ 36.60mmol/L，Cl- 103.92mmol/L，Ca++ 1.82mmol/L，P 2.32mmol/L，Mg++ 1.212mmol/L。持续心电监护可见房早、短阵房速、频发多形性室早、阵发性室速、尖端扭转性室速等。入院诊断：心律失常 QT间期延长综合症，尖端扭转性室速，电解质紊乱。入院后置入临时起搏器，基础治疗为钾镁极化液，并口服大量补钾，前两天反复应用利多卡因100mg静注、胺碘酮150-300mg静点、阿托品1.5mg静注。患者阿-斯综合症频发，曾4次给予电复律终止发作。改用异丙肾上腺素0.5mg稀释缓慢静点，维持心率80次/分左右，尖端扭转性室速发作逐渐减少至终止。
例2，患者，女，59岁。因反复心慌气促2年胸闷20天拟“冠心病、糖尿病”收住我科。入院查体：T 36.5 0C；P 153次/分；R 21次/分；BP 110/94mmHg。神志清楚、端坐体位，颈静脉充盈，心界不大，心律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢轻度水肿。心电图提示：快速心房心颤，心率150~180次/分。心脏超声：双房增大。电解质：K+ 3.2 mmol/L， Mg++ 1.212mmol/L。血糖 21.2 mmol/L入院后予消心痛、环磷腺苷、果糖、坎地沙坦、辛伐他丁、阿司匹林及胰岛素治疗并持续心电、血糖监测，第三天突然出现2次意识丧失，呼之不应，心电监护提示为“尖端扭转性室速”，经电击复律、加强补钾补镁泵入异丙肾上腺素及控制好血糖，病人转为“窦性心律”并平稳出院。
例3，患者男，68岁，因间断心悸9年余。胸闷4年，加重10天门诊拟“冠心病、心律失常、频发性室早”入住我科。入院查体：T 36.4 0C；P 90次/分；R 18次/分；BP 140/90mmHg。神志清晰，心肺检查未见异常。给予心电监护、抗凝、扩张冠脉、胺碘酮纠正心律失常等治疗。数小时患者突然出现意识丧失、口吐白沫、抽搐，心电监护提示“尖端扭转性室速”，心室率达230次/分，给予胸外心脏按压，并分别以200、300焦耳电复律，患者意识恢复，心电监护为窦性节律，但频发室早三联律，给予利多卡因稀释后维持静点（1mg/min），急查电解质：K+ 3.12 mmol/L， Mg++ 1.246mmol/L。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆迅速以钾镁极化液为基础治疗，加大钾镁的补充，并持续泵入异丙肾上腺素维持心率90次/分左右，早搏逐渐消失，复查血钾3.51mmol/L，住院10天好转出院。
例4，患者男，33岁，于1周前感冒后觉得胸闷气短，间断心慌，双下肢水肿逐渐加重。院前曾在当地医院检查心率快使用过西地兰和速尿，自觉有效，但两天后症状再次加重，并发现心律失常、频发室早二联律急送我院，门诊急诊心电图检查后拟：“心肌炎、心律失常、尖端扭转性室速、肺部感染”收入我科。急查血电解质：K+ 2.8mmol/L，Na+ 135mmol/L. Cl- 101.6mmol/L，Ca++ 2.3mmol/L， Mg++ 1.3mmol/L。给予抗感染、钾镁极化液基础治疗，同时加大补钾补镁，3天后症状明显好转，心电监护提示室性心律失常消失，1周后复查心电图正常，Q-T间期0.38秒，U波消失。
例5，患者女，42岁，反复心慌、黑朦10小时，晕厥并四肢抽搐1次来我院就诊，门诊心电图：“异位心律 心房扑动、T波异常、异常心电图”，血常规：白细胞数10.72×109/L，血生化：钾3.3mmol/L，二氧化碳结合率16.2 mmol/L，拟“心律失常”收入院。之前患者长途旅行并出现腹泻、发热近10天。入院查体：T 36.4 0C；P 54次/分；R 20次/分；BP 120/80mmHg。神志清楚，精神差，急性病容。心脏检查：心前区无隆起，心尖搏动正常有力，无震颤及摩擦音，心率56次/分，心律不齐，心音强弱不等，未闻及杂音。入院诊断：心律失常、低钾血症、代谢性酸中毒。入院后持续心电监护发现患者房室性心律失常复杂多形，并反复出现尖端扭转性室速，持续时间稍长时就会出现意识丧失、两眼上翻，四肢抽搐，牙关紧闭，面部肌肉痉挛等“阿-斯综合症”，先后进行过7次电复律，经大量补充钾镁极化液、口服补钾（每日总量10g）及异丙肾上腺素素持续泵入维持心率90次/分左右，48消失后监护显示心律失常逐步消失，血钾达到3.5 mmol/L以上，心电图：心律失常消失、T波正常，病人痊愈出院。
讨 论
尖端扭转性室速（Torsade de point，Tdp）是较为严重的特殊类型的一种室性心律失常，是介于室速与室颤之间的心律失常，发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现3~10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿-斯综合症。1988年jackman根据电生理及临床特点将Tdp分为3个类型：临床上以I型最多见，I型（药物性或间歇依赖性LQTS）,Tdp发生在药物、低钾、低镁或明显心动过缓的基础上。QT间期明显延长，并与明显的长RR间期有关。发病机制与心室复极障碍，触发活动，多发性折返或早期后除极有关。Ⅱ型（先天性LQTS或肾上腺素依赖性LQTS）可自婴儿时期甚至成年才发病。QT间期明显延长，有巨大T波（Tu融合波），具有遗传倾向。发病机理与心室交感神经张力增强或与延迟后除极（DAD）所致的触发活动有关。Ⅲ型（短联律间期室早所致的Tdp或QT间期不延迟的多形性室速）此型发病与触发活动早期后除极（EAD）或折返有关。基本心率中T或U波形态及QT间期均正常。
血钾主要影响细胞膜上的多种钾通道电流和钙通道电流，影响心肌细胞电活动包括静息点位与动作电位的除极和复极过程，进而改变心室肌细胞的动作电位和电生理特征，低血钾可引起各种房性和室性心律失常，显著缺钾引起扭转性室性心动过速又称多形性室性心动过速，是一种特殊快速而不规则的阵发性心动过速。QRS波形形态、振幅、电轴以及激动期间都表现连续的变化。扭转性室性心动过速往往在发作前后的心电图呈Q-T间期延长，其心电图特点：以等电位线为轴，QRS波群的主峰连续自上而下，又自下而上的扭转，其速度达200次/分以上。经过一定时间后，可终止发作，转为窦性心率也可转为室颤。镁的缺乏对发生心律失常特别是引起Tdp有促进作用。从上面5例成功抢救病例来说，多多少少都存在低钾缺镁的客观证据，不管是钾镁进的少或摄入少、腹泻等丢的多还是心衰、高血压的病人应用药物如利尿剂等引起低钾血症和低镁血症等，钾镁的缺乏增加了各类心律失常的发生，尤其是Tdp等致密性心律失常的发生，回顾尖端扭转性室速发作的病人，多多少少有着缺钾缺镁的影子，虽然有些病人化验血钾并不很低，但患者体内缺钾肯定能找出证据，有些如酸中毒等引起K+向细胞外转移，血钾化验值就受到转移的影响。
Tdp患者的治疗措施包括药物、起搏器、射频导管消融（RFCA）及埋藏式心脏复律除颤器（ICD）等治疗。5例Tdp的成功救治我们觉得在条件允许的情况下应在持续心电监护、积极治疗原发病、去除诱发病因、吸氧等的基础上。只要没有明显高钾的情况下以钾镁极化液为基础，既补充了钾，又补充了镁；严重低血钾，给予强力补钾治疗，补钾量最大可达每日10克。25%硫酸镁10ml用生理盐水稀释后缓慢静注，10分钟后根据治疗反应可重复1次。Q-T间期延长又心动过缓时，应用异丙肾上腺素持续泵入维持心率90次/分左右，达到提高基础心率、缩短QT间期，有利于减少和控制发作。电复律不宜首选，只有在药物治疗无效和发作时间过长，出现血流动力学障碍应考虑应用中低能量电复律。
参考文献
[1]陆莉.尖端扭转性室速1例临床治疗分析[J]西南军医，2007，3（9）78.
[2]曲西宏 牛长斌.尖端扭转性室速38例诊疗体会[J]中国实用医药，2011，3（6）114-115.
论文作者:袁宝进,牧素玲
论文发表刊物:《中华临床医师杂志》(电子版)2016年4月第7期
论文发表时间:2016/7/19
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