（山西省长治市襄垣县人民医院神经内科 046200）
【摘要】 目的：探讨脑出血后继发性严重脑水肿临床治疗。方法：选取脑出血后有严重脑水肿继发患者40例，均为我院神经内科2013年4月至2015年4月收治，均采用高压氧，钙离子阻滞剂等治疗。结果：本次选取的脑出血后有严重脑水肿继发的患者，痊愈28例，占70%，生活基本自理，水肿消退；10例好转，占25%，肢体肌力改善，水肿减轻；恶化后放弃治疗1例，占2.5%，死亡1例，占2.5%。死亡的病例脑出血>50ml，观察水肿，消退不明显，有肾功能衰竭出现，进而引发死亡。相较治疗前，治疗后患者肢体运动功能评分、日常生活活动能力评分明显提高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脑出血后继发严重脑水肿发病率高，预后差。采取综合干预方案治疗脑出血继发严重脑水肿效果值得肯定，能显著改善患者肢体运动功能，提高生存质量。
【关键词】 脑出血；继发严重脑水肿；特征；治疗
【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）36-0065-02
脑出血为临床神经内科领域常见急危重症，致残、致死率均居较高水平。脑出血后往往伴有严重脑水肿，导致颅内压持续增高，增加治疗困难和死亡风险。因此，如何采取有效的急救方案是临床研究的重点[1，2]。本次选取40例脑出血后继发严重脑水肿患者作为研究对象，分析临床特点及发病危险因素，并提出治疗措施，取得良好的效果，现总结如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料 选取脑出血后有严重脑水肿继发的患者40例，男28例，女12例，年龄40～75岁，平均（56.2±1.8）岁。有脑卒中病史3例，高血压病史36例，高血脂病史10例。均行CT检查，血肿周围有明显水肿带，丘脑出血6例，右侧基底节出血21例，左侧基底节出血13例。患者对本次实验均知情同意，排除机体其他系统严重疾患者。
1.2 方法 取甘油果糖250ml、速尿40mg、甘露醇125ml交替应用，每4小时1次。取白蛋白输入，以促血浆胶体渗透压提高。激素应用，可使水肿减轻，激素应用需在7d内，并给予钙离子拮抗剂尼莫地平、高压氧治疗。治疗期间密切监视并发症发生，并及时做好在干预治疗。取3%高渗盐水按5ml/kg剂量滴注，每12h 1次，滴注时间控制在>1h，每次滴注，对血钠浓度测量，当结果>155mmol/L时，滴注停止。
1.3 指标观察 应用Fugl-meyer运动功能评定量表，对肢体运动功能评定。应用Barthel指数，对日常生活活动能力评定。
1.4 统计学分析 文中涉及数据应用SPSS13.0统计，组间计量数据采用（x-±s）表示，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05差异有统计学意义。
2.结果
本次选取的脑出血后有严重脑水肿继发的患者，痊愈28例，占70%，生活基本自理，水肿消退；10例好转，占25%，肢体肌力改善，水肿减轻；恶化后放弃治疗1例，占2.5%，死亡1例，占2.5%。死亡的病例脑出血>50ml，观察水肿，消退不明显，有肾功能衰竭出现，进而引发死亡。相较治疗前，治疗后患者肢体运动功能评分、日常生活活动能力评分明显提高，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
3.讨论
3.1 脑出血后继发严重脑水肿的发病机制 脑水肿是脑出血后必经的病理过程，且进展程度的快慢与疾病预后有着密切的关系。关于脑水肿的发病时间，临床普遍认为在脑出血后3～6h出现，至1～5d后达到顶峰。因此，作为脑出血后必经的病理过程，脑水肿具有起病急、进展快特点，短时间内会引起脑疝等严重并发症。关于脑水肿的发病机制，目前尚未形成统一观点，有认为系内皮细胞受损所致，内皮细胞是构成血脑屏障的重要结构，血肿淤积于脑组织压迫供血动脉，进而引起周围组织缺血缺氧，造成内皮细胞受损，直接导致血脑屏障破坏，出现血管源性水肿。也有学者从血脑屏障与酶屏障内在关系出发，其在血脑屏障为基础的毛细血管内皮细胞和上皮细胞中发现酶系统，其构成酶屏障。当缺血缺氧时会引起酶屏障受损，使血脑屏障通透性增高，促进脑水肿形成。近年来，也有部分学者将脑出血后脑水肿的发病因素归为凝血酶、血红蛋白及其降解产物铁离子、血红素毒性作用使然，因为上述毒性作用均会导致组织细胞损伤，进而引起脑水肿，不过该观点尚缺乏足够的临床数据支持，有待进一步研究。
3.2 脑出血后继发严重脑水肿的预测 固然脑水肿是脑出血后必经的病理过程，但但鉴于继发性脑水肿发病机制尚不明确，且脑水肿进展快，严重脑水肿甚至危及生命，因此加强对脑出血后继发性脑水肿的预测判断具有十分重要的临床价值。一项多因素回归分析发现，高血压病史、糖尿病史、吸烟及酗酒等不良生活习惯等均与脑出血后继发脑水肿有着一定的关系，上述因素可作为脑出血后继发严重脑水肿的预测因子。（1）高血压病史。统计学处理发现，起病前伴有严重高血压且未有效控制的脑出血患者，继发严重脑水肿的几率明显高于血压正常患者。而组织形态学研究发现长期高血压患者普遍存在小血管管壁结果破损现象，这构成脑出血和脑水肿发生过程中形态学改变的基础；（2）糖尿病史。高血糖能诱导自由基和氮氧化物生产，从而增强血脑屏障的通透性，加重脑水肿。此外，高血糖也会诱导缓激肽介导性脑水肿；（3）不良生活习惯。有相关统计报道，每日吸烟数量少于20支的男性群体病发脑卒中的概率是不吸烟患者的1.65倍，而日吸烟数量超过20支则上升到2倍。相似研究发现，过量饮酒可明显增加脑卒中风险。不过，关于饮酒引起血压升高与慢性饮酒对血管的作用存在一定的矛盾之处，故不良生活习惯还不足作为预测脑出血后继发脑水肿的有力证据。
3.3 关于脑出血后继发严重脑水肿的干预治疗 甘露醇是目前临床防治脑水肿最常用的药物，不过长期单独使用会导致其在病灶脑组织内大量蓄积，使其浓度高于血压中的浓度，进而产生渗透压梯度，无法有效清除脑水肿。近年来有报道甘露醇联合吡拉西坦用药较单纯使用甘露醇效果更理想，且不良反应少。本研究40例患者使用甘露醇，结果并不太理想，且无助于纠正水电解质紊乱。阿托伐他汀治疗脑出血后继发脑水肿疗效受到临床肯定。大量研究证实，内皮细胞中的MMPs是引起血管源性脑水肿的重要促成因素，而阿托伐他汀能降低细胞外基质中的MMPs含量，并保护血脑屏障，一定程度上缓解脑水肿。高压氧方法治疗继发性脑水肿的作用机制是通过增加血氧含量，进而提高血氧分压，增加血氧弥散能力，促使内皮细胞与血细胞的粘附减轻，从而达到改善血细胞流变性，减少聚集，缓解和消除血栓的目的。
目前关于脑出血继发严重脑水肿的防治方法多元，不同方法各有侧重点，效果迥异。目前主流观点一致认为发挥多因素的协同作用，从根本上解决血肿占位效应，以最大程度实现控制和改善预后的效果[8]。本组资料显示，40例脑出血后继发严重脑水肿继发患者，经综合干预后痊愈28例，占总例数的70%。而相较治疗前，治疗后上述患者的肢体运动功能评分、日常生活活动能力评分均得到显著提高（P<0.05），提示继发脑水肿患者症状得到有效改善，预后效果良好。
综上，脑出血后继发严重脑水肿继发给予综合方案干预，可显著提高临床痊愈率，改善肢体运动功能，提高日常生活活动能力。
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论文作者:韩红梅
论文发表刊物:《医药前沿》2015年12月第36期
论文发表时间:2016/5/6
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