天津市武清区中医医院 301700
【摘 要】目的：探讨抑郁症患者与糖耐量异常的关系。方法：对100例抑郁症患者（实验组）检测空腹血糖及糖耐量试验2 h血糖，采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行测评并与100名健康人进行对照（对照组）。结果：实验组2 h血糖明显高于对照组（P=0．023）；实验组糖调节异常的发生率为12．1％显著高于对照组的4．2％（x2=4．16，P=0．030）；实验组空腹血糖、2 h血糖与HAMD评分间无显著相关性（P=0．336，0．257）。Logistic回归分析显示，实验组更易发生糖耐量异常（OR=3．56）。结论：抑郁症患者糖耐量与正常人群存在差异，抑郁症可能是糖耐量异常的一个危险因素。
【关键词】抑郁症；糖耐量异常
随着全球经济的发展，人民生活水平的提高，社会竞争的加剧，各种应激源的增多，抑郁症和糖尿病均成为影响人类健康最常见的疾病[1]，作为糖尿病前期即糖耐量异常是介于葡萄糖稳态及糖尿病之间的代谢状态，其糖尿病的年转化率为5%～ 10%，30%～ 60%最终发展成糖尿病[2]，积极全面治疗心理疾病，预防糖尿病及一系列心脑血管疾病早发，助于早期发现、正确识别、尽早治疗，提高患者生活质量有重要意义。我们应用多种糖代谢功能测定，抑郁症患者糖耐量异常进行临床对照研究，报告如下：
1 对象和方法
1．1对象
实验组为2015年1月至2016年6月在我院内分泌门诊及精神科门诊就诊患者，均符合抑郁发作的诊断标准：国内最通用诊断抑郁发作的标准是ICD-10（国际疾病分类标准第10版）。汉密尔顿抑郁量表（HAMD，17）评分>17分；年龄18～80岁；体重指数（BMI）在为18～24．0 kg／m2。排除严重躯体疾病、饮食障碍、使用影响糖代谢药物（如利尿剂）。共100例，男62例，女38例；平均年龄（35．5±7．1）岁；平均体重男性为（66．9±6．1）kg，女性为（54．9±4.9）kg；BMI男性为（22．9±1．6）kg／m2，女性为（21．7±1．8）kg／m2；HAMD评分22～41分，平均（25．0±7．0）分；病程2—16周，平均（9．0±2．0）周。
对照组为性别、年龄与患者组匹配、BMI在正常范围的健康自愿者，共100名，平均年龄（32．6±6．1）岁；平均体重男性为（65．1±8．4）kg，女性为（50．7±6．1）kg；BMI男性为（23．1±1．8）kg／m2，女性为（21．5±1．7）kg／m2。均获受试者或家属签署知情同意书。
1．2方法
试验前3天，每天的碳水化合物摄入量不少于150克，受试者禁食10h，于晨7：00抽取静脉血，测定空腹血糖，随后口服75克葡萄糖进行糖耐量试验。
葡萄糖耐量异常诊断标准：
a餐后2h血糖>7．77mmol／L，但<11．1mmol／L时为糖耐量受损；
b空腹血糖（FPG）≥6．0mmol／L，但<6．99mmo／L时为空腹血糖受损
c诊断符合IFG或IGT二者其一，但是不符合糖尿病诊断标准者[3]。
对实施过程中所调查记载的各组样本病例的相关数据拟采用SPSS18. 0统计软件进行分析。组间资料进行x2或t检验及多因素Logistic回归分析，变量间相关性采用Pearson相关分析。
2．1两组空腹血糖及2小时血糖的比较
实验组2小时血糖显著高于对照组（p＜0.05）；两组空腹差异无统计学意义（p＞0.05）。（见表1）
2．3实验组空腹血糖、2 小时血糖与HAMD相关性分析
患者组空腹血糖、2 小时血糖与HAMD评分间无显著相关性（r=0．108，0．191；P=0．299，0．251）。
2．4 Logistic回归分析以糖耐量异常发生与否为因变量，年龄、性别、体质量、BMI及组别为自变量，采用Forward：conditional法（α=0．05）进行回归分析。BMI、组别（β=0．898，1．293，Wald=10．589，6．596；ρ =0．001，0．01）进入回归方程。与对照组比较，实验组更易于发生糖耐量异常（OR=3．59，95％CI=1．41-9．12）。
3讨论
有研究提示，抑郁症与糖耐量异常在发生上存在一定的关联性，糖耐量异常患者的精神问题主要以抑郁为主，抑郁情绪情绪会加重糖耐量异常[3]。即糖耐量异常与抑郁之间有相互影响。抑郁症患者伴发代谢综合征（糖耐量异常为主）比例高达 12％ ～ 48％，是普通人群的 2倍以上［4］，抑郁症与糖耐量异常的协同效应会对疾病结局产生严重的不良影响，抑郁时皮质醇、生长激素分泌亢进，使葡萄糖的利用率降低，促进糖异生，糖异生旺盛则使血糖升高，抑郁症与糖耐量异常共病的原因可能是遗传与环境因素协同作用的结果，重叠病理机制包括下丘脑 － 垂体 － 肾上腺（HPA）轴功能亢进（高皮质醇血症）、免疫炎症信号通路紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激和植物神经功能紊乱等［5］，其中胰岛素抵抗是关键因素，高皮质醇血症和免疫炎症信号传导级联过度激活会产生胰岛素抵抗而导致代谢网络紊乱和抑郁情绪［6］。因此，本研究结果为抑郁症与糖耐量异常可能存在共同神经生物学机制的假说，提供了间接的证据。笔者推测，抑郁症患者在肥胖、年龄、不良生活方式等多种疾病危险因素共同产生致病作用，终致糖耐量异常的发生。另一方面，本研究相关分析未发现抑郁症状的严重程度与糖耐量异常有直接的相关性，提示二者的关系是一种疾病相关而非状态相关，可能是关联，而非直接的因果关系。
本研究显示，抑郁症患者2 小时血糖的平均水平虽在正常范围内，但高于对照组，而空腹血糖则与对照组相近。其中，空腹血糖主要反映了机体胰岛素的基础分泌水平，其异常主要与胰岛素分泌的不足有关；而餐后2小时血糖则动态地反映了机体应对外源性血糖升高、维持机体内稳态的能力，其异常主要与胰岛素抵抗的形成有关。结合本研究的结果，提示抑郁症患者与正常人群糖代谢功能的差异，以糖负荷过重、而非空腹血糖的受损为主。笔者认为，对同时具有其他糖代谢疾病危险因素的抑郁症患者（如糖尿病家族史、肥胖、吸烟饮酒等），应考虑进行糖耐量检查，以利于糖尿病的早期检出与干预，预防一系列心脑血管疾病等并发症，提高患者生活质量，促进家庭和睦与社会和谐做出贡献。
参考文献：
[1] 肖春兰 黄乐萍 朱 光.精神科门诊抑郁症与代谢综合征共病情况调查[J]. 医学美学美容，2013，（6）.
[2] 李皖生.首次发作抑郁症患者糖代谢功能的对照[J].临床精神医学杂志，2009，19（6）.
[3] 瞿伟，谷珊珊. 抑郁症治疗研究新进展[N].第三中医大学学报，2014，36（11）.
[4] 靳新荣，赵志强. 2型糖尿病患者伴发抑郁和焦虑的社会心理因糽统计分析的研究[J]. 临床心身疾病杂志，2016，7（22）.
[5] Richter N，Juckel G，assion HJ. Metabolic syndrome：a follow-up study of acute depressive inpatients[J].Eur Arch Psychiatry Clin Neurosic，2010，260（1）.
[6] Mcintyre RS，Rasgon NL，Kemp DE，et al. Metabolic syndrome and major depressive disorder：co-occurrenceand pathophysiologicoverlap [J] Curr Diab Rep，2009，9（1）.
论文作者:张明霞
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2016年10月第19期
论文发表时间:2017/4/20
标签：血糖论文; 抑郁症论文; 异常论文; 糖耐量论文; 实验组论文; 患者论文; 抑郁论文; 《中国医学人文》(学术版)2016年10月第19期论文;