四川省隆昌市人民医院 四川 隆昌 642150
肝癌是临床肿瘤科常见疾病，即指肝脏恶性肿瘤；原发性肝癌（Primary hepatocellular carcinoma，PLC）起源于肝脏间叶组织或上皮组织；PLC具有发展迅速、起病隐匿、生存期短等特点。目前，临床认为乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染、污染、吸烟、家族病史、丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）及过度饮酒等是导致PLC发生的重要因素，其中以HBV感染所致的PLC发病率最高，且我国HBV感染患者人数众多，他们是PLC发病高风险群体。PLC多发于40~50岁中年人群，且以男性患者居多。当今现代医学对PLC发病原因、机制等尚不完全清除，因其极高的致死率、发病隐匿，大部分患者初次确诊时， 病症已发展至中晚期，临床治疗效果、预后结果差；因此，临床中进一步了解PLC发病的主要危险因素，与其饮食习惯、行为生活方式、肿瘤家族史、慢性疾病相关因素，为PLC放置工作提供依据，尽早发现、尽早治疗，降低患者病死率意义重大。
随着人们生活习性改变，我国PLC发病率逐年升高，每年约60万新发病例，其发病率男性居于恶性肿瘤第5位，女性居于第8位，对人们生活构成严重威胁。临床中将PLC致病相关因素分为内源性、外源性两种；内源性因素包括：激素变化、免疫状态、DNA损伤修复能力、机体遗传背景；外源性因素包括：黄曲霉素、肝炎病毒感染、神GVUN环境、自然环境等。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆PLC的发生是多种因素综合形成的，我国约有1.2亿乙肝表面抗原（Hepatitis B surface antigen，HBsAg）携带者，其中约10万人死于肝癌。患者发生乙型、丙型肝炎病毒感染后，肝细胞被破坏，诱发慢性病变，若未及时干预，诱发肝硬化、肝组织纤维化，最终形成PLC。已有研究证实患者发生感染后，特异性T淋巴细胞对感染肝细胞进行攻击，同时CD4*Th细胞分泌的细胞因子，也可造成免疫损伤。
在我国HBsAg携带者中，PLC发病的宿主危险因素中以肝癌家族史、男性、年龄增长较为常见；年龄作为连续变量，患者随着年龄增加，其PLC发病率逐年升高，且男性患者发病风险明显高于女性。而无家族病史HBsAg携带者PLC发生风险低于有家族病史HBsAg携带者。肝癌家族史、性别、年龄三项指标可作为鉴别HBsAg携带者是否发生PLC风险的重要危险因素。
HBsAg作为HBV感染的病毒学指标，国内外HBsAg携带者队列研究反复证实基线HBsAg阳性是原发性肝癌的独立危险因素。近年来，随着临床抗HBV药物治疗的推广，其权重有所降低；患者接受抗病毒治疗后HBV DNA载量不仅降低，且HBsAg转阴率逐渐升高；导致PLC患者中HBsAg阴性亚组对象增多。对此我们认为在进行原发性肝癌筛查中，对患者HBsAg测定时，进行r-谷氨酰转肽酶（R-glutamyl transpeptidase，GGT）与乙型肝炎E抗原（Hepatitis B E antigen，HBeAg）等指标联合检测，提高肝癌筛查准确性。
糖尿病史、高脂血症史、饮酒、年龄等也是导致PLC发生的危险因素。随着饮酒人数增加，饮酒量增大，患者发生PLC风险增高，并表现为剂量-效应关系，患者PLC发生与其饮酒存在必然联系，同时酒精性病毒肝炎与高脂血症、2型糖尿病、中心性肥胖、体重超重存在相关性。既往临床中，将酒精性病毒肝炎定性为良性病变，但随着临床深入研究，人们发现酒精性病毒肝炎可促发展为肝硬化、肝纤维化，最终诱发癌变。同时，随着患者酒量增加，其检测血清标志物阳性明显增高。恶性肿瘤疾病与2型糖尿病合并发作，导致患者病情加重，且两者呈互相作用，增加治疗难度，导致预后效果差，由此，恶性肿瘤与2型糖尿病存在一定相关性；糖尿病不仅促进肝硬化病变，加重肝组织损伤，同时在PLC发生、发展中起到重要作用。总之，PLC发生主要危险因素包括：糖尿病史、饮酒、高脂血症、年龄、性别等。
论文作者:张向康
论文发表刊物:《健康世界》2019年第05期
论文发表时间:2019/6/21
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