——对Steven Kahn教授观点的否定
熊富林
(中都医疗 广西 南宁 450023）
【摘要】 2型糖尿病患者β细胞“功能障碍”是由于胰岛素抵抗引起的，而非2型糖尿病的主要病因。胰岛素抵抗所取的作用可以替代胰岛素的服务作用，而胰岛素的服务作用限制了胰岛素的分泌，从而抑制胰岛素的分泌需要。给临床上的假象就是2型糖尿病患者β细胞功能有障碍。β细胞功能强大，没有障碍，能分泌出足够的胰岛素，确实能延缓2型糖尿病的发生和发展，但这只是在增加胰岛素抵抗中“抵”的力量，不能减少胰岛素抵抗中“抗”的力量。
【关键词】 胰岛素分泌；胰岛素服务作用；胰岛素主要作用
【中图分类号】R318.15 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）11-0377-02
2014年9月在奥地利维也纳召开的第50届欧洲糖尿病研究协会年会上，美国的Steven Kahn教授在获奖演说中（Albert Renold奖）作了题为“β细胞之于2型糖尿病：千里之行，始于临床”（The beta cell in type 2 diabetes: lessons starting at the bedside)的演讲。Kahn认为：β细胞功能的损伤和衰竭是2型糖尿病发生和发展的关键。胰岛素抵抗只是最初启动2型糖尿病，并非是2型糖尿病的主要原因。在临床上，Kahn认为：目前确定的大多数2型糖尿病基因均与β细胞功能有关，这些基因的携带者不仅自身是危险人群且能遗传给后代。
1.胰岛素的服务作用限制了β细胞分泌胰岛素
Kahn教授对临床现象的观察是准确的：他和他的同事在人体中证实了这样一种反馈回路的存在，即当胰岛素敏感性发生改变时，β细胞的胰岛素释放也会随之变化。一方面，当胰岛素的需求增加，正常β细胞就会增加胰岛素的释放量以维持正常的糖耐量。而如果β细胞不能对这种增加的胰岛素需求做出正常反应，就会出现糖尿病前期，最终发展成糖尿病。
在并发症开始出现阶段，胰岛素抵抗中的“抗”不断增加，但胰岛素抵抗中的“抵”没有足够的能力跟随着“抗”的增加而增加，胰岛素抵抗失去平衡，AFG开始减少。把前一个胰岛素抵抗过程称为胰岛素抵抗的第一回合，简称IRFB，把后一个胰岛素抵抗过程称为第二回合，简称IRSB。IRFB是一个战争，在这个战争中，胰岛素抵抗中的“抵”占优势，“抗”占劣势，战争的结果是不让AFG减小；IRSB也是一个战争，在这个战争中，胰岛素抵抗中的“抵”战不过胰岛素抵抗中的“抗”，战争的结果是AFG减小，出现并发症。
胰岛素分泌的增加和血糖的升高，两者都有利于胰岛素抵抗中“抵”的力量的增加，但胰岛素的服务作用被胰岛素抵抗的作用替代了[2]，这样胰岛素的服务作用就不需要没有有胰岛素抵抗时的胰岛素释放量。因此，Kahn教授认识的反馈回路就会因为胰岛素服务作用不需要更多的胰岛素而使β细胞释放胰岛素的量减少。2型糖尿病患者的β细胞功能障碍是一种假象，其实质是胰岛素的服务作用功能不断地被胰岛素抵抗的作用替代后，人体分泌胰岛素的功能受到胰岛素服务作用的限制没有发挥出来，β细胞功能本身没有问题。
胰岛素的服务作用是为胰岛素的主要作用服务的，但胰岛素的服务作用是有一个极限的：平稳血糖是由胰岛素的服务作用来完成的，但人体血糖高低之差不可能为零，总是有差别的。这样就限制的胰岛素服务作用，也限制了胰岛素的分泌量。
人体不是对胰岛素分泌量没有限制的，这个限制的力量就胰岛素的服务作用形成的返馈回路。胰岛素抵抗会参与胰岛素服务作用的这种限制作用[2]。从这个机理来看，Kahn教授认为目前确定的大多数2型糖尿病基因均与β细胞功能有关，这些基因的携带者不仅自身是危险人群且能遗传给后代，是非常荒唐的。
随着2型糖尿病病程的加长，胰岛素抵抗更多地替代胰岛素服务作用，人体需要起服务作用的胰岛素越来越少，β细胞分泌胰岛素量也被要求越来越少，β细胞处于一种休息状态。休息状态的β细胞有可能会产生Kahn教授所说的胰岛淀粉样蛋白沉积。
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2.胰岛素不仅能降血糖，也能升高血糖平均浓度
胰岛素的主要作用是促进细胞吸收和消耗葡萄糖，也就是胰岛素能增加AFG[1-5][7-10]，从而起到降血糖的作用；胰岛素的服务作用是平稳血糖，即，抑制人体高血糖浓度，提高人体低血糖浓度，从而起到提高人体平均血糖浓度的作用。
为了说明胰岛素的服务作用能提高血糖平均浓度，我们用自然界中的一个水系为例。与主干河流相连的大小湖泊贮存的水量越大，主干河流中的平均水位就会越高。在雨季，与主干河流相连的大小湖泊贮存水，在旱季，与主干河流相连的大小湖泊向主干河流释放水。胰岛素的服务作用就象与主干河流相连的大小湖泊起到平稳主干河流中水位的作用一样，起到平稳血糖的作用。空腹血糖受损就是由于胰岛素分泌增加、胰岛素的服务作用也随之增加而形成的[4]。
胰岛素的服务作用对应着血糖的服务通道，胰岛素的主要作用对应着血糖的主要通道，这样胰岛素分泌增加，就会通过血糖的服务通道提高血糖平均浓度，通过血糖的主要通道降低血液中的葡萄糖量[1][3-6]。
肝脏对胰岛素的敏感性远大于肌肉组织对胰岛素的敏感性[11]，这样血液胰岛素含量高时，胰岛素的服务作用达到最强，形成肝糖原，就象雨季时的水系，与主干河流相连的大小湖泊贮存水，形成高水位。当血液胰岛素含量偏低时，肝糖原向血液释放葡萄糖，就象水系中的大小湖泊在旱季时向主干河流注入水并保证旱季的水位不要过低。
3.对2型糖尿病患者的降糖治疗加速β细胞的休眠
现代医学对付2型糖尿病就是降糖控糖，注射外源胰岛素也是降血糖。这是对2型糖尿病患者的一种伤害，特别是对年轻的2型糖尿病患者是一种慢性杀戮。参考资料1至10，从各个方面论述了一个核心问题：高血糖与并发症之间不是因果关系，而是伴生关系；血糖升高和胰岛素分泌增加有利于胰岛素抵抗中的“抵”的力量的增加，有利于平衡胰岛素抵抗中的“抗”。对2型糖尿病患者进行降血糖处理，相当于减少胰岛素抵抗中的“抵”的力量，加速胰岛素抵抗对人体的伤害，加速糖尿病并发症的进程。
胰岛素的主要作用能减少血液中的葡萄糖及尿糖能减少葡萄糖，除这两种减少葡萄糖的方式外，其它的药物降糖方式只能说是平稳血糖。胰岛素的服务作用也是平稳血糖的，降糖药物能取代胰岛素的服务作用，则人体会减少β细胞分泌出胰岛素，并使β细胞功能处于闲置状态。也就是药物降血糖是用药物的作用去替代胰岛素的服务作用并减少起服务作用的胰岛素分泌，从而加速β细胞的休眠进程。在临床上的假象就是β细胞功能发生障碍。
4.胰岛素服务作用与主要作用对胰岛素分泌的需求矛盾
也许是涉及到人类本身，现代医学被约束了其对慢性病病因的思考。只要把胰岛素的作用分成服务作用和主要作用[1]，搞清楚人体为什么要分泌胰岛素，分泌胰岛素的真正意义是什么？就能对糖尿病的发生发展了解透彻。对于胰岛素的主要作用来说，只要有足够的胰岛素分泌，就可以加强胰岛素抵抗中的“抵”的力量，使胰岛素抵抗的第一个回合IRFS无期限地进行下去，不让胰岛素抵抗的第二个回合IRSB出现[4]。但胰岛素的作用不仅仅是主要作用，还有胰岛素的服务作用，胰岛素的服务作用限制了胰岛素的分泌。这样β细胞就处于一个非常为难的状态：胰岛素的主要作用要求分泌更多的胰岛素，胰岛素的服务作用要求减少分泌胰岛素。2型糖尿病患者开始起病时，胰岛素分泌量并不少，而是超过健康人的分泌量，但随着病程的加长，胰岛素抵抗会取代胰岛素的服务作用[2]，同时受到胰岛素服务作用的限制，胰岛素分泌量就会减少。胰岛素分泌减少不是因为β细胞本身的功能问题，而是胰岛素的服务作用要求β细胞减少胰岛素的分泌。
Steven Kahn教授并没有认识到β细胞被胰岛素的服务作用减少，想当然地用所谓的循证医学[12]去分析，得出2型糖尿病的主要原因是β细胞功能障碍。当然有许多顶级糖尿病专家都支持这个观点，或者把“胰岛素抵抗”和“β细胞功能障碍”并列成2型糖尿病的病因。这是非常错误的！
【参考文献】
[1]胰岛素主要作用和服务作用，熊富林，《健康之路》.
[2]胰岛素抵抗与胰岛素分泌，熊富林，《医师在线》.
[3]二型糖尿病的起因和降血糖，熊富林，《健康之路》.
[4]2型糖尿病治疗的转变，熊富林，《医师在线》2015年第2卷第4期.
[5]“空腹血糖受损”后的走向，熊富林，《医师在线》2015年第2卷第3期.
[6]《慢性病》熊富林，中国文化出版社，2014年1月.
[7]糖尿病与肥胖，熊富林，《医师在线》（2015年第2卷第2期）.
[8]消除胰岛素抵抗，轻松应对糖尿病，熊富林，《医学信息》.
[9]高血糖对人体会产生伤害吗，熊富林，《世界最新医学信息文摘》 .
[10]糖尿病合并肥胖者的初始治疗，熊富林，《世界最新医学信息文摘》.
[11]《特殊类型糖尿病》，项坤三，上海科学技术出版社，2011年6月.
[12]循证医学与慢性病，熊富林，《世界最新医学信息文摘》.
论文作者:熊富林
论文发表刊物:《医药前沿》2016年4月第11期
论文发表时间:2016/5/20
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