巩固[1]2003年在《高氧液对兔脊髓缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究》文中指出目的：本研究旨在探索高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制，为高氧液防治缺血性神经损伤提供理论依据。 方法：雄性新西兰大白兔24只，随机分成对照1组(C_1组，n=6)、对照2组(C_2，n=6)及高氧液1组(H_1组，n=6)、高氧液2组(H_2组，n=6)。夹闭腹主动脉肾下段20min，建立兔脊髓腰尾段缺血模型。H_1组于缺血前30min持续以5ml·kg~(-1)·h~(-1)恒速耳缘静脉输入高氧液，直到再灌注后30min；H_2组于缺血前30min持续以5ml·kg~(-1)·h~(-1)恒速硬膜外腔输入高氧液，直到再灌注后30min；C_1组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水；C_2组采用同种方法硬膜外输入等容量生理盐水。测定缺血前20min、缺血后10min及再灌注20min后，血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量；再灌注4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分；再灌注48h后，处死动物，取缺血脊髓节段制作切片，观察其组织病理学变化及HSP90的表达。 结果：高氧液能显着减轻脊髓缺血再灌注损伤神经元的坏死程度和数量，并提高再灌后4，8，12，24和48h的后肢运动功能评分，与对照组比较差别显着(P＜0.05或P＜0.01)。实验还表明H_1和H_2组均能降低血浆 第四军医大学硕士学位论文TXBZ和 MDA含量，同时增高了血浆6－KCt。－PGFI含量，提高 SOD活性、增加缺血再灌注脊髓组织HSI’90的表达，与＊和 CZ组比较有显着的统计学差异（P＜0刀5或P＜0刀1）。 结论：高氧液对免脊髓缺血再灌注损伤有显着的保护作用，其机制与提高缺血组织供氧，增高了血浆6－KltOP 含量，保护SOD活性，增加 HSP90表达，降低血浆TXBZ、和 MDA含量有关。
曾真[2]2003年在《高氧液对脑缺血保护作用及部分机理研究》文中进行了进一步梳理中枢神经系统缺血再灌注损伤可导致不同程度的神经功能障碍，严重影响患者生存质量，甚至危及生命。高氧液以液体携带高浓度溶解氧的新概念和其中含有微量活性氧成分的新的给氧途径，为脑缺血再灌注损伤开辟了新的治疗方法。通过前期的动物实验研究，结果表明高氧液对心脏和脊髓的缺血再灌注损伤有明显的治疗效果。本研究通过体内和体外实验，证实了高氧液对脑缺血再灌注损伤具有明确的预防和治疗作用，并从高氧液减轻自由基损伤和其对一氧化氮合酶(NOS)的抑制作用等方面，探讨了其可能的作用机理。 第一部分：目的：探讨高氧液对家兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：成年家兔18只随机分3组(每组6只)，均采用夹闭双侧颈总动脉，并同时用酚妥拉明降压的方法建立可靠的全脑缺血模型。对照组(C组)，再灌注时经静脉推注平衡盐液20ml·kg~(-1)；高氧液治疗组(T组)，再灌注时经静脉推注高氧平衡盐液20ml·kg~(-1)；高氧液预处理组(P组)，于实验前3天开始用高氧平衡盐液20ml·kg~(-1)经耳缘静脉推注，每日一次，最后一次静脉推注高氧平衡盐液后立即行全脑缺血模型手术操作。各组动物在缺血前、缺血20min、再灌注45min抽取颈内静脉血2ml。用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)；用亚硝酸氧化法测定超氧化 8。军医大甘琐士《值伦式物歧化酶mOD）活性；用硫代巴比妥酸缩合法测定丙二醛（MD卜所有动物在第一次实验完成后，用丝线缝合颈部切口，让其自然清醒，正常喂养72小时后处死动物，取脑作海马组织的病理形态学观察。结果：在体全脑缺血模型研究表明，兔全脑缺血再灌注损伤后，SOD活性明显下降，而血浆 MDA和 NO含量显着增加；应用高氧液进行治疗和预处理与对照组比较，3项指标明显好转（P＜0仍或P＜0刀1）；且病理学观察海马CA区坏死细胞数的百分率分别为：对照组93．14％、预处理组45．99％和治疗组27．37％。以上各项指标均明确提示高氧液对在体兔全脑缺血再灌注损伤有保护作用。结论：高氧液对在体家兔全脑缺血再灌注损伤有明显的治疗和预防作用，其机制与高氧液能有效地保护SOD活性，降低缺血区 MDA和 NO含量有关。 第二部分：目的：观察高氧液对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用。方法：新生小鼠神经元细胞原代培养14天后，将培养液换成无糖DMEM培养液，并用95％N2＋5％COZ混合气体驱赶培养液和培养瓶中空气的方法造成氧糖剥夺＊GD）体外培养模型。4 h后更换常规DMEM培养液，并恢复正常培养环境，模拟再灌注。随机分为叁组：C组为对照组；TI组在复氧复糖时更换为高氧液：DMEM培养液体积比为1o的培养液陀高氧液占总体积33．3％＼TZ组复氧复糖时更换为高氧液：DMEM培养液体积比为l／4的培养液（即高氧液占总体积20％）。各组分别于实验前，氧糖剥夺 4h，复氧复糖后 4h，12h，24h取神经元细胞计数后做四哇盐（MTT比色试验观察神经元细胞活性。并取复氧复糖24h各组神经元细胞做台盼蓝染色，计阳性细胞数百分比。另取原代培养神经元，迭成氧糖剥夺离休神经元缺血模型 30min后，分 C ＋H和 T；组复氧复糖4h后，免疫组化SABC法染色，通过灰度分析比较nNOS和 iNOS活性。结果：氧糖剥夺模型建立后，各组神经元MTT值明显 3 S。＊0大《琐十《伍拾友下降。复氧复糖后 MTT值仍逐渐下降，但L组和 TZ组 MTT各时点值均大于C组o＜0刀5或P＜0刀1），且台盼蓝染色阳性细胞数百分比结果TI组和 TZ组均小于 C组，但乃组和 TZ组间差异不显着。免疫组化染色结果显示1组 nNOS和 iNOS的染色灰度值均高于 C组（染色较浅人结论：在氧糖剥夺离体神经元缺血模型实验中再一次证实高氧液对神经元缺血再灌注损伤具有保护作用，其部分机制可能与高氧液抑制神经元NOS活性有关。 小结：高氧液能十分有效的降低全脑缺血再灌注后海马CAI区坏死细胞数，能明显提高离体神经元氧糖剥夺和复氧复糖后细胞的成活率 （表现为OD值较高），降低死亡率（台盼蓝染色计数）。其机制与保护SOD活性、抑制 NOS活力、降低 MDA和 NO对脑组织损害有关。
陈向华[3]2012年在《丹参酮配合电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的调节作用》文中研究表明研究目的：通过观察细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-IRa、IL-10、TNFSR Ⅰ、 TNFSR Ⅱ指标,研究丹参酮、电针、丹参酮+电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的干预作用。并对叁种不同的治疗手段疗效进行比较与分析的研究,为临床治疗脊髓缺血再灌注损伤中医治疗方案的选择提供实验依据。实验方法：将新西兰家兔24只,按随机数字表法将动物分为模型组、丹参酮组、电针组和丹参酮+电针组。每组均6只(n=6)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗。丹参酮组：腹腔注射丹参酮；电针组：电针“阳陵泉”和“悬钟”穴。丹参酮+电针组：电针+丹参酮治疗方案。模型组：不做治疗处理。各组家兔分别于造模前、缺血30min后再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血2ml。检测：血清IL-1β、TNF-a、IL-8、IL-6、IL-1Ra、IL-10、TNFSR Ⅰ、TNFSR Ⅱ指标。于再灌注12h后,取其脊髓L2-5，做病理形态学观察。实验结果：1.模型组：与造模前比较,家兔血清IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1Ra、IL-10、TNFSR Ⅰ、TNFSR Ⅱ各时点均升高(P<0.05)。2.丹参酮组与模型组比,家兔血清在再灌注1h点：IL-1β、IL-8均降低(P<0.05)；再灌注4h点：IL-1Ra的升高(P<0.05)；再灌注8h、12h点：IL-1β、TNF-α均降低(P<0.05)。3.电针组与模型组比,家兔血清在再灌注1h点：IL-1β、IL-8均降低(P<0.05)；再灌注4h点：IL-1β降低(P<0.05)；IL-1Ra的升高(P<0.05)；再灌注8h点：IL-1β降低(P<0.05)；再灌注12h点：IL-1β、IL-8均降低(P<0.05)。4.丹参酮+电针组与模型组比,在再灌注1h点：IL-1β、IL-8均降低(P<0.05)；再灌注4h点：IL-1β降低(P<0.05)；IL-1Ra的升高(P<0.05)；再灌注8h点：IL-1β降低(P<0.05)；再灌注12h点：IL-1β、IL-8均降低(P<0.05),TNFSR Ⅰ的升高(P<0.05)。5.丹参酮+电针组、丹参酮组及电针组组间比,丹参酮+电针组IL-8降低,明显优于丹参酮或电针组(P<0.05)；丹参酮+电针组与与模型组比IL-6降低(P<0.05),TNFSR Ⅰ升高(P<0.05),而丹参酮组及电针组与与模型组比,无显着差异,说明针药结合的优势明显。丹参酮组与电针组组间比较无显着差异,它们的疗效基本相近。并且叁种治疗手段存在时间窗效应。叁种治疗手段促进IL-10、TNFSRⅡ升高的作用不明显。结论：1.家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1Ra、IL-10、TNFSR Ⅰ、TNFSR Ⅱ升高。2.丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、TNF-α、IL-8的升高,促进IL-1Ra的升高,而起到对脊髓神经功能有一定的保护作用。3.电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、IL-8的升高,促进IL-1Ra的升高,而起到对脊髓神经功能有一定的保护作用。4.丹参酮+电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6的升高,促进IL-1Ra、TNFSR Ⅰ的升高,而起到对脊髓神经功能有一定的保护作用。5.丹参酮+电针治疗手段疗效明显优于丹参酮及电针,针药结合的优势明显。丹参酮与电针治疗手段疗效基本相近。叁种治疗手段存在时间窗效应。
王玲[4]2004年在《高氧液对急性光气中毒性肺损伤防治作用及机理的实验研究》文中研究说明光气是一种强氧化性高度窒息性毒气，被广泛应用于化学工业和化学武器的合成原料，同时也被作为重要的刺激性军用毒剂应用于战争和恐怖活动中。光气经肺吸入后可引起中毒性肺炎、弥漫性渗出性肺水肿，由于肺部气体交换功能障碍导致吸人性低氧血症、肺顺应性降低，严重者发展为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至死亡。光气中毒目前无特效疗法，临床上仍采用对症综合支持治疗，其中以纠正缺氧、防治肺水肿为最根本的治疗措施。尽管近年来，国内外学者对光气中毒损伤的治疗研究较多，并取得了一定的进展，但是，对于光气中毒引起的肺部气体弥散功能障碍，经呼吸道给氧难以有效改善低氧血症，使得治疗非常棘手。一旦发生光气的急性中毒，其救治效果差，治愈率低。本研究突破传统呼吸道给氧方式，应用液体携氧方法，探讨高氧医用液体(简称高氧液)对光气急性中毒性肺损伤的治疗效果，为平时和战时窒息性毒气造成吸入性低氧血症的治疗提供新的方法途径。 第一部分 静脉输注高氧液对急性光气中毒性肺损伤的治疗作用 目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液对兔光气急性中毒性肺损伤的防第四军医大学硕士学位论文治作用及机制。方法一:新西兰大白兔54只随机分为9组(n=6)。染毒组分高浓度组和低浓度组，其中高浓度组又分为4组:光气中毒组(Hp组，染毒后不输液)、平衡盐对照组(HPB组，染毒后lh静脉输人平衡盐30毗·kg一’)、高氧液治疗组(HPH组，染毒后lh静脉输人高氧液30mL.kg一‘)及高氧液预处理组(HPP组，染毒前2h静脉输人高氧液30mL.kg一，);低浓度组也分为4组:光气中毒组(LP组)、平衡盐对照组(LPB组)、高氧液治疗组(LpH组，染毒后lh静脉输人高氧液30xnL·kg一，)和高氧液预处理组(染毒前2h静脉输人高氧液30mL.k扩，LPP组);正常组(c组)吸人新鲜空气。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间;低浓度染毒组均在染毒后不同时间点抽取动、静脉血样作动脉血氧分压(PaOZ)、血浆丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性测定，12h后处死，开胸取肺，称取全肺湿质量和右肺湿质量，测定肺湿干比阿·D一’)、肺水含量(I五V)和肺系数伍·B“，);左肺行支气管肺泡灌洗(BAL)，测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量、谷胧甘肤过氧化物酶(GSH一Px)活性及蛋白含量，取部分肺组织作匀浆，检测肺组织GSH、GSSG含量，部分肺组织留作组织病理学检查。C组吸人空气后处理同低浓度染毒组。方法二:新西兰大白兔42只随机分7组(n=6):空白对照组(C组);平衡盐低剂量组(B;组，ronil.kg一，)、中剂量组(B3组，30nil.k扩)、高剂量组(BS组，50nil.k扩);高氧液低剂量组(Hl组，10而·kg一‘)、中剂量组(H3组，30而·kg一‘)、高剂量组(玩组，ronil.kg一‘)。高氧液组在染毒后lh静脉输注不同剂量的高氧液，平衡盐组则输注不同剂量的平衡盐，C组吸人新鲜空气。观察动脉氧分压(Pa02)、血浆MDA含量、红细胞SOD活性的变化;肺组织还原型谷胧甘肤(GSH)、氧化型谷胧甘肤(GssG)含量及肺湿干比阿一’)、肺水含量(U万)、肺系数(L.B-l)的变化。结果一:(l)高浓度组静脉高氧液预处理或高氧液治疗后，HPH、HPP组分别与Hp、HPB组比较，动物生存时间均明显延长(尸<0.05)。 (2)低浓度组光气中毒后各组PaO:进行性下降，且血浆MDA含量显着升高、SOD活性明显降低(尸<0.05或尸<0.01);肺组织GSH含量下降、GSSG含量升高，肺水肿各指标明显升高，而BALF中MDA、蛋白含量升高，GSH一Px活性下降，与正常对照组相比，有显着性差异(尸<0.05或尸<0.01)。静脉高第四军医大学硕士学位论文氧液预处理或高氧液治疗后，LPP组在各时间点PaO:明显高于廿B、LP组(尸<0.05或p<0.01);LPH组除光气中毒后lh外余各时间点Pao:明显高于LPB、LP组(尸<0.05或尸<0.01);LPP、LPH组w.D”、I入v和LB一，均明显低于LPB、LP组(尸<0.05);LPP、LPH组血浆MDA含量显着降低，而SOD活性明显升高，分别与LPB、LP组比较有显着性差异(尸<0，05或P<0.01);LPH组肺组织GSSG含量降低，BALF中MDA及蛋白含量下降、GSH一Px活性升高，与LPB组相比有显着性差异(尸<0.05或p<0.01)。(3)组织病理学检查显示:肉眼可见LP和LPB组兔肺有片状暗红区，气肿、水肿区，镜下见肺泡壁增厚，间质水肿，静脉淤血、大量液体和细胞渗出;LPH组兔肺外观无明显大片暗红、水肿区，触之柔软，光镜下静脉淤血、液体渗出亦不明显。结果二:(1)与空白对照组相比，其余6组在光气中毒后各时间点Paq明显降低，血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显下降，各项肺水肿指标明显升高，肺组织GsH含量降低、GssG含量升高。(2)1。而.kg一’高氧液组与同剂量平衡盐组相比，PaoZ、血浆及肺组织各项参数无明显改变。(3)30nil·kg一，及50nil.kg一，高氧液组与同剂量平衡盐组相比，在3、8h时间点PaoZ明显升高、血浆MDA含量明显降低、SOD活性明显升高，各项肺水肿指标均显着降低，肺组织GSSG含量显着下降，但GSH含量没有明显改变。结论:(1)静脉高氧液预处理或治疗能够延长光气中毒兔生存时间、减轻肺水肿程度，并降低光气中毒引起的体内脂质过氧化反应。(2)
佚名[5]2003年在《作者索引》文中认为第四军医大学学报(J Fourth Milit Med Unsv)2003年24卷索引AAdrian T.TINGB细胞成熟抗原BCMA在细胞内诱导NF-KB的活化(19):1729一1732CClaus H.Schroder慢性乙肝病毒感染的诊断和治疗
王玲[6]2011年在《高氧液对低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤保护作用及相关机理研究》文中认为光气是一种有毒气体,是塑料、染料、农药等化工产品化学合成过程中的原料,同时也作为军用毒剂被用于战争和恐怖活动中。光气经呼吸道吸入后可引起严重的弥漫性肺水肿,逐渐加重的肺部气体交换功能障碍导致渐进性低氧血症,肺顺应性降低,严重者可发展成为成人呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡。高原空气稀薄,降低的大气压导致氧分压低,这是高原环境影响机体各脏器功能的主要因素。高原环境下吸入光气,低压缺氧既可以造成机体一系列异常反应[1],也会加重化学毒物对机体脏器功能的损伤[2]。初入高原人员若发生光气中毒,机体将同时遭受高原缺氧和光气中毒性损伤双重打击。目前,高原低压缺氧的研究报道已较多,但是,尚未见国内外对高原地区光气中毒的研究报道,本研究突破传统呼吸道给氧方法,应用液体携氧方式,探讨高氧医用液体(简称高氧液)对低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤的救治作用,为平时和战时高原地区窒息性毒气造成急性肺损伤的治疗提供新的方法和途径。第一部分高原低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤及相关机制研究目的:本研究通过建立兔高原低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤模型,研究低压缺氧复合光气中毒引起的急性肺损伤特点及其相关机理。方法:健康新西兰大白兔40只,雌雄不拘,随机分为4组(n=10),正常对照组(C组,染毒柜内吸入空气5min,然后将动物置于低压舱内,但不降低舱内空气压力2h);单纯高原低压缺氧组(H组,染毒柜里吸入空气5min,随即放入模拟高原3000m动物低压舱内2h);单纯光气中毒组(P组,染毒柜内吸入光气5min,然后放入模拟高原动物低压舱内常压下2h);低压缺氧复合光气中毒组(HP组,将动物染毒5min后放入模拟高原3000m低压舱内2h)。观察各组动物实验前(T_1)、出染毒柜后即刻(T_2)、出舱后即刻(T_3)、1h(T_4)、6h(T_5)时间点动物呼吸频率、心率、口唇紫绀等一般情况;抽取动脉血,测定动脉血气分析指标,记录动脉血PaO_2并计算氧合指数(PaO_2/FiO_2);测定血液丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子2α( TNF-2α)含量、白介素6(IL-6)含量;观察动物24h内生存时间、死亡率。结果:(1)、HP组与P组相比生存时间明显减少、死亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),两组与H组比较生存时间均减少,有显着性统计学意义,H组无一例死亡。(2)、与C组、H组比较,HP组与P组吸入光气后呼吸频率明显增快、PaO_2及氧合指数呈进行性下降(P<0.05或P<0.01),两组动物在出舱后即刻、1h、6h时间点血浆MDA含量显着升高、SOD活性明显降低、TNF2α含量及IL-6含量均不同程度升高(P<0.05或P<0.01);(3)、在出舱后即刻、1h、6h时间点低氧光气中毒组与单纯光气中毒组比较动物呼吸频率明显增快、PaO_2降低、血浆MDA含量显着升高、SOD活性明显降低(P<0.05或P<0.01),前者在出舱后1h、6h的TNF-2α含量及IL-6含量明显高于后者(P<0.05)。结论:高原低压缺氧环境下光气中毒明显加重光气中毒肺损伤的程度,可能与机体脂质过氧化反应及炎性反应增强有关。第二部分高氧液对低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤的保护作用及相关机理研究目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液对兔低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤的防治作用及机制。方法:新西兰大白兔40只随机分为4组(n=10)。低氧光气中毒组(HP组,光气染毒3min后放入高原模拟海拔3000m低压舱内2h,复合损伤后不治疗)、平衡盐对照组(HPB组,染毒后在模拟海拔3000m低压舱内同时静脉输入平衡盐20 mL·kg~(-1))、吸氧治疗组(HPO组,染毒后在低压舱内给予持续面罩吸氧,氧流量为0.3L·min~(-1))、高氧液治疗组(HPH组,染毒后在模拟海拔3000m低压舱内静脉输入高氧液20mL·kg~(-1))。分别在实验前(T_1)、出染毒柜后即刻(T_2)、出舱后即刻(T_3)、1h(T_4)、6h(T_5)时间点观察并记录动物呼吸频率;抽取动脉血,测定动脉血PaO2 ;测定血液MDA含量、SOD活性、TNF2α含量、IL-6含量;6h后颈动脉放血处死动物,开胸取肺,测定肺水含量(LW)、肺系数(L·B~(-1));左肺行支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞总数、蛋白含量,取部分肺组织作匀浆,检测肺组织GSH、GSSG含量,部分肺组织留作组织病理学检查。结果:吸氧治疗或高氧液治疗后,在各时间点呼吸频率明显低于HP、HPB组(P<0.05或P <0.01);两组L·B~(-1)和LW均明显低于HP、HPB组(P <0.05);吸氧治疗(HPO组)与高氧液治疗(HPH组)在出舱后即刻、1h、6h时间点血浆MDA含量降低、SOD活性升高、TNF-2α含量与IL-6含量均降低,与后两组相比较有显着性差异(P <0.05或P <0.01),HPH组与HPO组相比,在出舱后即刻、1h时间点PaO_2明显升高、MDA含量降低、SOD活性升高,有显着性统计学差异(P <0.05);肺组织GSSG含量降低,BALF中MDA及蛋白含量下降、GSH-Px活性升高,有显着性差异(P <0.05或P <0.01);组织病理学检查显示:肉眼可见HP、HPB组兔肺有片状暗红区,气肿、水肿区,镜下见肺泡壁增厚,间质水肿,静脉淤血、大量液体和细胞渗出;吸氧治疗或高氧液治疗兔肺外观无明显大片暗红、水肿区,触之柔软,光镜下静脉淤血、液体渗出亦不明显。结论:(1)高原低压缺氧复合光气中毒造成的急性肺损伤程度比单纯光气中毒或低压缺氧带来的损伤更为严重,可能与低压缺氧、光气两种因素共同造成的机体脂质过氧化反应及应激性炎症反应有关;(2)静脉输注高氧液20ml·kg~(-1)能够明显减轻低氧复合光气中毒急性肺损伤程度,并降低复合损伤引起的体内脂质过氧化反应及炎性反应,对低压缺氧复合光气中毒造成的急性肺损伤有一定的保护作用。
参考文献：
[1]. 高氧液对兔脊髓缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究[D]. 巩固. 中国人民解放军第四军医大学. 2003
[2]. 高氧液对脑缺血保护作用及部分机理研究[D]. 曾真. 中国人民解放军第四军医大学. 2003
[3]. 丹参酮配合电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的调节作用[D]. 陈向华. 福建中医药大学. 2012
[4]. 高氧液对急性光气中毒性肺损伤防治作用及机理的实验研究[D]. 王玲. 第四军医大学. 2004
[5]. 作者索引[J]. 佚名. 第四军医大学学报. 2003
[6]. 高氧液对低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤保护作用及相关机理研究[D]. 王玲. 第四军医大学. 2011
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