广西桂林市第二人民医院 重症科 541001
【摘 要】本研究首先阐述了治疗性低温治疗脓毒症休克的机制，然后从治疗性低温对脓毒症休克患者心肾及凝血功能等的影响、治疗性低温对脓毒症休克患者早期心功能的影响两个方面对治疗性低温对脓毒症休克患者的治疗效果进行了探讨，以期清晰了解其对患者早期心功能的影响，现综述如下。
【关键词】治疗性低温；脓毒症休克；早期心功能；影响
2002年，欧洲重病医学会与美国重症医学会开始将“脓毒症生存运动”发起[1]，2004年将脓毒症治疗指南发表了出来[2]。2012年底，68名专家参与修订了最近的治疗指南，这些专家来自世界上30多种急危重症医学会[3]。2013年2月，《脓毒症生存运动：治疗脓毒症和感染性休克国际指南》出版，将脓毒症定义为可能或确定感染引发的全身表现，如果其伴有组织灌注压降低或器官功能异常，则为重度脓毒症[4]。本研究现就治疗性低温对脓毒症休克患者早期心功能的影响作如下综述。
1. 治疗性低温治疗脓毒症休克的机制
脓毒症属于一种全身炎症反应综合征，诱发因素为感染及外科手术引发的继续感染等。此外，一些本身患有糖尿病、白血病、尿路结石等基础性疾病的患者一旦感染，也极易有严重脓毒症发生[5]。在脓毒症发生的早期阶段，患者机体在疾病的影响下会产生大量炎症介质，并引发炎症的瀑布效应，进而不断扩大炎症反应，严重的情况下还会有失控场面出现，最终引发全身性炎症反应，表现为细胞自身破坏。有大量核心因子存在于早期炎症介质中，机体会受到这些早期炎症介质的一定程度损伤，引发休克[6]。人体的凝血状态在正常状态下保持平衡，但是在疾病的影响下会被打破，极易造成机体具有异常的凝血功能。低温治疗能够促进心肌耗氧量的降低、冠脉血流及心排出量的增加、心肌损伤的减少、心肌收缩功能的增强，从而对休克患者的代谢参数及血流动力学进行改善，促进全身氧化应激及内皮细胞凋亡的减少，对全身氧耗进行改善，促进其他器官系统缺血再灌注损伤的减轻[7]。
治疗性低温对脓毒症休克患者心肾及凝血功能等的影响
相关医学学者依据治疗方法将48例脓毒症休克患者分为观察组和对照组两组[8]，每组24例，首先给予两组患者常规治疗，然后给予对照组患者常温治疗，给予观察组患者低温治疗，最后对两组患者的近期心功能变化情况进行了观察和比较，结果表明，两组患者治疗后的平均动脉压(MAP)、CI均显著高于治疗前（P<0.05）；治疗前两组患者的MAP、CI之间的差异均不显著（P>0.05），治疗后观察组患者的MAP、CI均显著高于对照组（P<0.05）。同时，观察组患者入住ICU时间显著短于对照组（P<0.05），各项凝血指标均显著优于对照组（P<0.05），24h血乳酸清除率显著高于对照组（P<0.05），以此认为低温状态一方面能够对机体自主循环恢复后平衡的氧代谢及稳定的血流动力学进行有效维持，另一方面还能够对正常的肾小球及肾小管上皮细胞内线粒体功能进行有效维持，同时对急性肾损伤等的发生进行有效的避免，对患者的凝血功能进行切实有效的改善，从而为患者恢复提供良好的前提条件。
3. 治疗性低温对脓毒症休克患者早期心功能的影响
脓毒性休克会在一定程度上损害患者的心肌，细胞亚微结构改变是心肌细胞损害的主要临床表现，心肌内肌钙蛋白向较小片段裂解，增加心肌细胞膜通透性。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆因此，临床应该积极采取有效措施对患者的心功能进行切实有效的改善，从而促进心肌损伤的减轻[9]。肌酸激酶同工酶主要在心肌细胞浆中分布，能够将心肌损伤情况较好地反映出来，特异性较强[10]。肌酸激酶等主要在心肌等细胞中存在，也能够将心肌损伤反映出来[11]。相关医学研究表明[12-15]，治疗后观察组患者的肝功能及心肌酶各项指标水平均显著优于对照组（P<0.05），发生这一现象的原因为酶促反应在低温条件下会具有明显较慢的代谢，炎性细胞在能量及代谢方面也具有明显较低的需求。因此，低温治疗能够对患者的心肌酶水平进行极大程度的改善，使心肌损伤速度延缓，最终达到对心肌进行切实有效的保护的目的。
总之，通常情况下，脓毒症患者具有多种多样的临床表现，实验室检查及生命体征指标在脓毒症早期的表现不异常或具有极小的变化，因此临床很难早期诊断脓毒症，从而使治疗的最佳时机丧失。《脓毒症生存运动：国际指南》建议在怀疑有脓毒症的情况下应该给予患者及早的诊断和治疗，治疗性低温能够对脓毒症休克患者的早期心功能进行切实有效的保护，为患者康复提供良好的前提条件，值得临床充分重视。
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论文作者:方伟
论文发表刊物:《医师在线》2017年1月第1期
论文发表时间:2017/3/21
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