运动性疲劳研究进展的综述，本文主要内容关键词为：研究进展论文,性疲劳论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
中图分类号G804.7 文献标识码：D 文章编号：1007-6883(2000)02-0080-05
《21世纪初科学发展趋势》一书明确指出，在下一个世纪，世界科学发展的重心将“从物理科学转移到生命科学领域”，也就是说，“生命科学将成为21世纪的主导科学”，肌肉疲劳的问题自100年前莫桑(Mosso)开始研究以来，一直是运动医学关注的热点。目前，对运动性疲劳的产生机制虽说有了较深入的认识，但并未完全明了。另外加强运动性疲劳在竞技体育和全民健身运动实践中的应用性研究也必将是21世纪运动医学研究领域亟待解决的一个课题。
随着时代的演进，竞技体育运动高度发展，竞争空前激烈，除了尽可能提高训练水平之外，教练员和运动员还非常希望通过应用提高运动能力的辅助手段(ergogenic aids)，尤其是应用某些不含违禁药物成份的物质，以增强体能，对抗疲劳，充分发挥身体的运动潜力，从而获得最佳的运动成绩。同时，现代社会生活中，人们对健身运动有了更高的需求，也希望通过补充能改善身体机能、延缓疲劳产生的特殊营养物，以利于更好地进行体育锻炼，取得良好的健身效果[1]。所以，抗运动性疲劳的研究也将是21世纪该领域研究的一个重点课题。
1.对运动性疲劳定义的认识
1880年，莫桑(Mosso)就开始了对人类疲劳的研究，在1915年他就提出了：疲劳是细胞内化学变化衍生物导致的一种中毒现象；近些年来，对运动性疲劳概念的提法已较为明确，这些提法的共同点，即生理性疲劳是由于工作或活动本身引起的，以区别于诸如疾病、环境、营养等原因所致。我国学者，把“人体运动到一定时候，运动能力及身体功能能力暂时下降的现象”叫做运动性疲劳[2,3]。
运动性疲劳是人体运动过程中发生的生理现象，它是一种警报性信号，或者说是一种保持健康的保险阈。由于出现运动性疲劳，使运动参加者减低运动强度，甚至停止运动，这样就可防止机体过度消耗。运动引起的适度疲劳，又是各种运动训练或体育锻炼所必须的要求。只有达到适度疲劳，才能获得超量恢复，增强体质和提高运动成绩。
2.运动性疲劳的表现特点
1935年，西蒙森(Simonson)提出疲劳包括下列几个基本过程：a.代谢基质疲劳产物的积累（积累假说）；b.活动所需基质耗竭（衰竭假说）；c.基质的生理化学状态改变；d.调节和协调机能失调。运动性疲劳可根据运动的性质、量、持续时间和强度而分为短时间运动中产生的肌肉性疲劳和持久运动产生的全身性疲劳两类，但由于运动性疲劳是多因素的综合，一个或同时几个因素的变化会相互作用，导致出现疲劳，故在1982年英国Edwards提出了运动性疲劳的突变理论，就是说，身体能量物质下降到一定程度时，兴奋性突然崩溃了，使身体的输出功率突然下降，在细胞遭受损害之前以疲劳出现迫使运动停止，起了保护作用。当然，从训练的角度来看，不达到疲劳训练就没有效果，过去有一句话，没有疲劳就没有训练，身体的物质只有消耗较多的情况下，才会引起明显的超量恢复。但也要防止过度疲劳的训练，所以必须掌握好不同运动时间身体疲劳的特点（如表1）。
表1 不同时间全力运动时疲劳特点
运动时间疲劳的生化特点
0—5秒 神经肌肉接点处
5—10秒 ATP、CP下降、乳酸堆积（快肌）
10—30秒ATP、C消耗最大、乳酸堆积多
30秒—10—15分 ATP、CP消耗、3—4分乳酸最高10时分乳酸升高达30倍，肌肉PH下降。
15—60分ATP、CP消耗，肌糖原消耗最多，体温升高
1—6小时肌糖原趋向于零，肝糖原大量消耗，血糖下降，体温上升、脱水，电解质紊乱。
5—6小时以上能量物质大量消耗，代谢失调，体温上升，脱水，电解质紊乱，身体结构变化。
3.运动性疲劳机制的研究进展
骨骼肌疲劳是由于长时间活动引起其收缩功能的暂时性降低，它的发生受到从中枢到外周许多因素的影响，涉及到许多环节，其中任何一个或几个环节的功能降低或损伤，都可能发生疲劳。从整体看，疲劳的发生有时以中枢为主，有时以外周为主，二者不可能截然分开。就骨骼肌本身而言，可能与肌细胞的电生理特性，生化代谢反应及能源物质的供给和利用有关；就运动训练而言，则主要与运动导致的自由基代谢变化及细胞凋亡有关。
3.1肌细胞的电生理与肌肉疲劳
在疲劳肌细胞中普遍观察到有细胞外K[+]浓度的增加和细胞内K[+]浓度的降低以及膜对K[+]的电导增加，因此跨膜电位趋于去极化。这种去极化使膜内相对膜外的电位负度不够大，导致难以产生动作电位。Jones观察到，在实验中当膜外K[+]浓度从5mM增加到10mM时，所记录的动作电位即类似于在疲劳肌细胞中所记录到的那样。然而，膜外K[+]浓度升高所引起的动作电位幅度下降并不能解释肌肉疲劳时的所有现象。一般的锋电位降低并不会导致肌细胞失活，而且动作电位幅度的变化也并不等同于肌力的变化。特别是运动性疲劳发生以后，在恢复期中肌膜、肌细胞的跨膜离子浓度很快就重建，并能达到兴奋和疲劳前的水平，但肌力的恢复根本不与跨膜离子梯度的恢复同步。可见，细胞内其他机制也参与了疲劳过程。
3.2细胞代谢因素与肌肉疲劳特征
越来越多的证据表明，疲劳并不是直接受运动时肌细胞代谢过程所积累的乳酸控制的，而是受细胞代谢所引起的PH改变调节的。乳酸只不过通过其解离状态的H[+]，改变了细胞PH，从而影响了肌纤维的收缩特性，即细胞内PH下降引起肌肉最大收缩力，肌纤维最大缩短速度、肌肉收缩的爆发力等下降，而乳酸本身则对疲劳的作用非常微小[4]。
3.3能源物质与骨骼肌疲劳
在高能磷酸物质ATP的耗尽是否参与了疲劳过程这个问题上存有一些争议，目前占优势的证据显示其不参与，有力的证据是，甚至在高强度疲劳时，细胞内ATP都很少降到运动前水平的70%以下，而且这时细胞ATP浓度都比纤维最大收缩力所需要的量高100多倍[5]。
骨骼肌中糖原储备的耗竭可能是中等强度运动时疲劳发生的原因之一。在只能持续运动几秒钟的高强度运动中，机体在糖原耗竭前就因疲劳或衰竭而中止运动[6.7]，这种情况下发生的运动性疲劳不是由于肌糖原耗竭而是由于其它原因。有关中等强度长时间运动中肌糖原消耗的许多报道已表明[8.9]，骨骼肌的糖原储量是中等强度运动时疲劳发生的重要决定因素，在中等强度运动中，开始主要是慢肌单位参与收缩，最先糖原耗竭的运动单位是慢肌运动单位，糖原耗竭的运动单位没有参与收缩或其功能降低，当这样的运动单位超越一定的界限后，肌肉收缩功能降低，产生的力降低，这时或中止运动，或降低运动强度，亦即产生疲劳。
血糖和脂肪酸本身含量高低不是疲劳发生的主要原因，但增加他们在运动中的利用可起到延缓疲劳发生的作用。人体和动物实验都证明[10.11]，运动中补糖可减少肝、肌糖原消耗，从而可延迟疲劳发生。但如果疲劳发生后，在继续运动的同时补糖，使血糖维持在正常水平，则不能逆转疲劳和增加机体的运动能力[12]。说明血糖进入肌细胞的速度满足不了肌肉运动的需要。因此，疲劳发生的主要原因不是血糖本身，可能与肌肉对它的摄取利用速度有关。血浆中游离脂肪酸(FFA)是体内储存的脂肪被骨骼肌氧化利用的主要形式。骨骼肌对FFA的氧化利用受许多因素影响，运动强度越大，骨骼肌利用的就越少。还没有观察到高强度运动中骨骼肌大量摄取和利用游离脂肪酸，中等及小强度运动中则有大量脂肪酸被摄取和氧化利用[13]。Hickson等[14]在运动前，人为地提高受试者血中的FFA浓度，然后给予一定强度的运动，结果疲劳出现延迟，这与脂肪酸的氧化减缓了肌糖原的利用有关。这些结果表明，增加脂肪酸的利用可以起到延缓疲劳的作用。但目前尚未见到脂肪酸供给不足引起疲劳的报道。
运动时蛋白质分解代谢加强和／或氨基酸氧化增强，虽然机体内有一定的可动用蛋白质（主要存在于骨骼肌中）和氨基酸（主要是支链氨基酸）储备，在运动中能起到一定的积极作用，但过多的蛋白质、氨基酸损耗必然会影响机体正常的机构和功能，从而使机体产生运动性疲劳。
3.4自由基和运动性疲劳
自1978年Dillard[15]首次将自由基理论引向运动医学领域以来，有关运动与自由基生物学的关系颇受重视，有研究表明，运动可导致自由基增生而消除能力下降，使自由基在体内积累，过多的自由基会导致核酸主链断裂，碱基缺失，氢键破坏，蛋白质交联或多肽链断裂，一些重要的代谢酶因交联聚合而失活，引起一系列病理变化。自由基攻击生物膜上的多不饱和脂肪酸产生脂质过氧化，导致生物膜结构和功能改变，表现为生物膜通透性增强，细胞内物质逸出；线粒体膜流动性降低，功能紊乱，使ATP生成下降，能量供应不足；肌浆网受损，不能正常摄取钙离子，生成胞浆钙离子堆积；溶酶体膜的破坏释放大量水解酶，从而加重了组织损伤，导致人体工作能力下降并产生疲劳。近年来，关于自由基在运动性疲劳和损伤中的作用和意义受到了人们的极度重视，一致认为运动性疲劳的产生都可找到氧化方面的原因，很多研究结果均从不同角度揭示了运动与自由基的关系，并在应用自由基清除剂抗运动性疲劳所致的损伤中取得了一定效果，业已证明，人体必需的许多营养素如含硫氨基酸、维生素A、B[,2]、C、E、辅酶Q等以及微量元素铜、锌、锰、硒等和某些中药制剂均具有抗氧化作用[16-24]。
3.5细胞凋亡和运动性疲劳
生物学和医学的研究表明，细胞的死亡实际上存在两种截然不同的形式，一是坏死，一是凋亡。动物实验研究初步发明[25]运动引起细胞凋亡的原因可能有三：一是由于运动造成局部血管损伤后，血供不足，缺血性凋亡；二是由于运动引起氧自由基增加，诱导细胞凋亡；三是由于局部受到的机械牵拉力，诱导细胞凋亡。细胞大量凋亡，使组织中的细胞数目减少，造成组织正常功能下降，引起病理生理变化，而使运动能力下降从而产生运动性疲劳。但关于运动训练中细胞凋亡发生的机理还有待于作深入的研究，这也将是21世纪运动性疲劳研究的一条新思路，有着广阔的研究前景。
4.抗运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的产生不仅阻碍竞技运动员提高训练水平和获得优异的运动成绩，而且也不利于体育锻炼者成功地完成健身运动计划。因此，根据运动性疲劳产生的机制，力求寻找增强体质和耐力，抵抗和延缓运动性疲劳的发生以提高运动能力的有效手段，近年来一直是运动医学研究的一个热点也必将是该研究领域的一个重点课题。
从中枢到外周，从整体到分子基因水平都可能是疲劳发生的部位和原因，组织能源物质消耗过多、能量利用障碍、代谢产物积蓄、离子平衡失调、内分泌变化等因素及其相互作用和影响，将引起神经、肌肉系统和心血管、呼吸等运动相关系统的功能下降，而导致运动性疲劳。由于运动性疲劳产生的多因素作用和综合效应的性质，以及不同运动中引起疲劳的首发和主要原因的不同，抗疲劳研究也是从不同角度和不同层次进行的。
剧烈运动时，能源物质的耗竭、体内乳酸、血氨等物质的大量堆积和自由基积累过多等均是疲劳产生的原因，用糖原充填法来提高肌糖原储备，以供增加糖耐力，补充肌酸以提高肌肉的最大收缩力。赛前口服葡萄糖来推迟运动性疲劳的出现；服用碳酸氢盐，对乳酸起缓冲作用，补充门冬氨酸盐（钾、镁）和天冬氨酸降低血氨浓度，以助延缓疲劳的发生；保持食物中支链氨基酸的水平以维持大脑的正常兴奋性，延缓中枢的疲劳；补充维生素E、C、乙酰半胱氨酸、牛磺酸等抗氧化剂和某些植物或它们的提取物，防止和减轻自由基的有害影响，补硒等微量元素以提高抗氧化酶的活性等，都能起积极的肯定的抗疲劳作用。特别是我国运动医学工作者利用中医药的独特优势，进行了不少抗疲劳的实验研究，发现很多的中药制剂在有效地消除运动所致的体内乳酸堆积、抵抗自由基对机体的损害、提高机体的细胞免疫功能、增强肌肉与肝细胞能量代谢、提高血红蛋白和肌糖元含量、提高血睾酮等激素水平、维持中枢的兴奋作用、提高机休耐力及对疼痛的抑制力，改善心肺功能、提高心脏工作能力和骨骼肌力量，降低蛋白质分解代谢并促进其合成等许多方面都具有重要的和明显的作用，对有效地延迟运动性疲劳的发生，提高机体的运动能力具有非常好的效果。因此，当人类社会步入21世纪后，我国的运动医学工作者在完成运动性疲劳研究课题的过程中应充分发挥中草药本身的优势，加强中医药抗运动性疲劳的进一步研究，特别是对其机制的研究，使中医药抗运动性疲劳的理论和研究成果能够真正地应用到体育运动的实践中去，推动我国运动营养学的迅速发展，使之更好地为我国21世纪的体育运动和体育事业服务。