吴向未[1]2004年在《肝包虫囊肿周围纤维囊壁形成机制的初步实验研究》文中研究指明肝包虫病(Hepatic hydatid disease)又称肝棘球蚴病,是新疆的地方性流行性寄生虫病。肝包虫病有两种类型,一种是细粒棘球蚴引起的单房性包虫病,亦称肝包虫囊肿(hydatid cyst);另一种是泡状棘球蚴感染所致的泡状棘球蚴病。目前尚无有效药物治疗,确诊后需手术治疗。在外科实践中发现,肝包虫囊肿周围纤维性囊壁中,肝包虫外囊与肝实质间还存在着一层新的膜样纤维结构(后文暂称“外膜”),外囊与“外膜”间有一新的潜在可分离间隙,沿此间隙可完整摘除包虫囊肿及外囊。这是传统理论所不能解释的。 本研究通过采用苏木素-伊红染色,观察肝包虫外囊、“外膜”及其周围肝实质病理组织学改变;同时采用免疫组织化学方法或原位杂交方法检测肝纤维化相关因子:Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在40例肝包虫外囊、“外膜”及其周围肝实质中表达,来探讨肝包虫外囊、新发现的“外膜”及两者间潜在可分离间隙的形成机制。 病理组织学观察结果显示,肝包虫外囊符合肉芽肿样的病理改变。在肝包虫外囊与肝实质之间还存在着另一层明确的纤维膜层—“外膜”。“外膜”内可见大量受挤压的Glisson系统和肝静脉系统,并与Glisson鞘相延续。免疫组织化学染色Ⅳ型胶原、FN和LN在外囊与“外膜”中染色分界清晰。叁个指标在“外膜”的阳性表达率分别为85.0%、87.5%和82.5%,而在外囊的阳性表达率分别为40.0%(P<0.01)、50.0%(P<0.01)和37.5%(P<0.01)。原位杂交结果显示:TGF-βlmRNA和TNF-α mRNA在“外膜”阳性细胞表达率分别为(37.51±7.45)%和(25.76±5.05)%,而在外囊内阳性细胞表达率分别为(10.24±2.90)%(P<0.01)、(16.22±2.84)%(P<0.01)。 本研究提示,肝包虫外囊与“外膜”的形成机制不同。外囊为机体受虫体刺激
吕游[2]2006年在《囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”机制的初步研究》文中指出目的:观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制,为“外膜”的形成机制提供一定的理论基础。方法:对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:本实验病理组织学观察示近“外膜”层肝细胞明显萎缩,肝细胞索平行排列,细胞体积明显缩小,肝细胞胞浆浓缩呈凝固性坏死,部分肝细胞脂肪变性;透射电镜观察示肝细胞线粒体肿胀,细胞内大量脂滴,可见肝细胞溶解性坏死及凝固性坏死;远离“外膜”侧肝组织小叶结构及肝细胞形态基本正常,对照组肝细胞形态正常。TUNEL检测肝包虫囊周肝细胞凋亡发生极少(0.12%)与正常肝(0.16%)比较无显着差异(P >0.05),囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋白呈低表达分别为6.6%和13.3%,与其在正常肝组织中的表达(10.0%)比较无显着差异(P >0.05)。结论:本研究表明,肝细胞压迫性萎缩、营养不良性萎缩、肝细胞坏死、肝细胞凋亡共同参与囊型肝包虫病肝细胞“消失”过程,肝细胞压迫性萎缩、营养不良性萎缩、肝细胞坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞萎缩、坏死及肝内管道系统的纤维化可能共同参与“外膜”的形成。
李江[3]2014年在《各型肝包虫囊肿的生物、物理、化学性状改变的实验研究》文中提出目的：观察不同分型的囊型肝包虫生物学、物理学、化学性状变化，探讨该变化是否遵循一定规律，为肝包虫自然病程的研究提供参考。方法：收集2012年10月1日至2013年12月31日所有肝包虫病人资料及包虫标本50例，对不同类型的肝包虫囊肿进行HE染色、玻璃管法测定囊内压，冰点法测定囊液渗透压，酸度计法测定囊内容物PH值，原子吸收法测量不同类型肝包虫囊肿囊内容物中钙的含量。结果：各型包虫囊肿囊液PH值均为碱性，其中I型包虫囊肿囊液的PH值与人体PH值相同，从I型向Ⅳ型发展，其囊液PH值呈逐渐降低趋势，Ⅰ型包虫囊肿囊内压力最高，Ⅳ型包虫囊肿囊内压力最低，从Ⅰ型至Ⅳ型包虫囊肿其囊内压力逐渐下降，从Ⅰ至Ⅲ型包虫囊肿，其囊液渗透压逐渐增高，从Ⅰ型至Ⅴ型包虫囊肿其囊内容物钙离子含量逐渐增高，单囊型（Ⅰ型）和多子囊型（Ⅱ型）的肝包虫囊肿内囊分为内外两层，内层为生发层，可见有生殖细胞的头节和生发囊；外层为多层的角质层，白色半透明，并且有弹性。随着分型的不同，在多数塌陷型（Ⅲ型）和实变型（Ⅳ型）、钙化型（Ⅴ型）包虫囊肿，其内囊生发层细胞逐渐脱落,角质层板层分离,厚薄不等,结构断裂,着色度差且变薄。结论：不同囊型肝包虫的影像学表现不同，其物理、化学、生物学性状亦不相同，随着包虫囊肿从Ⅰ型到Ⅴ型的变化，其囊内环境呈有规律的变化，即囊液的PH值、囊内压力呈逐渐下降趋势，囊液渗透压及钙离子含量呈逐渐升高趋势，内囊的完整性逐渐遭到破坏。
吕游, 张示杰, 彭心宇, 牛建华, 孙红[4]2006年在《囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”机制的初步研究》文中研究指明目的观察囊型肝包虫周围肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。方法对30例肝包虫囊肿周围肝组织通过光镜观察肝组织的病理形态学变化,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡,采用免疫组化技术检测肝包虫囊肿周围肝组织及正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果TUNEL检测囊型肝包虫病患者肝细胞凋亡指数(TI)为0.12%,与正常肝组织(TI=0.16%)比较差异无显着性(P>0.05);Bcl-2及Bax蛋白的囊周肝组织呈低表达,分别为6.67%和13.33%,正常肝组织Bcl-2和Bax均为10.00%,差异无显着性(P>0.05)。病理组织学观察示肝细胞萎缩,肝细胞坏死明显。结论肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞压迫性和营养不良性萎缩、肝细胞坏死、肝细胞凋亡共同参与囊型肝包虫病肝细胞“消失”过程。
姜涛[5]2007年在《CTGF在肝包虫囊壁及周围肝组织中的表达与意义》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过对肝包虫外囊、“外膜”及其周围肝实质的观察了解包虫在肝脏局部引起的病理组织学变化;通过对结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肝包虫外膜、“外囊”及周围肝组织表达的研究,明确CTGF在肝包虫外囊及周围肝组织的分布状况,探讨CTGF与TGF-β1在肝包虫外膜形成中的作用及其临床意义,进一步为“肝包虫外膜内完整摘除术”提供理论依据。方法:本研究收集了新疆石河子大学医学院第一附属医院普外科2004年11月～2006年5月肝包虫手术标本45例,脾包虫1例。通过HE染色观察肝包虫及脾包虫外囊、“外膜”及其周围肝实质病理组织学改变;应用免疫组化技术检测结缔组织生长因子与转化生长因子-β1在45例肝包虫囊肿周围纤维囊壁及周围肝组织中的表达,应用半定量方法对不同部位的表达强度进行对比研究。结果:病理学观察肝包虫外囊、“外膜”分界明显,外膜层内纤维组织增生明显,可见大量被挤压的Glission系统和肝静脉系统,病理学改变与肝纤维化类似,脾包虫不存在“外膜”结构。CTGF、TGF-β1在肝包虫囊肿周围纤维囊壁中呈现特异性分层表达,两者在外囊中的低表达,阳性细胞表达率分别为55.56%、42.22%。在靠近肝实质侧的外膜中高表达,阳性细胞表达率分别为80.00%、88.89%。在2层中表达的差异均有显着意义(P<0.01),CTGF与TGF-β1在外囊“外膜”协同表达,不存在显着性差异(P均<0.05)。结论:CTGF、TGF-β1在肝包虫纤维囊壁中协同表达,TGF-β1发挥着调节CTGF表达的作用。两者在“外膜”中高表达,证实肝包虫“外膜”的形成机制为组织纤维化;在“外膜”与外囊中的表达存在显着性差异,说明两者的形成机制不同;“外膜”为肝包虫囊壁所特有的结构。
参考文献：
[1]. 肝包虫囊肿周围纤维囊壁形成机制的初步实验研究[D]. 吴向未. 石河子大学. 2004
[2]. 囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”机制的初步研究[D]. 吕游. 石河子大学. 2006
[3]. 各型肝包虫囊肿的生物、物理、化学性状改变的实验研究[D]. 李江. 石河子大学. 2014
[4]. 囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”机制的初步研究[J]. 吕游, 张示杰, 彭心宇, 牛建华, 孙红. 中国病原生物学杂志. 2006
[5]. CTGF在肝包虫囊壁及周围肝组织中的表达与意义[D]. 姜涛. 石河子大学. 2007
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