杜艳华
（深圳龙华新区人民医院 广东 深圳 518109）
【摘 要】目的：分析血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与非心衰初发急性ST段抬高型心肌梗死患者冠脉病变程度有无相关性及其临床意义。方法：选取非心衰急性心肌梗死患者65例，对照组20名为我院体检中心健康体检者。入院次日晨空腹测定各组Hcy水平，将冠脉病变程度与Hcy水平进行相关性分析，并对不同梗死部位的Hcy水平进行比较。所得数据采用SPSS 19.0 统计软件进行分析。计量资料采用（均数±标准差）表示，应用t 检验进行分析。Hcy与冠状动脉评分之间采用Pearson 相关分析。P ＜0.05为显著性差异。结果：急性心肌梗死组Hcy水平显著高于对照组（Ｐ＜0.001）。血浆Hcy水平与冠脉病变评分呈正相关关系，相关系数为r =0.695。结论：在排除心衰因素后，Hcy水平越高，急性心肌梗死患者冠脉病变程度越重。Hcy测定有助于急性心肌梗死患者的危险分层及预后判断。
【关键词】同型半胱氨酸（Hcy）；急性心肌梗死； 冠脉病变
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）5-0153-02
近年来有相关研究资料提示高同型半胱氨酸（Hcy）可加速动脉粥样硬化，从而引起心、脑血管疾病及周围血管疾病，是血管疾病的独立危险因素[1]。本研究将对在我院住院的初发急性心肌梗死患者进行血清Hcy的测定，同时观察患者冠脉造影检查中所见冠脉病变程度，分析二者之间是否存在统计学相关性，从而观察高血清Hcy是否可加重急性心肌梗死患者的冠脉病变程度。
1 资料与方法
1.1 对象
入选2013年8月至2014年12月我院STEMI患者65例，其中男性54例，女性11例，年龄 ( )岁，按照Hyc水平分为Hcy<15μmol/L组16例，Hcy>15 ng/L组49例，各组在年龄、性别、基础疾病上无统计学差异。对照组20名为我院体检中心健康体检者。
1.2 入选标准
入选标准急性心肌梗死入选患者至少具备下列3条标准中的2条[2]：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图呈ST段抬高型动态演变；（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。所有患者人院前均未服用过叶酸、维生素B族药物。
1.3 排除标准：
①年龄＞80岁；②心源性休克、泵功能Ⅲ和Ⅳ级、症状性心衰、恶性心律失常、主动脉夹层或动脉瘤、陈旧性心肌梗死、脑卒中、严重心肌病或心脏瓣膜病; ③严重肺、肝、肾功能不全; ④恶性肿瘤、血液系统疾病; ⑤肺源性心脏病、肺动脉栓塞；⑥糖尿病、甲状腺功能亢进和减低、嗜铬细胞瘤及原发性醛固酮增多症；⑦妊娠、有癔症史或精神疾病史。
1.4 研究方法：
1.4.1 Hyc测定
所有STEMI 患者于入院后次日晨空腹抽取静脉血，对照组于体检日晨空腹抽取静脉血(抗凝血)2 ml，装于专用抗凝管混匀，1 h内以3 000 r／min离心10 min，分离血浆，采用荧光偏振免疫(FPLA)法检测Hcy，正常值范围5～15 μmoL／L．检测的线性范围为0~50μmol／L。
1.4.2 冠脉造影检查
所有患者均由我科经验丰富的医师操作进行冠状动脉造影和判定造影结果。冠脉病变程度判定采用Gensini 评分系统[3]。（1）根据病变血管部位给予不同的权重系数：左主干病变×5；前降支近段，回旋支近段病变均×2.5；前降支中段病变×1.5；右冠脉，前降支远段，对角支，左室后支，钝缘支病变均×1，其他血管病变×0.5。（2）根据血管狭窄程度：狭窄25%、50%、75%、90%、99%、100%分别计1、2、4、8、16、32分。二者相乘，最后评分为各分支血管评分之和。
1.5 统计方法
统计学分析：应用SPSS 19.0 软件包进行统计处理，计量资料采用均数±标准差表示，应用t 检验进行分析，多组均数比较采用单因素方差分析，计数资料采用χ2 检验，以P < 0.05作为统计学显著差异。各指标间关系用Pearson 相关分析，以P < 0.05 作为统计学显著差异。
2 结果
2.1实验组与对照组Hcy水平比较
STEMI组为（19.57 ± 6.88）μmol/L， 对照组Hcy 为（8.79± 1.63）μmol/L。经检验统计值为47.958，p值为0.000。两组之间存在显著差异。
2.2AMI组冠脉病变支数与Hcy的关系分析
单支病变组Hcy为（14.28 ± 4.11） μmol/L，双支病变组Hcy为（18.55 ± 3.85）μmol/L，三支病变组Hcy为（24.29 ± 7.49）μmol/L，经检验统计值为17.252，p值为0.000，三组之间存在显著差异。
2.3按Hcy分组各组冠脉病变程度分析
3 讨论
Hcy是一种含硫基非必需氨基酸，是甲硫氨酸代谢的中间产物，为损伤性氨基酸。Hcy在体内的代谢主要有转硫化途径、再甲基化途径及释放到细胞外基质3中途径。一般空腹血清/血浆Hcy浓度的参考范围为5~15μmol/L，高于此值被称为高Hcy血症。
研究发现血Hcy水平和初发急性ST段抬高型心肌梗死冠脉病变支数和程度密切相关，高Hcy水平常提示严重的冠脉病变程度，与相关报道结果一致[ 4-5]。Stampter等[4]报道，只要Hcy含量超过正常上限的1.71μmol/L．有可能使发生心肌梗死的危险性增加3.4倍。Chasan Taber等[5]对14 916例明显动脉硬化者进行大规模前瞻性研究发现，高Hcy组5年后心肌梗死危险性比正常组高3倍。国外有研究认为HCY水平与冠心病患者的病死率存在强烈的相关性[6]。
HHcy致心脑血管疾病的机制：①Hcy损伤血管内皮细胞：Hcy氧化可产生自由基和过氧化氢，后者对血管内皮有强烈的毒性作用，自由基和过氧化氢可使低密度脂蛋白胆固醇氧化，增加泡沫细胞的形成，致使血管内壁增厚[7-9]，导致闭塞性血管疾病发生；②Hcy促进血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖；③Hcy可使血小板受损：Hcy使血细胞存活时间缩短，血小板的黏附性和聚集性增加；④Hcy破坏凝血和纤溶平衡：Hcy可直接激活凝血因子Ⅹ、Ⅻ和Ⅴ因子，抑制凝血调节蛋白在内皮细胞表面的表达及活性，从而减少对Ⅴa、Ⅷa和凝血酶的灭活；⑤Hcy可引起脂质代谢异常：Hcy刺激VSMCs可诱导单核细胞转变为泡沫细胞，促进氧化修饰的低密度脂蛋白在泡沫细胞中堆积，促进动脉硬化形成；⑥Hcy可增强内皮细胞凋亡。⑦可间接影响缺血性损伤后血管新生。
高Hcy的大鼠模型，其左、右心室重构特点是血管周围的胶原间质增生不对称，冠状动脉管壁增厚和心肌细胞肥大， 胶原与非胶原蛋白比例的显著增加，心肌的耗氧量增加， 而通过改善饮食结构10周，部分病理改变可以逆转甚至完全恢复。但也研究报道，通过药物治疗达到目标Hcy水平并未让部分冠心病患者获益，是否与其分子机制相关，有待进一步研究。
参考文献：
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[2]中华医学会心血管病学分会. 心血管病治疗指南和建议. 北京人民军医出版社, 2005: 13-15.
[3]Gensini GG. A more meaningful score for determining the severity of coronary heart disease. Am J Cardiol, 1983, 51(3):606.
[4]Chan A, Qiao M, Chook P, et al. Hyperhomocysteinaemia is correlated to sevcrity and extent of coromary artery disease[J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39(2): 141B-149B.
[5]Nygard O, Nordrchaug JE, Refaum H, et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease[J]. N Engl J Med, 1997, 337(4): 230-236.
[6]Stampter MJ，MMinow MR．Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk. N Engl J Med, 1995, 332(5): 328-329．
[7]Utilmnen S，Rissanen TH，Virtanen J，et al. Low dietary for late intake is associated with an excess incidence of acute coronery events：the kuopio ischemic heart disease risk factor study. Circulation, 2001, 103(22): 2674-2680．
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[9]Moshal KS，Camel CK， Kartha GK，et a1． Cardiac dyssynchronization and arrhythmia in hyperhomocysteinemia [J]．Curr Neurovasc Res，2007，4 (4): 289—294．
论文作者:杜艳华
论文发表刊物:《河南中医》2015年5月供稿
论文发表时间:2015/10/12
标签：心肌梗死论文; 患者论文; 血管论文; 水平论文; 细胞论文; 程度论文; 半胱氨酸论文; 《河南中医》2015年5月供稿论文;