周红卫[1]2003年在《重金属污染对水花生的毒害及6-BA对其缓解作用机制研究》文中研究表明本文通过模拟不同梯度浓度重金属Cr~(6+)、Cr~(3+)、Cd~(2+)和Hg~(2+)水污染环境，利用生理生化反应测定、透射电镜观察等实验手段，研究了这4种离子对挺水植物水花生(Alternanthera philoxeroides(Mart.)Griseb.)的毒害作用，并探索了细胞分裂素类物质6-BA对Hg~(2+)毒害下水花生抗氧化酶系的缓解作用及机理。研究结果表明：Cr~(6+)、Cr~(3+)、Cd~(2+)和Hg~(2+)均对水花生的光合系统、保护酶系统、物质代谢系统、细胞结构等有伤害和破坏作用。在4种离子作用下，叶绿素、可溶性蛋白含量下降，超氧阴离子产生速率加快，启动了细胞的防御反应，使得植物体内的SOD、CAT、POD等保护酶活性发生了应激性的提高，对植物起到了一定的保护作用。但随着毒害的加重，超过了细胞的防御系统保护限度，保护酶活性降低，导致较多的MDA等膜脂过氧化产物产生，膜完整性被破坏，植物体受害加剧。电镜观察显示，水花生受Cd~(2+)毒害后：高尔基体的活动减缓、停止直至消失；叶绿体中的类囊体和线粒体中的嵴突膨胀或呈囊泡状，直至解体；细胞核变形，核膜破裂，核质外流，染色质凝集，核仁解体。生理指标的变化和超微结构的破坏是一致的，且各项结果与离子浓度之间皆表现出明显的剂量效应关系，即污染浓度愈大毒害程度愈深。同时。因植物器官、生长发育时期、生理指标、离子毒性等的不同，4种离子存在着不同毒害程度及作用浓度范围，相对而言，4种离子的生物学毒性顺序为：Hg~(2+)＞Cd~(2+)＞Cr~(6+)＞Cr~(3+)。 6-BA对Hg~(2+)毒害有一定的缓解作用，具体表现为：它能抑制在Hg~(2+)毒害下水花生抗氧化酶活性的降低，抑制活性氧的产生，减少膜脂过氧化产物的生成。不同指标对6-BA浓度的反应不同，总体来讲，高浓度的6-BA对Hg~(2+)毒害的缓解作用效果较好。因此我们推测6-BA对Hg~(2+)毒害的缓解机理与6-BA对水花生活性氧系统的调节有密切关系。进一步的实验证明：在离体情况下重金属Hg~(2+)对抗氧化酶SOD、CAT和POD活性也有明显的毒害作用，使其活性持续降低；而加入6-BA后，这种伤害没有明显的缓解，说明6-BA对这叁种抗氧化酶无直接作用，它在植物体中提高酶活性的能力是通过其它途径间接调节而获得的。在加入真核生物蛋白合成抑制剂CHM后可溶性蛋白含量大幅下降，叁种抗氧化酶活性的变化趋势与未添加抑制剂的基本相似，但总体幅 摘 要度明显降低，这就证明了叁种酶活性的变化与酶蛋白含量的变化有直接关系，植物体在Hg排毒害下抗氧化酶活性的增强在很大程度上依赖于酶量的增加，同时也说明6士A可在翻译水平上调节水花生抗氧化酶蛋白的表达。
胡金朝[2]2006年在《重金属污染对不同生境水生植物的毒害机理研究》文中指出本文模拟不同梯度浓度的重金属Cd~(2+)、Cr~(6+)和pb~(2+)污染，从生理生化反应和细胞超微结构变化等方面，深入研究了叁种金属离子对慈姑、菹草和槐叶苹的毒害效应，讨论了不同生境水生植物对重金属胁迫的反应机制，并初步探索了外源La~(3+)和Ca~(2+)对槐叶苹Cd~(2+)毒害的缓解作用及慈姑根尖细胞分裂周期中微管骨架的形态列阵。结果表明：水体中Cd~(2+)、Cr~(6+)、和pb~(2+)污染均对慈姑、菹草和槐叶苹的光合作用、保护酶系统、物质代谢系统、细胞超微结构等有破坏作用，但不同离子对同一植物或同一离子对不同植物的毒害效应既有共性又存在差异。Cd~(2+)污染时，槐叶苹叶片出现褪绿、叶缘拳卷并伴有烂斑和根状叶断离现象。随着Cd~(2+)浓度增大，槐叶苹和慈姑的叶绿素含量先升高后降低，槐叶苹叶的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性虽都是增强后下降，但不同酶活性达最大值时的Cd~(2+)浓度各不相同，以POD对应的Cd~(2+)浓度最高。而慈姑根和叶的POD活性、叶的SOD活性先升后降，根和叶的CAT活性和根的SOD活性则逐渐升高。槐叶苹的可溶性蛋白含量及丙二醛(MDA)含量随着Cd~(2+)浓度增大分别呈下降和上升趋势，且可溶性蛋白含量受Cd~(2+)的影响更大；而慈姑叶和根的MDA含量分别呈先升后降和逐渐升高的趋势。慈姑在Cr~(6+)处理时，MDA含量、根的SOD、CAT、POD活性为均随浓度增大而升高，超氧阴离子(O_2~-)产生速率和叶的SOD、CAT、POD活性则
参考文献：
[1]. 重金属污染对水花生的毒害及6-BA对其缓解作用机制研究[D]. 周红卫. 南京师范大学. 2003
[2]. 重金属污染对不同生境水生植物的毒害机理研究[D]. 胡金朝. 南京师范大学. 2006
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