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摘要：糖尿病肾病属于糖尿病引起的常见并发症，也是引发终末期肾病的重要诱因，在各类因素的影响下，我国糖尿病发生率逐年上升，由此带来的糖尿病肾病患者人数也越来越多。本文主要针对糖尿病肾病的发病机制进行阐述。
关键词：糖尿病肾病；发病机制；分析
糖尿病肾病是在患有糖尿病的基础上引起的严重病症之一，发病机制尚不明确。普遍认为是由于糖尿病引起的肾小球基底膜发生了改变，造成机体白蛋白从尿中排出，出现白蛋白尿，逐渐形成慢性肾功能不全，最后导致末期肾衰。本文对糖尿病肾病发病机制进行了研究探讨。
一、高血糖的生化代谢异常
（一）多元醇代谢途径异常
正常情况下，醛糖还原酶与多元醇之间没有太大关系。只有机体处于高糖状态下，葡萄糖浓度的升高超过糖原合成及葡萄糖氧化的能力时，就会使得多醇通路活化。醛糖还原酶活性增高会使得醛糖也随之增多，能够有效增加非酶糖化的作用且能够使得胶原增多；醇糖增多能够造成胶原和水合成都增加，使得基底膜增厚。多元醇通路活化以后使得代谢途径出现异常，是造成慢性高血糖损害机体组织结构的直接因素。
（二）蛋白非酶糖化和大分子糖化终末产物的生成
在人的机体处于高糖状态的时候，能够引起循环蛋白及细胞外基质和细胞膜的组织蛋白出现非醇糖化。葡萄糖能够和蛋白质氨基酸共同作用形成不稳定的糖化产物。在人的机体持续呈现高血糖的时候，糖化产物经过自身的化学结构的重组形成比较稳定的酮胺键结构，经过脱水和分子重排就能够形成大分子糖化终末产物。
二、肾小球的血流动力学改变
糖尿病患者随着病程的进展，会出现肾小球滤过率明显增高，肾脏体积增大，有的患者肾小球滤过率比正常人增高百分之二十五至四十；随着糖尿病病程的延长，肾小球滤过率会缓慢下降，这与病程的长短成正比，肾小球滤过率是评价糖尿病患者肾脏功能状态最好的标志。肾小球滤过率升高的患者，血糖水平和糖化血红蛋白水平都明显高于肾小球滤过率正常者。糖尿病患者的高血糖能导致血容量扩张，而引起肾血流量相应增加，肾小球滤过率相应增高。因此，严格控制糖尿病患者的血糖浓度，能使肾小球滤过率下降，加速促进肾脏功能的恢复。
三、细胞因子及生长因子在糖尿病肾病中的作用
肾小球的实质细胞、系膜细胞都能够有效分泌多种细胞因子，如ＩＬ-1、ＩＬ-6、IL-8等。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆这些细胞因子能够进行自分泌使其发挥出自身的病理作用，造成系膜细胞增值生长，细胞外基质增加增厚，加快促进糖尿病肾病的发生。
（一）转化生长因子-?
转化生长因子-?是肾脏系膜细胞合成分泌的，它能够使葡萄糖转运蛋白-1比例上调，增加细胞内糖摄入和右旋-葡萄糖的数量；加快细胞外基质蛋白合成的速度，使其在肾小球沉积，导致系膜的扩张，基底膜增厚；刺激分泌血管内皮生长因子，抑制细胞外基质降解酶的合成，致使细胞外基质降解下降，因而促进了肾小球硬化。
(二)胰岛素样生长因子
肾脏组织是胰岛素样生长因子生成的主要场所，系膜细胞能合成和分泌胰岛素样生长因子-1，能减少肾血管阻力，提高肾小球滤过率和肾血流量，致使肾脏体积增大。胰岛素样生长因子可使系膜细胞上受体结合加强，细胞内钙离子浓度升高，加快系膜细胞增殖和细胞外基质分泌，促使糖尿病肾病早期肾小球滤过率过高和肾小球肥大的发生。
（三）血管内皮生长因子
血管的内皮生长因子具有很强的渗透性，它的生成主要来源于肾脏的组突细胞，它的作用就是增加对蛋白的通透性，使血管扩张，促使肾小球的高滤过。所以刺激组突细胞分泌物可以加快基地膜的增厚。
（四）内皮素
血管内皮在合成和分泌过程中能够产生内皮素，内皮素里含有多肽物质，这种物质具有强烈收缩血管作用。内皮素可使肾小球出球小动脉收缩，导致肾小球压力升高。
（五）脂代谢紊乱
糖尿病肾病基本上都有脂质代谢紊乱，临床出现血清甘油三酯、血清总胆固醇、低密度胆固醇脂蛋白升高，高密度脂蛋白偏低。脂质的代谢异常容易引起肾脏损伤，主要是肾小球硬化。发病机制普遍认为：一是肾脏胆固醇的含量显著增加，发生动脉血管的损伤；二是肾内缩血管活性物质释放，导致毛细血管球内压升高，致使肾小球滤过增高；三是氧化和糖化型低密度脂蛋白，不仅刺激系膜细胞增值还刺激系膜细胞产生胞外基质及单核细胞趋化因子，导致单核细胞的浸润，释放出多种因子，促进系膜增殖和肾小球硬化。
四、结语
总之，糖尿病肾病的发病是一个漫长的病理过程，与机体的血糖浓度、肾小球血流动力学改变、脂质代谢紊乱等有着密切关系。积极采取预防措施，多参加体育运动，严格控制饮食，是预防糖尿病及糖尿病肾病的最主要的有效方法。
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论文作者:祝语
论文发表刊物:《科技中国》2016年12期
论文发表时间:2017/3/17
标签：肾小球论文; 细胞论文; 糖尿病肾病论文; 肾脏论文; 基质论文; 滤过论文; 生长因子论文; 《科技中国》2016年12期论文;