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摘要:目的 总结近5年国内外不同运动对促炎因子TNF-α影响的研究进展,以期了解目前运动对细胞因子TNF-α的作用以及运动与炎症的关联。方法 通过查阅中国知网、Pubmed等学术网站,对TNF-α、有氧运动、力竭运动、间歇性运动等进行阐述和分析。结论 高强度间歇性运动与有氧运动为慢性炎症较好的选择。
关键词:运动;TNF-α;细胞因子;炎症
前言
近年来有关运动与机体炎症作用关系的讨论不绝于耳,目前研究发现,越来越多的疾病与炎症相关,如抑郁症、冠心病、阿尔兹海默症、肥胖等等[1],运动可以引发一系列炎症事件,最终导致对人类健康的长期影响。在骨骼肌的急性运动期间和之后,免疫细胞,细胞因子和其他细胞内组分之间的相互作用产生炎症环境,来帮助其适应运动和运动恢复。在全身循环中,从肌肉(肌球蛋白)释放的细胞因子来介导代谢和炎症过程,如TNF-α、IL-6等,适度的运动训练可以改善全身炎症,这一点可以通过减少急性期蛋白来证明。且未来的研究应该试图将其他不太公认的生理过程与急性和长期炎症变化结合起来,这将包括对各种组织和器官的代谢,内分泌和免疫成分的调查[2]。而TNF-α(机体促炎因子)是目前研究相对较多且具有代表性的一种细胞因子,是炎症反应的重要介质,故期望通过对运动与TNF-α作用相关制的总结回顾,明确目前国内外相关研究进展,寻找相关研究的前景与方向。
1 TNF-α概诉
早在1975 年,就有学者对接种卡介菌的小鼠注射脂多糖后发现,其血清中含有一种能杀伤肿瘤细胞并使肿瘤组织发生坏死的因子,并称之为肿瘤坏死因子(TNF),TNF,分为TNF-α和TNF-β两个亚型,TNF-α是由单核细胞和巨噬细胞所产生的一种小分子多肽,通过结合其相应受体发挥生物学作用,是一种重要的免疫调节和炎症因子,具有多种炎性和免疫反应活性。TNF-α有两个细胞表面受体,分别为 p55(TNFRⅠ)和p75(TNFRⅡ),但一般认为TNF-α主要通过p55(TNFRⅠ)发挥其生物功能,后者有加强其效应的作用。TNF-α可诱导急性炎症反应、血管 损伤和纤维蛋白沉积为特征的迟发型超敏反应动物模型,最近的一项研究结果证明了TNF-α作为中性粒细胞在体内和体内淋巴系统内运输的关键调节因子的新作用[3],它被认为是细胞因子网络的中心,又是机体炎症反应的启动与促进因子,直接参与关节滑膜组织炎症的损伤过程。
2 不同运动方式对TNF-α的作用
2.1有氧运动对TNF-α的作用
有氧运动是一项强度低、有节奏、持续时间较长的一项运动,如慢跑、骑自行车等,运动时间一般为30分钟以上。白爽[4]等人为探讨有氧运动对肥胖小鼠胸主动脉内皮细胞分子粘附、血管内皮炎症的影响,通过对肥胖小鼠进行为期8周的有氧跑台运动(每周6次,每次30 min,跑速20 m/min),测定血清TNF-α发现,8周有氧运动干预显著减少血清炎性因子,缓解肥胖小鼠内皮细胞分子粘附,改善血管内皮炎症,其作用可能与运动诱导mi R-126增加相关。
2.2 力竭运动对TNF-α的作用
力竭运动一般是运动后体力、水、能量均达到一个疲劳的状态,其也包括了剧烈运动。力竭训练是训练肌肉爆发力、强壮程度的一种常用的办法。刘晓梅[5]等人分析丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后大鼠骨骼肌的保护作用,将力竭运动组作为实验对照组,数据显示,力竭运动组大鼠血清中的TNF-α含量高于空白组与方药组,且具有显著性差异,说明在力竭运动后血清中的TNF-α会上调。
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2.3 间歇性运动对TNF-α的作用
间歇性运动,指在两次运动之间有一个严格控制休息时间的间歇阶段,并且这个间歇阶段色长短因人而异,通过控制心率来完成的。梁巧琴[6]等人探讨间歇运动及间歇运动联合 TNF-α 抑制剂 Etanercept 对心梗大鼠骨骼肌 MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系,造模后心梗的大鼠MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB(pp65)和伴侣分子 HSP90表达显著升高(P <0. 01),而经间歇性运动干预后其炎性指标均显著性下降,说明间歇运动可以降低TNF-α的表达,其机制可能与骨骼肌蛋白质降解相关,炎性因子可通过加强蛋白质分解和减少蛋白质合成过程,进而破坏蛋白质的平衡。
2.4 抗阻运动对TNF-α的作用
抗阻运动即等张训练、等长训练和等速训练,是一种保持恒定运动速度的肌力抗阻训练方法。徐建方等人将肥胖青年分为有氧训练组和抗阻训练组,分别进行4周训练,分别在运动前、运动结束后、停训1个月后3次测量血清 TNF-α和Visfatin 水平、体重、体脂,发现运动前后各项指标都出现了显著性差异,认为有氧运动和抗阻运动均可以改善肥胖机体的慢性炎症状态。
3 运动与炎症的关联
适度的炎症反应是机体抵御外界病原体入侵与清除自身坏死组织的一种正常生理反应,因而对人体是有益的。但是持续、稳定、低度的炎症刺激存在时,炎症就会成为一种慢性持续损害而影响周围组织的状态,最终能导致严重的组织损伤[7]。从运动方式的选择我们可以看出,,高强度间歇性运动、有氧运动、抗阻运动均下调TNF-α,运动对TNF-α的干预程度为:高强度间歇性运动>有氧运动>抗阻运动,而一次性力竭运动可上调TNF-α,即发生促炎反应,综上所述,高强度间歇性运动与有氧运动为慢性炎症较好的选择,而也有研究指出,在老年群体中,有氧运动与抗阻运动相结合是最好的抗炎组合运动。
参考文献
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[4] 白爽,唐东辉,侯玉洁,等. 8周有氧运动对高脂喂养肥胖小鼠血管内皮炎症及microRNA-126表达的影响[J]. 体育科学,2018(08):59-66.
[5] Pedersen B K. Anti-inflammatory effects of exercise:role in diabetes and cardiovascular disease[J]. Eur J Clin Invest,2017,47(8):600-611.
[6] 刘晓梅,姜桂萍,李大威. 丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后骨骼肌的保护作用研究[J]. 重庆医学,2018(15):2001-2003.
[7] 徐唯. 炎性衰老、肌肉丢失与抗阻运动[J]. 中国老年学杂志,2016(23):6035-6037.
论文作者:陶宇
论文发表刊物:《航空军医》2019年5期
论文发表时间:2019/7/23
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