贲晓明, 秦玉明, 陈舜年, 吴圣楣[1]2001年在《兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca~(2+)的影响》文中研究指明目的 探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 + 变化 ,以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的治疗作用。 方法 在制作胆红素脑病动物模型 (新生 SD鼠 )基础上 ,通过兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸 (GAPA) 10 μg/ g干预 ,取脑组织消化、分离、漂洗、制作神经细胞悬液 ,2 -苯丙呋喃基 - 5 -恶唑羧酸五钾 /细胞膜粘合剂负载 ,荧光图像分析测定细胞内 Ca2 + 荧光强度。 结果 模型组神经细胞内 Ca2 + 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .71± 0 .0 9,显著高于正常对照组的 0 .6 1±0 .0 9;干预组神经细胞内 Ca2 + 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .6 5± 0 .0 8,显著低于模型组。 结论 胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 + 超载 ,兴奋性氨基酸受体拮抗剂 GAPA可拮抗胆红素毒性脑组织细胞内 Ca2 + 超载。
杨梅, 孙圣刚, 胡波[2]2004年在《兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸对周围神经再生作用的研究》文中提出目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂D α 氨基磷酸基戊酸 (D AP5)对促进周围神经损伤再生的作用。方法 切断大鼠左侧坐骨神经约 6mm ,形成缺损 ,用硅胶管套接神经断端 ,建立坐骨神经损伤再生室模型。再生室内注入无菌生理盐水 10 μl。给各组大鼠分别蛛网膜下腔注射浓度为 2 μmol/L(小剂量组 )、2 0μmol/L(中剂量组 )、2 0 0 μmol/L(大剂量组 )的D PA5 10 μl,对照组为无菌生理盐水 10 μl。 12周后取再生神经行电生理、光镜、电镜及图像分析检测。结果 大剂量组大鼠的神经传导速度显著增快 ,再生神经纤维直径较大 ,神经纤维数明显增多 ;与中、小剂量组及对照组比较差异均有极显著性 (均P <0 0 1)。结论 兴奋性氨基酸受体拮抗剂D AP5可以促进损伤神经再生 ,但其作用与浓度和剂量有关。
承欧梅, 胡常林, 董为伟[3]1999年在《兴奋性氨基酸及其受体与中枢神经系统疾病》文中研究说明谷氨酸是中枢神经系统内含量最多的非特异性兴奋性氨基酸，它参与多种物质的代谢调节。谷氨酸可由多种前体物质合成，脑内含量丰富，尤以大脑皮层、尾状核、小脑和海马含量最高。谷氨酸在谷氨酸能神经元内被摄入、聚集、贮存于囊泡内，囊泡载体具有高度特异性，不运载别的...
王传功, 徐霞, 辛勤, 库宝善[4]1998年在《NMDA受体拮抗剂和GABA受体拮抗剂对小鼠帕金森模型的影响》文中指出目的为帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供理论根据。方法本实验采用ＭＰＴＰ腹腔注射建立Ｃ５７ＢＬ小黑鼠帕金森氏病模型的过程中，同时用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂Ｋｅｔａｍｉｎｅ和ＧＡＢＡ受体拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎ，观察其帕金森行为症状、病理变化及生化改变。结果Ｋｅｔａｍｉｎｅ＋ＭＰＴＰ组和Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎ＋ＭＰＴＰ组及ＭＰＴＰ级和生理盐水组比较，上述指标都有明显改变。结论ＮＭＤＡ受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用，ＧＡＢＡ神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状
马宝华, 王宏, 周学锋, 宋春泉[5]1999年在《兴奋性氨基酸拮抗剂对脑缺血损伤的保护作用》文中研究指明脑缺血常导致迟发性神经元坏死（ＤＮＤ）。此时，脑内兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）在缺血神经元周围大量聚集，引起受体门控的离子通道开放，细胞内游离Ｃａ２＋增多，导致ＤＮＤ〔１〕．ＥＡＡｓ主要指谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）。脑缺血时ＥＡＡｓ的大量释放...
胡宇, 谭翔, 李孙平, 张莉, 刘超[6]2015年在《兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍》文中指出目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。
房云峰, 杨光中[7]1995年在《兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展》文中研究指明兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展房云峰，杨光中（中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）自从１９６９年Ｏｌｎｅｙ首次报道非肠道注射大剂量谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ，Ｇｌｕ）破坏新生期小鼠下丘脑弓状核以来，相继发现了许多内源性兴奋性氨基酸（...
刘庆淮[8]2003年在《兴奋性氨基酸与视网膜缺血性损伤关系的研究进展》文中研究表明近年来的研究显示,以谷氨酸为代表的兴奋性氨基酸在缺血性视网膜损伤等神经系统疾病病理中起关键作用。因谷氨酸代谢异常,过度释放和对突触后受体的高频刺激,引起了兴奋性神经毒性,导致神经元死亡。阐述了兴奋性氨基酸的体内分布、受体分类、生理功能及毒副作用,并进一步探讨了兴奋性氨基酸受体拮抗剂在眼科应用的发展前景。
张春芬, 薛玉荣[9]1997年在《兴奋性氨基酸及其受体与Parkinson病》文中研究指明兴奋性氨基酸为中枢神经系统的兴奋性递质,当细胞外水平过高时具有神经毒性。近年来研究表明,兴奋性氨基酸与Parkinson病的发病机理有关;兴奋性氨基酸拮抗剂有抗Parkinson病样症状及多巴胺能神经元保护作用。本文就兴奋性氨基酸对Parkinson病的神经毒性及其受体拮抗剂对Parkinson病的治疗作用概况作一文献综述。
易春霞, 雷君, 茹立强, 孟宪芳[10]2004年在《兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究》文中认为目的 研究迷走神经参与胃内脏伤害性信息向下丘脑传递的通路中是否有兴奋性氨基酸及其受体参与。方法 检测胃受到伤害性刺激时分别给予NMDA受体拮抗剂D APV、AMPA受体拮抗剂CNQX及nNOS抑制剂L NNA后Fos样蛋白在下丘脑室旁核 (PVN)的表达 ;并用RT PCR方法检测胃受到伤害性刺激时脑干NMDA受体、AMPA受体和nNOSmRNA的表达及双侧迷走神经切断后对其的影响。结果 预先注射D APV或L NNA可以明显抑制胃内灌注福尔马林诱导的Fos样蛋白在PVN的表达。②胃内注入福尔马林可以增加NR1和nNOSmRNA的表达 ,减少AMPA受体mRNA的表达 ;双侧膈下迷走神经切断术可以明显阻断三种mRNA表达的改变。结论 迷走神经和NMDA受体及其下游因子NO参与了胃内脏伤害性信息向下丘脑室旁核的传递。
参考文献：
[1]. 兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca~(2+)的影响[J]. 贲晓明, 秦玉明, 陈舜年, 吴圣楣. 中华围产医学杂志. 2001
[2]. 兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸对周围神经再生作用的研究[J]. 杨梅, 孙圣刚, 胡波. 临床神经病学杂志. 2004
[3]. 兴奋性氨基酸及其受体与中枢神经系统疾病[J]. 承欧梅, 胡常林, 董为伟. 临床神经病学杂志. 1999
[4]. NMDA受体拮抗剂和GABA受体拮抗剂对小鼠帕金森模型的影响[J]. 王传功, 徐霞, 辛勤, 库宝善. 济宁医学院学报. 1998
[5]. 兴奋性氨基酸拮抗剂对脑缺血损伤的保护作用[J]. 马宝华, 王宏, 周学锋, 宋春泉. 齐鲁医学杂志. 1999
[6]. 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍[J]. 胡宇, 谭翔, 李孙平, 张莉, 刘超. 中国现代医学杂志. 2015
[7]. 兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展[J]. 房云峰, 杨光中. 中国药物化学杂志. 1995
[8]. 兴奋性氨基酸与视网膜缺血性损伤关系的研究进展[J]. 刘庆淮. 眼科研究. 2003
[9]. 兴奋性氨基酸及其受体与Parkinson病[J]. 张春芬, 薛玉荣. 国外医学(老年医学分册). 1997
[10]. 兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究[J]. 易春霞, 雷君, 茹立强, 孟宪芳. 华中科技大学学报(医学版). 2004