社区获得性肺炎患者血清CC16蛋白检测及其临床意义论文_查丽芬,王西华(通讯作者)

(1东南大学医学院/丹阳市人民医院 江苏 南京 210009)

(2东南大学附属中大医院 江苏 南京 210009)

【摘要】 目的:探讨CC16蛋白在社区获得性肺炎中的临床意义,研究其和病情严重程度的关系。方法:将40例符合诊断标准的社区获得性肺炎患者作为病例组,20例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清中CC16浓度。结果:社区获得性肺炎组的血清CC16浓度显著低于健康对照组,但治疗后血清CC16恢复至接近正常水平。结论:CC16蛋白和社区获得性肺炎的发生、发展相关,结合利用PSI和CURB-65评分系统,对病情判断和治疗具有重要的指导意义。

【关键词】 CC16蛋白;社区获得性肺炎;PSI评分;CURB-65评分

【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)36-0134-02

社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎[1]。CAP发病率占感染性肺炎90%以上,同时CAP病死率仍较高,我国约为10%- 15%。本研究通过观察CAP患者血清中CC16含量和对照组的差异以及在治疗前后的改变,探讨血清中CC16浓度在临床治疗中的意义。

1.资料与方法

1.1 临床资料

40例患者均为我院呼吸科门诊或住院治疗病人,符合社区获得性肺炎诊断标准;男19例,女21例;年龄16~81岁,平均年龄(48.2±18.1)岁。对照组20名,男9名,女11名;年龄28~70岁,平均年龄(42.3±12.8)岁,为健康体检者。所有患者及健康对照组均否认有喘息性疾病、过敏性鼻炎病史,无药物、食物过敏史。本研究经本院医学伦理委员会批准,所有研究对象均签署知情同意书。

1.2 血清CC16测定

对照组及肺炎组患者均采集空腹静脉血5mL,室温静置1~2h,待上清液析出后,1500 rpm离心10min,取血清置于-70℃ 冰箱保存待检。采用ELISA法检测血清CC16水平,试剂盒购自上海博研生物科技有限公司。严格按试剂盒说明书进行操作。

1.3 观察指标

(1)比较对照组及CAP组血清CC16水平;(2) 比较CAP组治疗前后血清CC16水平

1.4 统计学处理

应用SPSS统计软件进行统计分析,所有数据以形式表示,计量资料采用t检验、方差分析,计数资料采用χ2检验,相关分析采用Pearson法。P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

肺炎组治疗前和治疗后与健康对照组血清CC16浓度比较:和健康对照组相比,社区获得性肺炎组治疗前的血清CC16浓度明显下降(P<0.01);而经过治疗后,血清CC16水平恢复至正常水平,治疗前与治疗后血清CC16浓度差异显著(P<0.01),而治疗后的血清CC16浓度与健康对照组无显著差异(P>0.05)。见表1。

3.讨论

Clara细胞蛋白(clara cell protein,CCl6)首先于1988年由Singh等从人肺支气管泡灌泡液(BALF)中分离,免疫组化显示定位于终末细支气管的非纤毛上皮细胞Clara细胞,分子量为15.8kDa,因此称为CCl6[4]。CCl6可经过抑制炎症反应关键酶—分泌型磷脂酶A2(sPLA2)的活性[5]达到抑制炎症级联反应的发生。同时,CC16可以直接抑制多种炎性介质的生成,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IFN-γ、白介素1β(IL-1β)等。社区获得性肺炎通常是由细菌和病毒的感染而导致。有研究结果表明,大鼠静脉注脂多糖(LPS)制备急性肺损伤模型后,其BALF中CCl6的表达明显降低,提示其水平下降可能与LPS所致急性肺损伤发生有关。Hayashida等发现小鼠经气管感染铜绿假单胞菌后,CC16 mRNA 表达受到抑制,伴有肺内PMN浸润显著增多,IL-1β等含量增多,提示CCl6与肺内感染炎症反应有关[8]。本研究中,社区获得性肺炎患者血清CC16浓度显著下调,且无论严重程度如何,均明显低于健康对照组;而经临床治疗后,所有分组患者血清CC16浓度均恢复至接近正常水平,表明CC16的确参与社区获得性肺炎的发生、发展过程,并在其中发挥起抗炎作用。同时,患者血清CC16浓度的下调程度和病情的严重程度显著相关,提示在临床诊断中,患者血清CC16的浓度可以作为判断病情严重程度的潜在标记物。

综上所述,综合利用CC16在血清中的含量预判肺炎的严重程度,同时结合PSI评分与CURB-65评分,及时调整治疗方案,提高社区获得性肺炎的治愈率。

【参考文献】

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[4] Clara细胞蛋白与肺部疾病。国外医学呼吸系统分册2002年第22卷第l期

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[7] Lesur O, et al. Am J Respir Crit Care Med.1995;152:290-297

[8] Hayashida S,Harrod KS,Whitsett JA.Regulation and function of CCSP during pulmonary pseudomonas aeruonosa infection in vivo [J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2000,279(3):IA52-L459.

论文作者:查丽芬,王西华(通讯作者)

论文发表刊物:《医药前沿》2015年12月第36期

论文发表时间:2016/5/9

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