白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术中并发恶性青光眼的处理和观察论文_冯少颖,邝国平,李政华

白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术中并发恶性青光眼的处理和观察论文_冯少颖,邝国平,李政华

郴州市第一人民医院南院眼科

摘要:目的:探讨白内障超声乳化人工晶体植入联合小梁切除术中并发恶性青光眼的处理方法、临床疗效。方法:对4例在接受白内障超声乳化人工晶体植入小梁切除术中发生恶性青光眼患者处理方法进行临床观察分析。结果:术中并发恶性青光眼4例,3例女性,1例男性,眼轴长度 20.8 ~23.4mm,4例全部成功植入人工晶状体,术后角膜部分水肿,2周内恢复透明,前房深度正常,术后视力0.1~ 0.5,术后随访6月,眼压正常。结论:短眼轴、厚晶体是白内障超声乳化术中并发恶性青光眼的危险因素。术中发生恶性青光眼通过积极解除各种引起的睫状环阻滞的因素,必要时沟通前后房。术后视力及眼压仍能达到良好效果。关键词:白内障超生乳化;晶体植入;小梁切除;前部玻璃体切割;恶性青光眼。

病例1

女性,63岁,左眼闭角型青光眼急性发作2天,VOS 数指/眼前,晶体厚度5.4mm,眼轴22.5mm,前房中央深约1.8mm。常规降眼压后予以行左眼白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术,手术按常规进行。晶状体乳化吸出,I /A 吸出皮质过程中前房变浅,眼压升高,马上前房内注入粘弹剂,迅速抽吸残余皮质,植入人工晶体,在粘弹剂维持前房情况下完成小梁切除,抽吸前房粘弹剂,缝合巩膜瓣,作2针可调节缝合,前房内注入消毒空气形成前房。术毕前房浅Ⅱa,予以阿托品扩瞳,静滴甘露醇,术后第二天前房深度正常,眼压25mmHg,予以拆除可调节锋线,术后1月视力0.5,眼压:14mmHg,术后6月,视力0.5,眼压:18mmHg。

病例2

女性,58岁,左眼闭角型青光眼急性发作1周,VOS 0.04,晶体厚度5.0mm,眼轴21.7mm,前房中央深约1.6mm。常规降眼压后予以行左眼白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术,手术按常规进行,晶状体乳化吸出,I /A 吸出皮质后,眼压升高,前房消失,仅能注入少量粘弹剂,术中予以静滴甘露醇250ml,等待1小时后,眼压稍降低,前房浅Ⅱb,注入粘弹剂,植入人工晶体,前房成形困难,予以行前部玻璃体切割术,眼压马上下降,完成小梁切除,缝合巩膜瓣,作2针可调节缝合。术毕前房形成良好。术后视力0.2,眼压:10mmHg,术后1月视力0.3,眼压:12mmHg。术后6月,视力0.3,眼压:14mmHg。

病倒3

男性,69岁,右眼视力下降1月入院,诊断为慢性闭角型青光眼,VOD 光感,晶体明显混浊,眼轴4.9mm,眼轴 22.4mm,前房深约1.8mm。降眼压后予以行右眼白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术,手术按常规进行,I /A 过程中眼压逐渐变浅,眼压升高,予以暂停手术。术中予以静滴甘露醇250ml,等待1小时后,眼压降低、前房加深,快速完成I/A、人工晶体植入联合小梁切除。术毕前房浅1,予以阿托品扩瞳,静滴甘露醇。术后第一天前房深度正常,术后视力0.1,眼压:12mmHg,角膜轻度水肿。术后1月视力0.3,眼压:15mmHg。术后6月,视力0.2,眼压:18mmHg。

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病例4

女性 73岁,左眼闭角型青光眼急性发作2天,VOS 0.08,晶体厚度5.2mm,眼轴22.9mm,前房中央深约1.7mm。常规降眼压后予以行左眼白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术,手术按常规进行,晶状体乳化吸出,I /A 吸出皮质后,眼压升高,前房消失。术中予以静滴甘露醇250ml,等待1小时后,眼压稍降低,前房浅,注入粘弹剂困难,无法植入人工晶体,予以行前部玻璃体切割术,眼压下降,前房加深,睫状沟内植入人工晶体,完成小梁切除,缝合巩膜瓣,作2针可调节缝合。术毕前房形成良好。术后视力0.2,眼压:8mmHg。术后1月视力0.3,眼压:11mmHg。术后6月,视力0.3,眼压:16mmHg。

讨论:

术中恶性青光眼,又被称为术中睫状环阻滞,也有学者称为房水反流综合征,属于非传统恶性青光眼。非传统性恶性青光眼到底是不是真正的恶性青光眼,或者它们是否可纳入一个单一的恶性青光眼疾病范畴,迄今仍有争议。然而,术中恶性青光眼确实部分或非常类似传统的经典恶性青光眼,至少可能与其相关或作为其诱因存在[1]。经典恶性青光眼定义指原发性闭角型青光眼(有晶状体眼)。术后,前房普遍性变浅或消失,眼压升高,缩瞳剂无效或加重病情,睫状肌麻痹剂治疗有效。经典性和非传统性恶性青光眼它们具有下列共同特征:前房普遍变浅或消失,眼压升高或正常,局部缩瞳剂无效,局部睫状肌麻痹剂治疗可有效缓解病情,对特殊的玻璃体手术治疗反映佳,没有瞳孔阻滞。上述这些特征反映着本病的共同病理生理结果,即各种诱因使易感眼的正常房水向前排流过程受阻,造成房水错向流动(向后逆流),房水潴留在玻璃体腔(腔内、后方和旁侧)的恶性循环过程。睫状体、晶状体和玻璃体前界膜之间的解剖关系异常、悬韧带松弛,也许是引起房水逆流和玻璃体腔内水囊形成的主要原因[2]。

上诉4个病例均为闭角性青光眼合并白内障患者,4个患者具有前房浅、晶体厚、眼轴短等易并发恶性青光眼的特征,术中出现了前房变浅、眼高升高等恶性青光眼表现。上述4例患者均予以了白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术,手术时间较单纯小梁切除术长,且灌注压高,更易引起房水逆流及灌注液逆流至玻璃体腔而导致术中恶性青光眼的出现,亦不排除晶状体悬韧带松弛导致灌注液向后逆流引起术中恶性青光眼。术中恶性青光眼,其机制可能是进行皮质吸出时BSS(平衡盐溶液)及房水流向囊袋后方,并被阻滞在玻璃体内,后方压力推挤囊袋向前移动,囊袋赤道部与睫状环紧密接触,虹膜前移,前房变浅,BSS及房水前后房沟通受阻,无法正常排出眼外致眼压增高[3]。故手术当中出现恶性青光眼时及时减少BSS向后逆流,及时沟通前后房,显得尤为重要。

上述4例患者均为手术当中出现前房变浅或消失,眼压升高,前房内注入粘弹剂困难。第一例患者发现术中高眼压、前房变浅时立刻前房内注入粘弹剂,快速抽吸皮质,缩短手术时间,辅以术后扩瞳、静滴甘露醇等使恶性青光眼得以缓解。病例2及病例4术中予以行后囊切开前部玻璃体切割恶性青光眼才得以缓解。病例3术中出现恶性青光眼后予以静滴甘露醇1小时后继续完成了手术。4例患者均未出现明显并发症,术后均有视力提高,眼压控制良好。

我们认为术中并发恶性青光眼治疗成功的关键在于解除各种引起的睫状环阻滞的因素,必要时沟通前后房。青光眼患者行白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术中发生恶性青光眼,可应用粘弹剂维持前房,在眼压未明显升高、前房未明显变浅前快速完成手术。术毕前房内注入消毒空气形成前房,术后按恶性青光眼处理。如前房明显变浅、眼压升高,应立即停止手术操作,全身运用 250g /L 甘露醇静脉点滴,等待1小时。如前房形成、眼压下降,则继续完成手术。若眼压不降、前房形成不佳,则可行前部玻璃体切割沟通前后房,术中根据经验缝合巩膜瓣且利用可调节缝线调整术后眼压。

参考文献:

[1] 李凤鸣.眼科全书.第 1版.北京:人民卫生出版社 1996:l 882-1884

[2] 李美玉.青光眼学.第 1版.北京:人民卫生出版社 2004:315-316

[3] 王宁利,周文炳,欧阳洁.恶性青光眼发病机制及临床分型的研究.眼科学报 1999;4:238-241

论文作者:冯少颖,邝国平,李政华

论文发表刊物:《健康世界》2015年19期

论文发表时间:2016/2/22

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白内障超生乳化人工晶体植入联合小梁切除术中并发恶性青光眼的处理和观察论文_冯少颖,邝国平,李政华
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