脑动脉粥样硬化分级的研究进展论文_张向芝1,刘萍2(通讯作者),黄迟奔3

脑动脉粥样硬化分级的研究进展论文_张向芝1,刘萍2(通讯作者),黄迟奔3

张向芝1 刘萍2(通讯作者) 黄迟奔3

(1辽宁中医药大学研究生学院 2013级中西医结合临床 辽宁 沈阳 110032)

(2辽宁省大连市第三人民医院神经内科 辽宁 大连 116000)

(3辽宁中医药大学第一临床学院 辽宁 沈阳 110032)

【摘要】 脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis CAS)是多种危险因素共同作用的结果。阐述引起CAS的危险因素以及对CAS进行分级,从而提高CAS性脑卒中的防治水平。

【关键词】 脑动脉粥样硬化;脑动脉粥样硬化危险因素;脑动脉粥样硬化分级

【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)15-0016-02

The research progress of cerebral atherosclerosis classification Zhang Xiangzhi1 , Liu Ping2 , Hang Chiben3

1.Graduate Department , Liaoning university of Traditional Chinese medicine,Shenyang,Liaoning110032;2. Department of Neurology, The third people's hospital in dalian , Dalian, Liaoning 116000;3.The first clinical college, Liaoning university of Traditional Chinese medicine, Shenyang,Liaoning110032.China

【Abstract】Cerebral atherosclerosis (cerebral atherosclerosis CAS) is the result of interaction of multiple risk factors. Describes risk factors of the CAS and classifies of CAS to improve the prevention and treatment of ischemic stroke.

【Key words】Cerebral atherosclerosis;Risk factors of the Cerebral atherosclerosis; Classifies of Cerebral atherosclerosis

脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis CAS) 是发生在大、中型弹性和肌性动脉壁内膜及内膜下,以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征,使动脉壁变硬,管腔狭窄,中膜弹性减弱的慢性疾病,并可导致严重的并发症-脑卒中/TIA[1]。

CAS是引起急性或慢性脑血管疾病-脑卒中/TIA的重要病因。流行病学调查发现白种人颅外段动脉粥样硬化发病率较高,尤其颈内动脉的起始段及椎动脉的起始段,而黑种人、亚洲人颅内段动脉粥样硬化发病率较高,大脑中动脉干及基底动脉远端尤为突出[2-3]。我国每年脑卒中发病率为116~219/10万人口,现存脑卒中患者700余万人。

在CAS患者中,有半数以上在疾病的早期可无明显的临床症状,部分患者在诊断时就可能已存在各种临床或亚临床状态的并发症[4]。故CAS的早期识别,对CAS进行分级,是提高对CAS性脑卒中的防治水平的重要手段。本文对CAS分级研究进展进行综述。

1.中西医对脑动脉粥样硬化危险因素的阐述

1.1 中医对其病因病机的阐述

脑动脉粥样硬化主要临床症状:头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退、反应迟钝、一过性失语、偏盲、口舌歪斜、偏侧肢体无力或麻木等。中医根据上述临床症状将其归属于“中风”、“眩晕”、“头痛”、“痴呆”等范畴。

脑为髓海,依赖于肝肾精血和脾胃精微物质的充养。《灵枢?刺节真邪》云:“虚邪偏客于身半,其入深,内居营卫,营卫稍衰则真气去,邪气独留,发为偏枯。”《灵枢?海论》曰:“髓海不足,则脑转耳鸣,胫酸眩冒”。《灵枢?大惑论》中说:“故邪中于项,因逢其身之虚,…人于脑则脑转,脑转则引目系急,目系急则目眩以转矣”。《医林改错》所说:“年高无记性者,脑髓渐空”。年老体衰,肝肾阴虚,肝阳偏亢,致使阴虚阳亢,气血上逆,上蒙神窍,或嗜食肥甘厚味或饮酒过度,致使脾失健运,聚湿生痰,痰湿生热,热极生风,终致风火痰热内盛,窜犯络脉,上阻清窍。《素问?通评虚实论》曾经明确指出:…仆击,偏枯,…肥贵人则膏粱之疾也。”《丹溪心法?论中风》所言:“湿土生痰,痰生热,热生风也。”杨怡玲等[5]认为脂代谢紊乱是产生中医谓之“痰浊”的重要生化物质基础。痰浊内生是动脉粥样硬化发生发展的主要致病因素。为从“痰”论治动脉粥样硬化提供了理论依据。继而于云华等[6]通过实验得出”痰”为动脉粥样硬化的主要形成因素。

1.2 西医对其危险因素的阐述

1.2.1代谢异常:胆固醇通过诱导血管壁细胞凋亡,继而诱发动脉粥样硬化斑块的形成。而经过氧化修饰后的LDL-C为关键启动因素[7-8]。

1.2.2糖尿病(血糖异常):高血糖和胰岛素抵抗损伤血管内皮细胞,而血管内皮存在各种粘附因子[9-10]。

1.2.3高血压:血管内压力增高可损伤血管内皮,导致脂质沉积异常[11-12]。

1.2.4吸烟:吸烟使血管粘附因子增加,造成血小板功能异常,进而破坏血管内皮细胞,又可促进胆固醇在动脉内膜下沉积[13-14]。

1.2.5大量饮酒:大量饮酒后,血管内皮损伤,血小板功能障碍及炎症因子加重内皮损伤[15]。

1.2.6同型半胱氨酸:高同型半胱氨酸是一种血管损伤性氨基酸,可造成血管功能异常,影响脂质代谢[16]。

1.2.7年龄:随着年龄增长.血管结构和功能发生的特征性重构,动脉粥样硬化风险增加[17]。

1.2.8遗传因素:多种基因均可能促进动脉粥样硬化形成,且动脉粥样硬化存在家族聚集现象。

1.2.9肥胖症、不良饮食习惯:多伴脂质代谢异常,导致体内炎症因子通过各种途径损伤血管内皮细胞,加重血管壁的炎症反应[18]。

1.2.10运动:缺乏规律的有氧运动易导致体重加重,从而导致脂质代谢异常[19]。

2.脑动脉粥样硬化分级及影响分级的因素

2.1 依据颅内动脉粥样硬化程度分级

2.1.1 5级分法:有文献根据磁共振血管造影(MRA)结果分级:(1)0级:颅内各动脉主干及各级分支形态正常,无信号丢失。(2)1级:管径缩窄或信号丢失<50%。(3)2级:管径缩窄或信号丢失介于50%~70%。(4)3级:管径缩窄>70%或局限性血流信号消失。(5)4级:脑内有>12支动脉主干管径缩窄>70%或局限性血流信号消失[20]。张景华等[21]根据尸检结果对颅内血管狭窄程度分级:(1)0级:无动脉硬化。(2)1级:管腔狭窄<25%。(3)2级:25%~50%。(4)3级:51%~74%。(5)4级:管腔狭窄≥75%。

2.1.2 4级分法:根据脑CT造影(CTA)结果分级[22]:⑴0级:正常。⑵1级:管壁僵硬极大血管远端分支细小、减少。⑶2级:大血管起始或中断狭窄。⑷3级:大血管主干及主要分支闭塞。

2.2 依据颈动脉粥样硬化程度分级:

2.2.1 6级分法: 根据颈动脉内-中膜厚度、斑块、官腔狭窄程度分级。⑴0级:颈内动脉内-中膜厚度<1mm。⑵1级:1mm≤颈内动脉内-中膜厚度<1.2mm,或1mm<颈动脉分叉处内-中膜厚度<1.2mm。⑶2级:颈动脉内膜局部隆起、增厚、向血管内突出,厚度≥1.2mm,但未造成狭窄。⑷3级:20%≤血管内腔狭窄<50%,尚无明显血流动力学变化。⑸4级:50%≤血管内腔狭窄≤99%⑹5:狭窄程度达100%,无彩色血流通过[23]。

2.2.2 5级分法:根据斑块、内膜厚度分级:⑴0级:内膜光滑、无增厚(正常内膜)。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆⑵1级:内膜不光滑,但颈总动脉内-中膜厚度<0.8mm。⑶2级:颈总动脉内-中膜厚度≥0.8mm。⑷3级:颈动脉有1个斑块(局部内膜增厚≥1.2mm)。⑸4级:颈动脉有2个或2个以上斑块[24]。

2.2.3 4级分法:根据内膜厚度、斑块分级:潘勇[25]分级方法:⑴1级:无斑块,颈动脉最大内膜-中层厚度≥1mm。⑵2级:单侧斑块,颈动脉最大内膜- 中层厚度≤2mm。⑶3级:单侧颈总动脉斑块,颈动脉最大内膜-中层厚度>2mm或双侧斑块,但至少一次颈动脉最大内膜- 中层厚度≤2mm。⑷4级:双侧斑块均>2mm。申亚巍等[22]分级方法:⑴0级:正常。⑵1级:颈动脉内中膜厚度,椎动脉流速下降。⑶2级:存在颈动脉1~2个斑块,最大斑块直径≤10mm。⑷3级:存在颈动脉多个斑块,最大斑块直径>10mm。

2.2.4 3级分法:根据血管狭窄分级:⑴ 1级:无动脉粥样硬化。⑵2级:动脉粥样硬化而无血管狭窄。⑶3级:血管狭窄≥50%[26]。

2.3 依据危险因素、颅内动脉粥样硬化程度及颈动脉粥样硬化程度分级

2.3.1 3级分法:(1)1级:①有两项或两项以上CAS危险因素;或一项CAS危险因素合并明确的相应临床症状。②颈动脉听诊无阳性发现;且双臂血压相差<20mmHg。③颈动脉超声发现颈动脉内膜-中层厚度增厚,或有≤3个斑块(斑块性质为均匀回声、规则斑块),且未发现血管狭窄。④MRA/CTA/DSA仅见动脉硬化改变,未见血管狭窄及闭塞。⑤ABI≥0.7。(2)2级:①有两项或两项以上CAS危险因素;或一项CAS危险因素合并明确的相应临床症状。②颈动脉听诊有阳性发现;或双臂血压相差>20mmHg。③颈动脉超声发现CIMT增厚,有3个以上斑块或任一斑块性质为不均回声或不规则斑块;或发现轻度血管狭窄。④MRA/CTA/DSA可见动脉硬化改变,并提示斑块形成,且发现任一血管轻度狭窄。⑤0.4≤ABI≤0.6。(3)3级:①有两项或两项以上CAS危险因素;或一项CAS危险因素合并明确的相应临床症状。②颈动脉听诊有阳性发现;或双臂血压相差>20mmHg。③颈动脉超声发现CIMT增厚,且颈动脉超声及TCD发现任一血管为中度或中度以上狭窄;或颈动脉超声及TCD发现任一血管闭塞。④MRA/CTA/DSA可见动脉硬化改变,并提示斑块形成,且发现任一血管为中度或中度以上狭窄;或发现任一血管闭塞。⑤ABI<0.4。[4]

3.小结

目前对CAS分级存在4种分法,各分级方法不同,但大部分依据颈动脉内膜厚度、斑块及血管狭窄程度进行分级[4][20-24],另外一部分依据颅内血管狭窄程度分级[4][18-20]。为了更详细、全面的评估脑动脉粥样硬化,推荐脑动脉粥样硬化分级中除颈动脉超声及影像学检查外,增加对危险因素及踝臂指数的筛查。

【参考文献】

[1]李玉林.病理学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:113-118

[2]Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s [J].Nature, 1993, 362:801-809.

[3]赵瑾 许志强 张猛等. 脑动脉粥样硬化斑块的分布及其临床意义[J].解剖与临床,2008,13(2):100-105.

[4]北京市脑卒中诊疗质量控制与改进中心.脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范(2014版)-北京市综合医院(二级及三级医疗机构)适用[J].中华医学杂志,2014,94(47):3705-3711.

[5]杨怡玲,杨志蓉,杨爱国等.动脉粥样硬化与痰证之相关性研究[J].中医药导报,2007,13(3):15-17.

[6]于云华,苏建春,塔衣尔江等.118例颈动脉粥样硬化中医辨证分型特点分析[J].中华中医药杂志.2010 25(5):798-800.

[7]Otaegui-Arrazola A, Menendez-Carrefio M, Ansorena D,et a1.Oxysterols:a world to explore.Food ChemToxicol,2010,48:3289-3303.

[8]Newman WP 3rd, Freedman DS, Voors AW, et al. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study[J]. N Engl J Med, 1986, 314:138-144.

[9]李震花,张涛,葛志明等.高血糖加速动脉粥样硬化的分子生物学机制[J]中国动脉硬化杂志,2006,14(7):633-634.

[10]Jager A,vab Hinsbergh VW, Kostense PJ, et al. Increased levels of splible vascular cell adhesion molecule 1 are associate with risk of cardiovascular mortality in type 2 diabetes: the Hoorn study[J].Diabetes,2000,49:485-491.

[11]Pries AR, Reglin B, Secomb TW. Remodenling of blood vessels; responses of diameter and wall thickness to hemodynamic and metabolic stimuli. Hypertension,2005,46:725-731.

[12]蒋卫东,秦爱琼,刘玉胜等.血管内压力升高致血管壁氧张力改变与动脉粥样硬化形成机制的研究[J].中华老年医学杂志,2012,31(12):1103-1107.

[13]刘永铭,彭晓,严祥.男性吸烟者细胞粘附分子和相关细胞因子水平的观察[J].中国循环杂志,2002,17:50-53.

[14]Su Z,Zhang S,Zhang L,et a1.A novel allele in the promoter of hepatic lipase is associated with increased with concentration of HDL—C and decreased promoter activity.[J] Lipid Res,2002,43:1595-1601.

[15]蔡久英,高薇,徐兆龙等.不同饮酒量对心血管内皮功能及炎性因子的影响[J].中国急救医学,2010,30(9):829-831.

[16]Ridker PM, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial diease[J]. JAMA, 2001, 285:2481-2485.

[17]宋宏宾,江时森.血管增龄性变化及其可能机制[J].中华老年心脑血管病杂志,2011,13(2):179-180.

[18]钟华荣,吕安康,沈卫峰.从份子机制探讨肥胖致动脉粥样硬化[J].国际心血管病杂志,2007,34(5):327-329.

[19]Palmefors H, DuttaRoy S, Rundqvist B, et al. The effect of physical activity or exercise on key biomarkers in atherosclerosis-a systematic review[J]. Atherosclerosis, 2014, 235:150-161.

[20]周国强,曾进胜,谢燕.缺血性卒中患者踝肱指数与颅内动脉粥样硬化关系的研究[J].国际脑血管病杂志,2008,16(8):561-564

[21]张景华,王鲁宁. 老年人冠状动脉粥样硬化与脑动脉粥样硬化的关系[J].中华老年医学杂志,2001,20(3):217-218.

[22]申亚巍,王玉芬,张丽芳等.急性脑梗死患者颅内与颅外动脉粥样硬化的相关性分析[J].中国全科医学,2012,15(10C):3473-3475.

[23]刘国玲,程雪,钟利群等. 缺血性中风急性期证候与颈动脉粥样硬化分级的相关性研究[J].中国中医急症,2014,23(2):195-197.

[24]赵继来,程庆璋.老年急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的关系[J].临床神经病学杂志,2009,22(1):30-32.

[25]潘勇.颈动脉粥样硬化的危险因素及其血流动力学变化的研究[J].中国医师杂志.2004,18:1-182.

[26]聂志,龙自华,王应霞等.年轻脑梗死患者脂蛋白(a)和颈动脉粥样硬化相关性研究[J].昆明医科大学学报,2012,(5):134-136.

论文作者:张向芝1,刘萍2(通讯作者),黄迟奔3

论文发表刊物:《医药前沿》2016年5月第15期

论文发表时间:2016/6/20

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

脑动脉粥样硬化分级的研究进展论文_张向芝1,刘萍2(通讯作者),黄迟奔3
下载Doc文档

猜你喜欢