黑龙江省第二医院 黑龙江哈尔滨 150010
【摘 要】目的：通过对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的患者进行高压氧治疗，研究所取得的效果。方法：选择2014年6月-2015年12月本院收治的78例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象，对其进行高压氧治疗，观察治疗前后脑电图变化及临床疗效。结果：在选取的78例患者中有不同程度的疾病恢复，60例治愈，14例好转，4例转院治疗，治愈率为76.9%。治疗后脑电图检查结果明显优于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗效果与患者年龄，昏迷时间呈负相关，与假愈期及治疗次数呈正相关，组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：高压氧是目前临床治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病最为可靠的有效方法，需要较长疗程的治疗。
【关键词】高压氧；急性一氧化碳中毒；迟发性脑病
急性一氧化碳中毒多见于我国北方地区，冬季是高发季节。若治疗不及时或不彻底易诱发急性一氧化碳中毒迟发性脑病。伴随高压氧医学的产生及不断发展，已成为了一氧化碳中毒治疗的首选方案。现通过观察近三年来高压氧配合药物治疗方案，研究对78例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的患者所取得的临床效果的报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
现选取78例一氧化碳中毒迟发性脑病的患者，发现其中80%的患者是由于冬季煤气炉取暖漏气导致的，其他的20%是由于使用燃气热水器通风不当导致的。发病时间不等，大部分患者的发病时间为中毒后10-40天。将这些患者随机分为观察组和对照组，各39例。观察组男性23例，女性16例，年龄24-73岁，平均（41.5士5.1岁），临床昏迷时间2.1-40.9小时，假愈期为4.3-47.6天；对照组39例，男性25例，女性14例，年龄21-70岁，平均年龄（40.3士4.8），临床昏迷时间2.3-41.7小时，假愈期为4.0-45.9天。两组患者在性别、年龄、构成比、临床昏迷时间、假愈期差异均无统计学意义（P<0.05）。
1.2临床表现
在78例患者中均出现不同程度的智力障碍和精神变化，临床表现为哭笑无常，情感痴呆，兴奋冲动，胡言乱语，情绪低落，行为怪异，不认识家属，记忆力和理解力减退等。58例患者有神经系症状，40例患者锥体外系损坏表现为面容呆板、动作缓慢、肌张力升高、步态碎小、双上肢无伴随运动等，23例患者锥体内系损坏表现为偏瘫、麻痹、小便失禁等，29例患者大脑皮质局部性功能障碍表现为失明、失语及继发性癫痫。
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1.2治疗方法
对照组采用以高压氧为主的传统治疗措施，包括高压氧（治疗压力为0.2MPa，加压时间20min，减压时间20min，稳压吸氧时间80min.每天1次，10次为1个疗程，共治疗3个疗程）、改善微循环药物、脑保护剂以及抗氧化自由基等，如给予胞二磷胆碱、血塞通、依达拉奉以及维生素B1、B12注射液等药物；观察组则在对照组治疗的基础上，给予甲基强的松龙0.5克静脉滴注，一天一次，连续应用5天，之后逐渐减量，并酌情应用抗生素预防感染和应用预防消化道出血的药物。治疗结束后统计并对比两组患者的治疗效果。
1.3疗效判定
两组患者均于治疗3个疗程后观察疗效：痊愈，症状及体征消失，脑电图正常，生活可自理，可以胜任日常工作；好转，症状及体征大部分消失，脑电图异常缓解，生活大部分能自理，但不可胜任日常工作；无效，病情无改善甚至加重，脑电图异常加重。治疗有效率=（痊愈+显效+好转）/总例数*100%。采用简易智能精神状态检查量表（MMSE）和指数（ADL）于治疗前后评定两组患者的认知功能和日常生活活动能力，进行记录和比较。
1.4统计学方法
应用SPSS13.0统计软件，计量资料以均值和标准差表示，组间比较采用t检验，计数资料采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
观察组在治疗了30天后，总体效率明显高于对照组，两者比较，差异有统计学意义P<0.001。观察组及对照组在治疗了30后指数ADL评分均高于治疗前，差异有统计学意义P<0.001；治疗30后，观察组的指数ADL评分明显高于对照组，差异有统计学意义P<0.001。观察组及对照组在治疗30后MMSE评分均高于治疗前，差异有统计学意义P<0.001；治疗30天后，观察者MMSE评分明显高于对照组，两者比较，差异有统计学意义P<0.001。
3.讨论
急性一氧化碳中毒后易诱发迟发性脑病，是比较危急的状况。目前高压氧为首要的治疗方案。因此医护人员及患者均应提高一氧化碳中毒诱发迟发性脑病的认识，尽早的进行诊断、治疗，同时在患者意识清楚后，仍需给予高度的重视。一氧化碳中毒迟发性脑病的发病与年龄、中毒严重程度、昏迷时间、高压氧治疗是否正规等因素有关。大多数一氧化碳中毒迟发性脑病发生于中老年人，随着年龄的增高，危险性增加，预后越差。一氧化碳中毒迟发性脑病作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现，其发生机制尚未明确，目前主要有缺血缺氧学说、自由基学说、免疫反应学说、微栓子学说。一氧化碳中毒迟发性脑病的主要病理学基础是大脑白质慢性脱髓鞘。多数学者认为一氧化碳中毒之后大脑缺氧导致继发性微血管损害，缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加，血液从血管壁渗出或静脉内淤血，闭塞性血管内膜炎和微血栓的形成，而后导致脑细胞缺氧性水肿脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制中缺氧可能是最主要的环节，所以高压氧治疗具有重要地位。其机制为能增加血浆中氧溶解度、增加血氧含量、提高血氧弥散率、能使脑组织的含氧量增加，纠正脑组织缺氧状态，使脑细胞得以充分进行有氧代谢，有利于阻断缺氧所致的中枢神经系统广泛脱髓鞘的发展；改善微血管的麻痹状态，提高微血管对血管活性物质的反应性；使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压；改善微循环，活化无效神经元，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，改善膜功能；促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环形成和重建，促进脑血管缺氧性损伤的恢复；降低血液粘度，减少无氧酵解，减少血小板聚集；促使脑血管缺氧性损害恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，加强微血栓的吸收；还能减少自由基的产生、增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复。本组研究表明，高压氧联合激素治疗能够提高 一氧化碳中毒迟发性脑病的治愈率，提高其认知功能和日常活动能力，从而改善其生活质量。
参考文献：
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[3]李东莎.高压氧治疗一氧化碳中毒68例护理体会[J].中国临床护理，2011，3：289=290
论文作者:李乃妍
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期
论文发表时间:2016/6/24
标签：氧化碳论文; 患者论文; 脑病论文; 发性论文; 统计学论文; 高压氧论文; 对照组论文; 《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期论文;