于灵芝[1]2007年在《猪myostatin 5’调控区和GDF11内含子的克隆及多态性研究》文中进行了进一步梳理肌肉生长抑制素(myostatin,简称抑肌素,又称GDF8)是骨骼肌发育的负调节因子。在猪myostatin基因研究方面尚未找到引起该细胞因子功能的突变或调节该因子表达水平的突变,该基因是否与猪的瘦肉率等经济性状有关尚不清楚。本研究在对编码区单核苷酸多态性分析的基础上,进一步对猪myostatin基因5′调控区的序列进行了克隆,对该区段的多态性及其与大白猪初生重和早期生长的关系进行了分析。结果表明,猪myostatin基因5′调控区的序列存在长度多态性和单核苷酸多态性(SNP),其中,在435和447位点,由PCR-SSCP判定的2个等位基因(A和B)核苷酸序列不同:A等位基因分别为A和G,B等位基因则分别为G和A。在所检测的大白猪群体中A和B等位基因的频率分别为0.525和0.475;所检测的9头莱芜猪中4头为AA型,5头为AB型,未检测到BB型。等位基因B对大白猪21日龄(P<0.01)、28日龄(P<0.05)和70日龄体重(P<0.05)以及0-21日龄(P<0.01)、0-28日龄(P<0.05)和21-70日龄(P<0.01)的日增重等早期生长性状均具有有利效应,加性效应值分别为0.596±0.205kg(P=0.0041)、0.498±0.200kg(P=0.0136)和1.409±0.551kg(P=0.0112)以及28.39±9.74g(P=0.0041)、17.78±7.15g(P=0.0136)和37.00±16.92g(P=0.0304),均达到显著或极显著水平。而对28-70日龄的日增重,尽管BB基因型个体有较高的日增重,但差异不显著(P>0.1)。B等位基因对初生重的效应不显著。骨形态发生蛋白11(Bone Morphogenetic Protein 11,简称BMP11,又称GDF11)基因的突变使小鼠的脊椎骨发生向后的同源异型改变,最终导致小鼠的胸腰椎数增多。本研究在前期已获得cDNA和内含子2的基础上,进一步克隆了猪GDF11内含子1约5.7kb的全序列,对其核苷酸序列组成和结构进行了分析,找到了其可能的分枝点的位置;通过与其它物种的序列比对,发现了该内含子中极其保守的一段序列(455bp);分析并预测了其可能的miRNA;并分析了莱芜猪和西方猪种GDF11内含子1和内含子2的差别。采用12种限制性内切酶对内含子1的分析未发现多态性,内含子2的对比分析亦未见核苷酸序列的差别。其它位点尚需进一步研究。
高飞[2]2013年在《猪Myostatin基因敲除及转录调控的研究》文中进行了进一步梳理Myostatin基因是肿瘤生长因子-β（TGF-β）超家族成员之一，是一种负向调节骨骼肌发育的分泌型蛋白。Myostatin基因自然突变的牛会出现肌肉量的显著增加，表现为“双肌”表型。利用基因打靶的方法破坏小鼠的Myostatin基因会引起小鼠肌肉的肥大和增生进而导致肌肉量的显著增加。我国生猪饲养量、猪肉产量位居世界第一，猪是我国肉品供应的第一来源，同时由于猪与人在生理特征、基因结构上更为接近，可作为非常理想的研究人类疾病的动物模型，因此采用基因打靶的方法生产Myostatin基因缺失猪，不但有助于在畜牧业生产上改良育种，提高胴体瘦肉率，也可以作为实验动物模型进行肌肉萎缩等相关疾病的研究。本实验首先构建了猪Myostatin基因敲除载体pFlexible-DT-MSTN-SA-LA，在猪Myostatin基因的第三外显子处定点引入突变，经核移植和胚胎移植，获得了5头Myostatin基因敲除的转基因猪。实时荧光定量PCR与western blot证实Myostatin基因的表达在Myostatin基因敲除猪与野生型猪上，差异并不显著在对猪Myostatin基因转录调控模式的进一步研究发现，人与鼠的启动子区的序列特征较为接近，牛与羊的启动子区的序列特征最为相似，猪的Myostatin启动子与牛、羊较为接近，与人、鼠略远，都存在FoxO1、SMAD2、MyoD转录因子的结合位点，但不存在牛羊特有的cdxA转录因子结合位点，经实时荧光定量PCR检测转录因子FoxO1、SMAD2、MyoD在Myostatin基因敲除猪和野生型猪上的表达，结果表明Myostatin基因敲除猪和野生型猪相比，其转录因子的表达量并没有显著差异，因此推测Myostatin基因敲除猪与野生型猪无显著差异，可能由于单侧基因的失活并没有反馈抑制转录因子表达的降低，而是转录因子的正常表达对另一条染色体上的Myostatin基因的表达起到了剂量补偿的效应。本实验结果为今后进一步研究myostatin基因调控、演化机制奠定了基础。
刘晨曦[3]2007年在《肌肉生长抑制素（Myostatin）及其相关基因在绵羊肱二头肌发育中的表达分析》文中指出肌肉抑制素基因-Myostatin (MSTN) ,又称GDF-8,属TGF-β(transforming growth factor beta)超家族成员,是肌肉生长发育的负调节因子。对该基因表达的抑制可引起成肌细胞的过度增殖和肌纤维的肥大,从而引起骨骼肌增生。本实验以小尾寒羊×杜伯羊羔羊为实验动物,采集从出生到7周不同发育时期肱二头肌,利用Realtime PCR技术对肌肉抑制素(myostatin, MSTN)及其相关基因胰岛素样生长因子I (insulin-like growth factorsI, IGF1)、胰岛素样生长因子II (insulin-like growth factors II, IGF2)、肌球蛋白重链II a(myosin heavy chain 2a, MHC2a)在出生后不同时期羔羊肱二头肌中的表达规律进行了定量分析。结果显示, IGF1、IGF2和MSTN基因出生后的表达趋势各不相同。其中,IGF-1表达水平最低,MHC2a表达水平最高;IGF2与MSTN表达水平相当; MSTN的表达于7天时表达水平最高,是出生时表达的3倍,随后于14天时急剧下降,于7周时降至最低水平;出生时IGF1的表达水平最高,随后于一周时降至出生时的一半,后期的表达变化不大; IGF2的表达水平于3周时表达最高,是出生时的两倍,在1周时最低。3周后骤然降低,呈现一个波浪型变化;MHC的表达出生时最高,于1周后降至原来的1/7,随后逐渐升高,但变化并不太大。Myostatin基因的表达与IGF1、IGF2、MHC2a基因表达之间无显著相关性,提示Myostatin基因的表达与IGF1、IGF2、MHC2a之间并不存在紧密的调控机制;IGF1与MHC基因表达之间存在显著正相关,表明IGF1与MHC之间存在紧密的相互作用,这种调控机制有待进一步探讨
张艳[4]2008年在《荞麦黄酮代谢合成相关基因的克隆及分析》文中提出荞麦是重要的医食同源作物,随着人们生活水平不断的完善,荞麦的营养价值和药用价值越来越引起人们的注意。荞麦不仅营养丰富,其中还含有大量的黄酮类化合物(flavonoids)。现代医学研究表明,荞麦具有抗氧化、降血糖、降血脂、抗肿瘤等多种药理活性,而发挥这些药理活性的物质主要是荞麦中所含有的黄酮类化合物。测定结果发现,荞麦的的根、芽、苗富含黄酮,具有很好的药用价值,是糖尿病人、冠心病人等的最佳食品。随着荞麦药用价值更深层次的发掘研究,荞麦特别是苦荞已成为人们研究关注的焦点。目前研究荞麦黄酮主要集中在通过栽培措施提高黄酮含量,应用基因工程手段研究其分子机理的较少。本实验利用基因工程方法克隆荞麦黄酮合成相关的几个基因,并对目的基因进行了初步的生物信息学分析,旨为进一步研究荞麦黄酮相关酶基因的功能验证及表达调控机理奠定理论基础。本研究采用PCR、RT-PCR方法克隆荞麦黄酮代谢合成相关的3个酶基因,利用生物信息学分析比较,得出如下主要结果:1.采用PCR、RT-PCR方法克隆得到苦荞和甜荞CHS基因DNA、cDNA片段,分别命名为FtCHS、FeCHS、FtrCHS和FerCHS,长度均为1027bp,均包含编码326个氨基酸的阅读框。序列分析表明,这四个基因均与其它植物的CHS蛋白基因有很高的同源性。分析该苦荞和甜荞的CHS基因片段发现,其不含内含子。比较FtCHS、FeCHS发现,苦荞和甜荞的CHS基因有38处单碱基差异,我们推测这个可能是导致苦荞与甜荞黄酮含量差异的原因之一。2.采用RT-PCR方法克隆得到4个苦荞PAL基因的cDNA片段,命名为FtPAL1、FtPAL2、FtPAL3、FtPAL4。其中FtPAL1、FtPAL2、FtPAL3是同一对引物扩增得到的,长度为969bp,它们的核苷酸序列相差很大,分析它们编码的氨基酸序列也有较大的差异,经在线比对分析发现,FtPAL1、FtPAL2、FtPAL3均与其它植物PAL蛋白基因有很高的同源性,我们推测FtPAL1、FtPAL2、FtPAL3是苦荞PAL基因家族的3个成员。FtPAL4是根据FtPAL2与同源性高的植物设计引物扩增得到的,长度为934bp,是FtPAL2的3'段的延伸。拼接FtPAL4与FtPAL2得到一条长为1510bp DNA片段,命名为FtPAL,包含一个编码503个氨基酸残基的阅读框。序列分析表明FtPAL与其它植物PAL基因有很高的同源性,蛋白质基本理化性质的分析推测FtPAL编码蛋白是一个稳定的蛋白。3.采用RT-PCR方法克隆得到苦荞DFR基因的cDNA片段,命名为FtDFR,长度为1120bp,包含一个编码341氨基酸残基的阅读框。与金荞麦DFR基因全长的氨基酸序列比较发现,FtDFR编码的氨基酸与金荞麦DFR基因全长的氨基酸长度相同,且仅有3个氨基酸残基差异。比对分析表明FtDFR与其他植物DFR基因有很高的同源性。分析苦荞DFR蛋白,其理论相对分子质量为38473.1KDa,预测pI值为5.78,理论分子式为C_(1722)H_(2671)N_(455)O_(510)S_(22),不稳定系数为35.05,推测FtDFR编码蛋白是一个稳定的蛋白。
王世凯[5]2008年在《广西巴马小型猪Myostatin和Leptin基因的克隆、表达及动物免疫实验》文中进行了进一步梳理肌肉生长抑制素(Myostatin)属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员之一,又名为生长/分化因子-8(GDF-8)。Myostatin是在骨骼肌中广泛表达的一类糖蛋白,其作用特征是对肌肉生长有负调控作用,myostatin基因自然突变导致其生物活性的改变可以引起肌肉重量的显著增加。瘦素蛋白(Leptin)是由脂肪组织合成的一种重要肽类激素。通过与细胞膜上的长型受体结合,leptin启动了胞内一系列的信号转导系统,将身体能量贮存水平信号传送至大脑,从而对能量摄入与消耗进行调节。参照GenBank发表的猪myostatin和leptin基因序列,分别设计两对特异性引物,以广西巴马小型猪肌肉组织和脂肪组织的总RNA为模板,通过反向聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出相应的cDNA片段。扩增片段纯化后,连接到pMD18-T载体,转入DH5α细菌扩增并测序。结果表明:扩增的myostatin基因序列为1128bp,leptin成熟肽基因序列为441bp,包含了各自成熟肽序列。同源性比较显示,广西巴马小型猪myostatin和leptin基因与GenBank报道的猪的相应基因序列的同源性分别达到99.7%和99.1%。将克隆得到的myostatin和leptin基因序列,分别加入BamHI和EcoRI、BamHI和HindⅢ酶切位点,定向连接到原核表达载体pRSETA质粒上,构建pRSETA-MSNT_(75)和pRSETA-leptin融合表达载体,转化大肠杆菌BL_(21)(DE3)LysS。经SDS-PAGE和western Blotting分析,本研究成功地表达了myostatin和leptin的融合蛋白。表达蛋白经1 mmol/L IPTG诱导7h(myostatin)或4h(leptin)表达量达到最高,并以包涵体的形式存在。将pRSETA-MSNT_(75)和pRSETA-leptin重组菌进行大量表达后,包涵体用6mol/L的盐酸胍变性,可溶部分在50%Ni-NTA树脂上过柱纯化,通过透析使蛋白质复性,得到较纯的MSNT_(75)和leptin融合蛋白。利用纯化得到的融合蛋白制备了MSNT_(75)和leptin融合蛋白油乳剂疫苗。本研究应用广西巴马小型猪myostatin成熟肽重组融合蛋白疫苗主动免疫小鼠、广西巴马小型猪和鸡后,实验组和对照组相比,其平均体重和平均增重都有下降的趋势,但差异不显著(P＞0.05),体内并未检测到相应的抗体。用广西巴马小型猪leptin成熟肽重组融合蛋白疫苗主动免疫小鼠后,小鼠的体重没有显著变化(P＞0.05),但实验组采食量显著低于对照组(P＜0.05)。综上所述,本研究克隆了myostatin和leptin基因,成功表达了其成熟肽融合蛋白,制作了融合蛋白油乳剂疫苗,进行初步的动物免疫实验,所获得的结果为进一步研究myostatin和leptin基因的生物学功能及为myostatin和leptin基因在生产实践上的应用奠定了基础。
张宏晓[6]2013年在《人工设计的核酸酶介导猪myostatin基因敲除的研究》文中研究指明背景：Myostatin基因为肌肉生长抑素基因,又称为生长／分化因子8(GDF8),它属于TGF-β超家族的成员之一,该基因与肌肉的生长发育相关,是肌肉生长发育的负调控因子。在哺乳动物中,自然突变或者人工突变引起的myostatin基因失活都可以引发骨骼肌数量的增加,增加家畜产瘦肉的能力,从而提高家畜的生产性能,其为提高家畜生产效率的研究开辟了一条新的途径。人工敲除myostatin基因的方法有同源重组打靶、RNAi干扰和人工设计核酸酶切割三种方法,但同源重组打靶效率低、耗时长；携带siRNA的病毒载体随机插入引起机体功能紊乱的风险较高；而且以上两种方法都将向动物基因组中引入外源基因；人工设计核酸酶进行基因敲除不仅效率较高且极大的降低了引入外源基因的风险。人工设计核酸酶由可以识别并结合特定DNA序列的锌指蛋白和对DNA序列进行非特异切割的Fok I核酸酶组成,其对基因组进行切割时会产生DNA双链断裂(DSB), DSB主要由细胞胞内两种修复机制进行修复----同源修复(HDR)和非同源末端连接(NHEJ),尤其是NHEJ在修复过程中往往会造成小片段的插入和缺失,造成遗传信息的丢失,从而达到基因敲除的目的。方法和结果：本研究设计了两种不同的靶向猪myostatin基因第一外显子的人工设计核酸酶,并对其在猪源细胞水平和胚胎水平上敲除myostatin基因的有效性和活性进行了探索。结果如下：(1)使用核转染的方法将ZFNs和TALENs分别导入PEF细胞中,并培养48h或72h,提取细胞基因组进行nyostatin基因的PCR扩增,并进行T7EI切割实验和DNA序列实验。结果显示ZFNs和TALENs在细胞水平上都对myostatin基因进行了敲除,ZFNs的敲除效率为4.8%,而TALENs为11.1%,要显著高于ZFNs。(2)将ZFNs和TALENs进行体外转录,将其转换为mRNA并对激活的猪卵母细胞进行显微注射,检测其在胚胎水平的的有效性和活性。由于猪卵母细胞对温度的变化非常敏感,所以不同季节注射的胚胎发育囊胚的比率不同(p<0.05),夏季较高而冬季较低；但是与对照组相比,实验组胚胎发育至囊胚的比率并没有显著差异(p>0.05),这说明显微注射程序和编码ZFN蛋白的mRNA对于胚胎的生长发育并没有显著的影响。采集发育至囊胚的胚胎,扩增myotatin基因并进行T7EI切割实验和DNA序列实验；结果显示,ZFNs和TALENs在胚胎水平同样对myostatin基因进行了敲除,并表现出了与细胞水平上相似的敲除效率,其效率分别为5.31%和11.3%；但在发育于囊胚的细胞中,用ZFNs和TALENs处理的胚胎其突变细胞所占的比例不同,ZFNs要远远高于TALENs。结论：本研究中两种不同的人工设计核酸酶(ZFNs和TALENs)在细胞水平上和胚胎水平上都成功敲除了myostatin基因,无论是在细胞水平上还是在胚胎水平上TALENs对于myostatin基因的敲除效率都要高于ZFNs;这些为生产环保、高瘦肉率的myostatin基因缺失型猪提供了基础。
刘文花[7]2013年在《Myostatin基因突变表达载体的构建及其免疫效果的研究》文中研究说明Myostatin,肌肉生长发育的负调控因子,是一种分泌型糖蛋白,主要在动物的骨骼肌中特异性表达。研究发现,Myostatin基因超量表达可以导致动物的肌肉萎缩；而Myostatin基因的突变可以使动物产生双肌现象。因此,利用Myostatin基因突变体构建基因疫苗并研究其对畜禽肌肉生长发育的影响,不仅可以从理论上发现Myostatin发挥作用的重要位点,而且可以从实践上探讨提高肉产量和肉品质的新途径。本试验根据NCBI上已有的猪、绵羊Myostatin序列(登录号分别为NM_214435, NM_001009428.1)设计引物,利用RT-PCR从猪、绵羊骨骼肌RNA中扩增猪、绵羊Myostatin1128bp的CDS区序列,并连接至pEASY-T3载体,命名为pEASY-T3-MSTN,进一步在起始密码子ATG前添加Kozak序列(GCC ACC),再次克隆至pEASY-T3载体。然后亚克隆至pVAX真核表达载体,命名为猪或绵羊pVAX-MSTN.将猪Myostatin基因两位点突变同上方法连接至pVAX真核表达载体,命名为pVAX-MSTN (T1)和pVAX-MSTN (T2);电泳及测序结果显示Myostatin基因突变真核表达载体构建成功。将30只昆明小鼠随机分成5组,每组6只,以构建的猪Myostatin真核表达载体pVAX-MSTN.两突变载体pVAX-MSTN (T1)和pVAX-MSTN (T2)免疫动物(即三个实验组),以空白组、pVAX空载体免疫组作为对照组,最后一次免疫20d后采样分析。结果表明：1、三个实验组小鼠体重的增加量明显高于空白组和pVAX载体组,差异显著；三个实验组之间比较体重的增加量虽然差异性不显著,但是pVAX-MSTN (T2)组有高于其他两组的趋势。2、HE染色显示三个实验组小鼠的肌纤维比空白和pVAX载体组明显增大,而三个实验组之间差异不大。3、ELISA检测结果显示：三个实验组小鼠血清Myostatin特异抗体浓度明显高于空白和pVAX载体组,差异显著；三个实验组之间差异性不显著,但pVAX-MSTN (T2)组有高于其他两组的趋势。总之,与对照组相比,Myostatin正常和突变载体免疫小鼠后能够诱导机体产生特异性抗体,并促进肌肉发育；目从数据显示,pVAX-MSTN (T2)突变组略高于其他两组。
王世凯, 兰干球, 罗琴, 郭亚芬, 王爱德[8]2007年在《广西巴马小型猪肌肉生长抑制素(Myostatin)cDNA克隆和序列分析》文中提出目的通过RT-PCR扩增广西巴马小型猪Myostatin cDNA序列,经过连接、转化、克隆测序后,与NCBI中发表的猪Myostatin序列进行同源性比较,分析广西巴马小型猪Myostatin的cDNA序列结构特点及与其他物种间的聚类关系,为日后构建Myostatin高效表达载体及进一步研究Myostatin对广西巴马小型猪肌肉生长的影响奠定基础。方法以广西巴马小型猪的肌肉组织总RNA为模板,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),利用合成的特异性引物,扩增得到巴马小型猪肌肉生长抑制素(Myostatin)cDNA的全序列。该扩增片段经纯化后,连接到pMD18-T载体上扩增,经一系列鉴定后,测序。结果本实验克隆到巴马小型猪Myostatin基因cDNA序列长度为1128 bp,与GenBank报道的猪Myostatin基因cDNA序列同源性高达99.7%,与人、奶牛、家鼠等物种的cDNA序列间同源性可达到92.3%以上,证明Myostatin基因具有较高的保守性。同时发现广西巴马小型Myostatin基因cDNA序列有三处存在碱基突变,两个为同义突变,一个为错义突变。
冯旭红[9]2014年在《Myostatin前肽和抗病毒肽融合基因表达载体的构建及其作用研究》文中研究表明Myostatin(MSTN)是一种肌肉生长负调控因子,这种因子主要在动物骨骼肌中表达。Myostatin前肽(Myostatin propeptide, MSTN pro)可以与其结合,使其失去生物学功能,从而促进肌肉生长。EB肽和CV-N蛋白是具有广谱抗病毒作用的抗病毒肽。本试验旨在构建猪Myostatin前肽与抗病毒肽融合基因的表达载体,研发促生长抗病毒的基因工程药物,具有重要的科学和实践意义。从本实验室已经构建好的pEASY-T3-MSTN载体上扩增了猪Myostatin前肽的基因序列,并亚克隆至pcDNA3.1(+)载体上,命名为pcDNA3.1(+)-MSTN pro。为构建融合表达载体,设计引物时加入Linker序列,以PEASY-T3-MSTN为模板,扩增了含有linker的目的基因,并亚克隆至pcDNA3.1(+)载体上,命名为pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L。根据EB肽的氨基酸序列,用DNAman推出EB肽的基因序列,送至公司合成,然后克隆至pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L载体上,命名为pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L-EB。根据NCBI GenBanK登陆的蓝藻抗病毒蛋白N基因序列(登录号为DQ668406.1),送至公司合成,然后克隆至pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L载体上,命名为pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L-CV-N。电泳和测序结果表明成功构建了真核表达载体。将构建好的载体pcDNA3.1(+)-MSTN pro、pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L-EB、 pcDNA3.1(+)-MSTN pro-L-CV-N以及pcDNA3.1(+)质粒,转染C2C12成肌细胞,分别将其设为MSTN pro组、MSTN pro-L-EB组、MSTN pro-L-CV-N组和pcDNA3.1(+)组,同时设立一个未转染载体组,以此方式进行了以下三个实验：(1)载体表达效果检测试验：转染48小时后,通过实时荧光定量PCR检测MSTNpro及其与EB或CV-N融合基因的mRNA表达,结果显示,与未转染载体组和pcDNA3.1(+)组相比,MSTN pro组的MSTN pro基因mRNA表达极显著升高；与未转染载体组相比,MSTN pro-L-EB组的MSTN pro-L-EB基因mRNA表达显著升高,MSTN pro-L-CV-N组的MSTN pro-L-CV-N基因mRNA表达极显著升高。以上结果表明成功实现三个载体的转染和表达。(2)细胞增殖检测试验：转染48小时后,通过显微镜下细胞计数检测各转染组对C2C12细胞增殖的影响,结果显示,与未转染载体组相比,其他四组细胞的增殖量都明显减少；与pcDNA3.1(+)组相比,MSTN pro组、MSTN pro-L-EB组和MSTN pro-L-CV-N组的细胞增殖量增加,其中MSTN pro组增殖量增加显著。(3)抗病毒检测试验：转染48小时后,在每组加入猪瘟或猪繁殖与呼吸综合征病毒,4小时后通过AnnexinV/PI双染法检测各组的细胞凋亡情况,结果表明,同一条件下,EB肽对两种病毒都有一定的抗病毒作用,而蓝藻抗病毒蛋白N仅对猪瘟病毒有一定的抗病毒作用,而且比EB肽要强。
刘娣, 杨秀芹, 杨甲芳, 张向喆, 马建章[10]2003年在《野猪及其与家猪杂种猪Myostatin基因3’编码区的克隆和序列分析》文中进行了进一步梳理猪myostatin cDNA的克隆和序列分析的研究
参考文献：
[1]. 猪myostatin 5’调控区和GDF11内含子的克隆及多态性研究[D]. 于灵芝. 山东农业大学. 2007
[2]. 猪Myostatin基因敲除及转录调控的研究[D]. 高飞. 吉林大学. 2013
[3]. 肌肉生长抑制素（Myostatin）及其相关基因在绵羊肱二头肌发育中的表达分析[D]. 刘晨曦. 新疆农业大学. 2007
[4]. 荞麦黄酮代谢合成相关基因的克隆及分析[D]. 张艳. 西北农林科技大学. 2008
[5]. 广西巴马小型猪Myostatin和Leptin基因的克隆、表达及动物免疫实验[D]. 王世凯. 广西大学. 2008
[6]. 人工设计的核酸酶介导猪myostatin基因敲除的研究[D]. 张宏晓. 南京农业大学. 2013
[7]. Myostatin基因突变表达载体的构建及其免疫效果的研究[D]. 刘文花. 山西农业大学. 2013
[8]. 广西巴马小型猪肌肉生长抑制素(Myostatin)cDNA克隆和序列分析[J]. 王世凯, 兰干球, 罗琴, 郭亚芬, 王爱德. 实验动物科学. 2007
[9]. Myostatin前肽和抗病毒肽融合基因表达载体的构建及其作用研究[D]. 冯旭红. 山西农业大学. 2014
[10]. 野猪及其与家猪杂种猪Myostatin基因3’编码区的克隆和序列分析[J]. 刘娣, 杨秀芹, 杨甲芳, 张向喆, 马建章. 兽类学报. 2003