非酒精性脂肪肝与2型糖尿病血管并发症的相关性研究论文_魏雪芳,杨,煜

魏雪芳 杨 煜

(厦门大学附属福州第二医院 福建 福州 350007)

【摘 要】目的:分析非酒精性脂肪肝(NAFLD)与2型糖尿病(T2DM)血管并发症的相关性。方法:239例T2DM患者,分为T2DM合并NAFLD (A组)以及T2DM未合并NAFLD(B组),分析和比较两组患者微血管和大血管病变的发生率。结果:脂肪肝组患者脑血管病、冠心病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病肾病(DN)等疾病发病率均明显高于非脂肪肝组(P<0.05)。结论:NAFLD加重了2型糖尿病患者的代谢紊乱,促进了血管并发症的发生和发展。

【关键词】非酒精性脂肪肝;糖尿病;血管病变

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028(2015)6-0567-02

2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率比较高,这两者具有共同的病理生理基础,胰岛素抵抗是这两者发生的中心环节。本研究对NAFLD与糖尿病血管并发症的相关性进行了分析。

1 对象与方法

1.1研究对象

选取2012年10月至2014年09月我院内分泌科住院T2DM患者239例。依据肝脏彩超结果分为T2DM合并NAFLD(A组)以及T2DM未合并NAFLD(B组)。A组患者131例,其中男性78人,女性53人,年龄36~66岁,平均(52.57±7.30)岁,病程8月~15年,平均(6.340±3.15)年;对照组B组患者108例,其中男性47例,女性61例,年龄31~62岁,平均(47.56±7.45)岁,病程10月~11年,平均(5.03±2.86)年。糖尿病的诊断依据1999年WHO糖尿病诊断标准;依据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组所制定的NAFLD诊断标准诊断NAFLD[1]。

1.2试验方法

所有患者空腹12小时,次日清晨7点抽血测空腹血糖(FBG)、餐后2h胰岛素(2hINS)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),即HOMA-IR=[ FPG* FINS]/22.5。TG、TC、LDL-C、HDL-C、AST、ALT均采用全自动生化分析仪测定。FBG采用葡萄糖氧化酶法,FINS及2hINS测定采用化学发光法,HbA1c采用高压液相离子交换层析法(HPLC)测定。所有患者行肝脏彩超检测肝脏情况。

1.3糖尿病慢性并发症的诊断标准

大血管并发症的诊断依据:(1)根据患者有心肌梗死病史,或者有确切的心绞痛发作史或有心电图ST-T段改变以确诊冠心病;(2) 脑血管病的诊断标准:有脑梗死病史,或头颅CT或MRI扫描有脑梗死灶表现。

微血管病变的诊断依据:根据相关文献标准确诊糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病周围神经病变(DPN)、糖尿病肾病(DN)[2]。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行统计,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料及生化指标比较

两组患者性别、年龄、病程差异无统计学意义(P > 0 .0 5),具有可比性。HbA1c和FPG差异也无统计学意义(P>0.05)。A组患者BMI、TC、TG、LDL-C 、ALT 、A ST 、G G T、FINS、2 h- INS 、HOMA -I R水平明显高于B组(P<0.05),而A组的HDL-C明显低于B组(P<0.05) ,见表1。

 

3 讨论

NAFLD是一种与胰岛素抵抗(IR)密切相关的一种代谢应激性肝脏损伤。目前研究表明,IR在NAFLD的发生过程中起着重要作用。在本研究中,NAFLD组患者BMI、TG、LDL-C、TC、FINS、2 h- INS 、HOMA -I R水平明显高于非NAFLD患者,而HDL-C低于非NAFLD患者。据此,我们认为T2DM合并NAFLD患者存在着更加严重的胰岛素抵抗,也即是存在更多的导致动脉粥样硬化发生的危险因素。

本研究显示T2DM合并NAFLD患者冠心病、脑血管病等大血管病变发生率明显高于对照组。也有文献报道2DM合并NAFLD患者颈动脉内膜中层厚度以及颈动脉斑块发生率显著增加,此类患者更易发生大血管病变[3]。其原因可能如下:2DM合并NAFLD时存在更严重的胰岛素抵抗,脂肪因子释放也大量增加,产生了大量的炎症因子,如I L- 1、T N F- α等,从而促进了大血管炎性损害的发生;胰岛素抵抗还可下调胰岛素介导的P13K途径,使得内皮舒张因子一氧化氮生成减少,血管内皮舒缩障碍,加速了动脉粥样硬化的发生和进展。

目前,糖尿病微血管并发症的发病机制仍未研究透彻,主要认为与蛋白质非酶糖化作用、多元醇代谢亢进以及体内有害氧自由基产生过多等多种因素有关。吴景程等发现T2DM合并NAFLD患者DR和DN发生率明显增加,而且NAFLD是DR和DN发生的独立危险因素[4]。本研究结果也与上述研究结果一致,T2DM合并NAFLD患者的DN、DR、DPN的发生率明显高于未合并NAFLD患者。

总之,T2DM合并NAFLD患者更易发生血管病变,我们要注意控制血脂、降低体重,积极改善胰岛素抵抗,预防或延缓糖尿病患者NAFLD的发生和发展。

参考文献:

[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组, 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南. 中国肝脏病杂志(电子版), 2010(04): 第43-48页.

[2]廖二元, 内分泌学.第 2 版: 人民卫生出版社. 1448-1490.

[3]井源, 韩婷与董砚虎, 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者TNF-α与早期大血管病变的关系. 山东医药, 2009(01): 第61-62页.

[4]吴景程等, 2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝与微血管病变关系的研究. 中国实用内科杂志, 2010(01): 第41-43页.

作者简介:

魏雪芳1976,女,回族,湖北省荆州市,硕士,硕士,主治,内分泌代谢专业

杨煜1972,女,汉,沈阳,硕士,硕士,副主任,内分泌代谢专业

论文作者:魏雪芳,杨,煜

论文发表刊物:《河南中医》2015年6月供稿

论文发表时间:2015/10/19

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