(四川成都市第十一人民医院血透室 四川成都 610000)
【摘要】目的:探讨尿毒症脑病发生的危险相关因素。方法: 选取2015年1月—2016年6月在我院肾内科血液透析患者300例，其中并发尿毒症脑病患者36例作为观察组,未并发尿毒症脑病患者264例作为对照组,将两组患者的临床资料进行回顾性分析及比较。结果：①患者尿毒症脑病的发生率为12%；②分析两组血液透析的频率、尿毒症原发病、是否定期血滤或灌流、血液的尿素氮、血红蛋白、血钙、甲状旁腺激素、空腹血糖、血钾、二氧化碳结合力、使用三代头孢情况等数据，以logistic单因素分析进行统计处理，确立为尿毒症脑病的相关因素。结论：血红蛋白过低、未定期血滤或灌流、糖尿病导致的尿毒症、血K+＜3.5mmol/L及使用三代头孢是尿毒症脑病的独立危险因素。
【关键词】尿毒症脑病；发病率；危险因素；分析
【中图分类号】R71 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）28-0134-02
尿毒症脑病（uremic encephalopathy，UE）是指慢性肾衰引起的中枢神经系统损害，包括意识障碍、精神行为异常、不自主运动等多种表现，常伴癫痫发作，言语、运动障碍及中枢盲等情况，易引起误诊、误治［1］。UE是尿毒症患者在维持性的血液透析中发生的神经系统症状与体征，是肾病的终未期患者严重并发症，病死率极高。分析尿毒症脑病相关危险因素，早期进行有效防治，可改善患者的临床症状， 降低病死率。我院肾内科收治血液透析患者300例，对临床资料相关资料进行回顾性分析，探讨尿毒症脑病发生的危险因素，现总结如下：
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月—2016年6月在我院肾内科血液透析患者300例，其中并发尿毒症脑病患者36例作为观察组，未并发尿毒症脑病患者264例作为对照组。其中，男192例，女108例，平均年龄（46.25±18.42）岁。所有患者均符合CKD5期（尿毒症期）诊断标准[2]，一般情况对比差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 诊断标准
1.2.1符合慢性肾衰竭尿毒症期（计算肌酐清除率＜15ml／min）。
1.2.2临床表现有精神神经系统症状：包括嗜睡、意识朦胧、谵妄、幻觉、狂躁， 判断、定向及自知力障、扑击样震颤、惊厥、抽搐及昏迷等。
1.2.3排除其他因素导致的神经系统损害， 如肝性脑病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等。
1.2.4头部CT检查均为阴性。
1.3 方法
统计参照国内外研究现状，对尿毒症脑病可疑的危险因素进行初步筛选，自制表格对患者住院病历原始记录进行调查，内容包括血压、尿量、血肌酐、血液透析的频率、尿毒症原发病、是否定期血滤或灌流、血液的尿素氮、血红蛋白、血钙、甲状旁腺激素、空腹血糖、血钾、二氧化碳结合力、使用三代头孢情况等指标检测。
1.4 统计学方法
相关数据资料经整理后应用SPSS 18.0软件进行统计分析处理，采用logistic单因素分析，P≤0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1 患者尿毒症脑病的发生率为12%。
2.2 对两组患者的临床资料中的血液透析频率、尿毒症原发病、是否定期血滤或灌流、血液的尿素氮、血红蛋白、血钙、甲状旁腺激素、空腹血糖、血钾、二氧化碳结合力、使用三代头孢情况等指标检测值进行logistic单因素分析，确立为尿毒症脑病的相关因素，其中血K+＜3.5mmol/L、糖尿病导致的尿毒症、未定期血滤或灌流以及使用三代头孢是尿毒症脑病的危险因素。见表。
与对照组比较 * P≤0.05Δ P≤0.01
3.讨论
尿毒症脑病常见于慢性肾衰竭重症患者，临床表现多样，且早期症状无典型性，一般为意识精神障碍，易与其他疾病相混淆，延误诊断。尿毒症脑病的发病机制迄今仍未十分明了，有研究[3][4]认为，其由某些分子物质在体内蓄积引起的一系列中枢神经系统改变，如血中甲状旁腺激素增加，脑组织中氨基酸代谢障碍、脑循环障碍、代谢性酸中毒等体内中分子毒性物质蓄积。
本研究结果显示观察组血液透析频率、尿毒症原发病、是否定期血滤或灌流、血液的尿素氮、血红蛋白、血钙、甲状旁腺激素、空腹血糖、血钾、二氧化碳结合力、使用三代头孢情况与对照组存在明显差异，具有统计学意义，是尿毒症脑病相关危险因素。其中（1）血红蛋白及二氧化碳结合力的降低是由贫血影响氧的携带和运输，造成脑部氧饱和度不足，引起嗜睡甚至昏迷；（2）尿素氮、甲状旁腺激素的升高是分子物质的累积引发对应症状，与血透（小分子）频率较低、未定期血滤或灌流（中分子）密切相关；（3）空腹血糖较高则是因原发病大多为糖尿病导致；（4）血钙的降低，特别是血K+＜3.5mmol/L时，体内电解质失衡，直接影响神经应激性，出现细胞代谢异常及渗透压调节障碍；（5）三代头孢的使用可考虑是因肾功不全导致药物蓄积，而头孢菌素属于β-内酰胺类抗生素可竞争性抑制脑内γ-氨基丁酸（GABA）复合物的活性，影响维生素B12 的代谢，同时还干扰钠-钾泵，进而引起脑内代谢异常。因此，血红蛋白过低、未定期血滤或灌流、糖尿病导致的尿毒症、血K+＜3.5mmol/L及使用三代头孢是尿毒症脑病的独立危险因素，与国内外研究报道一致[5]。
综上所述，对于肾衰竭患者合并以上危险因素存在时，应结合病征考虑尿毒症脑病的发生，及时抢救和处理，防止病情恶化。同时，对于糖尿病患者早期应加强血糖控制，避免并发尿毒症；对于规律血透尿毒症患者，则应至少每月行2次血滤或灌流，且应避免三代头孢的应用，减少尿毒症脑病的发病率。
【参考文献】
[1]王海燕主编.肾脏病学[M].第2版，北京:人民卫生出版社，1998.1417-1422.
[2] Levey A S，Atkins R，Coresh J， et al.Chronic kidney disease as a global public health problem: Approaches and initiatives-a position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes[J]. Kidney International， 2007， 72(3):247-59.
[3]李鹤，薛永全，田春艳，等.尿毒症脑病22例临床分析[J].吉林医学，2011，32(16):3313-3313.
[4]林海如.尿毒症脑病23例临床分析[J].中国现代药物应用，2012，06(22):49-50.
[5]陆森，刘小莲，梁秋波，等.电解质紊乱与尿毒症脑病发生的相关分析[J].临床合理用药杂志，2010，03(12):4-5.
论文作者:杨梅
论文发表刊物:《心理医生》2016年28期
论文发表时间:2017/1/5
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