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惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统器质或功能异常的紧急症状。临床上一般分为两大类：即有热惊厥及无热惊厥，伴发热的惊厥主要由颅内外感染引起，无热惊厥常见有癫痫、脑部非感染性疾病、全身性疾病、代谢紊乱、食物及药物中毒引起。据统计约有6.6%的烧伤患儿发生过高热惊厥，有热惊厥及无热惊厥之比为7：3，本文着重讨论惊厥的原因，这对于抗惊厥的治疗，提高小儿烧伤的成功救治，具有临床重要的意义。
1临床资料
我院自2005年以来，我院共收治小儿烧伤患者出现惊厥16例，年龄为6月—8周岁，以3岁以下患儿居多。烧伤部位伤及全身各处，面积9—50%，多为重度烧伤患儿。惊厥多发生在伤后48-72小时以内。主要类型有惊厥伴高热、惊厥伴暂时性意识障碍、持续惊厥、呈浅昏迷而呼吸循环情况较好者，持续惊厥、呈深昏迷而呼吸循环情况较差等类型。小儿烧伤惊厥病因中，高热惊厥占56.3%；水电解质代谢紊乱占37.5%；组织乏氧占6.2%。临床表现为意识突然丧失，同时急骤发生全身性和局限性的强直性或痉挛性抽搐。本组16例患儿中10例痊愈出院，5例自动出院，1例死亡于脑水肿和肺水肿。
2讨论
2.1高热成为小儿烧伤最常见的惊厥原因
由于小儿体温调节中枢发育不完善，烧伤后一般均有不同程度的发热。烧伤小儿体温超过39℃者也十分常见，一般不需要特殊处理。如创面感染；创面包扎过多过厚，致散热不良；换药面积太大，致使毒素吸收较多；夏天或冬季保暖温度过高时；合并颅脑损伤；输液输血反应；药物热、脱水热等等均可导致小儿发热。小儿惊厥常于发热开始时出现，次数一般不超过2～3次，无神经系统症状和体征，热退惊止。小儿败血症所致惊厥，多系中毒性脑病，其惊厥常持续较长时间，可达数天。同时伴有其它败血症的中毒表现，如神志昏迷、谵妄、烦躁不安等；故小儿高热惊厥不难诊断，治疗上在降温同时应用镇静止痉剂。
2.2水电解质代谢紊乱是小儿烧伤惊厥的重要原因
烧伤后大量体液从创面丢失或储留于组织间隙而在生理上失去功用,血容量及功能性细胞外液量急剧减少加之抗利尿激素和醛固酮分泌增加,烧伤创面水分的大量蒸发等因素,造成了烧伤后水与电解质平衡紊乱。小儿由于身体发育不成熟，代谢旺盛，肾脏、呼吸和缓冲系统的调节功能较差，与成人相比，更容易受疾病和外界环境的影响。特别是严重烧伤后更易出现水电解质代谢紊乱，这种紊乱在烧伤后即刻发生，发展迅速，可以在短时间内，在创面感染之前，危及病人的生命，因而有其明显的特异性。
小儿体液的特点: 年龄越小，体液总量占体重的比例越高，主要是组织液部分。小儿时期体液代谢比较旺盛，每天水的摄入量与排出量相对较成人高。若按单位体重计算，除新生儿时期外，年龄越小，每天的需水量越多。体内电解质在血中的浓度，小儿与成人基本相同，惟新生儿时期除血钠浓度与成人标准相同或偏低外，血钾、氯均偏高。且波动范围较大，血钾为5—7毫当量/升，血氯为104—112毫当量/升。
2.3低钠血症
低钠血症是无热惊厥的常见原因，也是临床上比较常见的水与电解质失衡症。低钠血症是指血请钠浓度低于130毫当量/升，它仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，相反的总体钠可以正常或稍有增加。由于产生的原因不同，临床上分3型：即缺钠性低钠血症（继发于脱水）、稀释性低钠血症（水中毒）、无症状性低钠血症。
本组病例提示稀释性低钠血症引发惊厥最为常见。主要原因有：（1）小儿血管容积和细胞外空间较小，临床上若输入小儿体内的非电解液过多或单位时间内输液过快，使血清钠浓度立即被稀释，部分患儿不能耐受这种刺激，而致惊厥发生。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆（2）烧伤引起的惊厥反应，由于抗利尿激素分泌增加或醛固酮分泌减少，或二者都增加，但水的储留大大超过钠的储留，致细胞外液有不同程度的稀释。（3）烧伤早期受损组织细胞的钠泵功能不良，钠离子进入细胞内，细胞外液由于低钠而呈低渗。（4）烧伤水肿回吸收阶段，此时若仍给予过多的钠和水，既可引起钠储留而发生容量超载。（5）热量不足、营养不良、血浆蛋白过低和心力衰竭等。
轻度低钠血症症状多不明显，易被忽视。当血钠低于120毫当量/升且伴惊厥时除迅速给予止惊药物外，还应迅速补给3%氯化钠液静脉滴入 。在滴注过程中应严密观察神志、精神状态、心肺功能、尿量及血钠情况随时调节剂量及滴速。
2.4代谢性酸中毒及其潜在性的低血钾和低血钙
本组6例存在代谢性酸中毒，约占总病例的40%,低血钾4例和低血钙3例。在烧伤临床中，由于小儿的肾功能对电解质的调节较差，最易发生代谢性酸中毒或和并呼吸性碱中毒。这是由于（1）烧伤休克期血容量降低，血液浓缩，血粘稠度增加，组织灌注不良，细胞缺氧，无氧代谢增强酸性代谢物增加。加上少尿、肾功能不全，肾小管排泄氢离子的功能减退，机体的代谢产物不能排出等。此时由于肺调节和缺氧引起的过度呼吸，伴呼吸性碱中毒也较常见。（2）输入过多的生理盐水，致体液氯离子过多，碳酸氢根相对较少，可导致高氯性酸中毒。酸中毒时细胞外液中过多的氢离子移向细胞内。并与其中的钾离子和钙离子进行交换，使后二者在细胞外液中的浓度增加，因此在代谢性酸中毒时易将原来存在的低血钾和低血钙掩盖。酸中毒纠正后，既有出现低血钾和低血钙的危险。特别是原有营养不良与佝偻病小儿，这种可能性更大。如不注意补充，常在酸中毒纠正后发生低钙惊厥。当血钙低于3.5—4.0毫当量/升或离子钙低于2毫当量/升时即可因神经肌肉兴奋性增高而出现临床症状.
因此在纠正酸中毒过程中由静脉缓慢滴入10%葡萄糖酸钙5—10ml（加等量葡萄糖溶液稀释），必要时可重复使用。每日1—3次，而后肌注维生素D330IU以促进吸收。轻者可口服10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙，每日1—2克，连用1周，而后肌注维生素D3或服用维生素D3或维生素D2片剂。
要注意数种电解质紊乱并存
本组病例有代谢性酸中毒合并有代谢性碱中毒，3例低钠血症的同时伴有低血钾和低血钙。重度烧伤患儿在血气分析时常显示有代谢性酸中毒合并有代谢性碱中毒，同时还有电解质紊乱，多为2—3种紊乱并存，给急救增加难度。应全面分析酸碱失衡后进行适当的治疗，积极治疗原发病，纠正水、电解质紊乱并根据血气分析资料进行综合分析并调整治疗方案。应预见到治疗一种酸碱紊乱可对另一种失衡和紊乱发生影响。
组织乏氧也是常见的小儿烧伤休克期惊厥原因
本组病例中有一例8周岁患儿，伤后未及时入院，后来在来院途中发生惊厥。小儿烧伤后休克或吸入性损伤，特别是头面部严重烧伤、气体交换不足引起脑缺氧、脑水肿导致惊厥。小儿神经系统发育尚未成熟，烧伤后机体缺氧，兴奋和抑制很容易扩散，皮层下中枢兴奋性较高，一个较弱的刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞异常放电，因而发生惊厥。故重度烧伤患儿入院常规吸氧甚至面罩给氧，应引起重视。
总之，小儿烧伤后发生惊厥原因，除上述3种之外，还有中毒性脑病； 营养不良：如维生素B1缺乏（脑型）、维生素B6缺乏；高血压脑病：尿毒症性高血压、小儿烧伤后的急性高血压均可致惊厥；药物中毒或过敏：如抗生素中毒或过敏，或磷烧伤而致磷中毒、有机磷中毒等，氯胺酮过量等；其他：如癫痫、破伤风、感染性血栓、脑出血、颅内出血或积液及脑膜炎等。
小儿惊厥重点在于预防，如降温、纠正水电平衡、抗感染等，如已惊厥，应给以急救：将患儿口扩开、放上牙垫，以防咬伤舌部，抽搐久者应注意气道通畅及施行人工呼吸、吸氧、密切观察呼吸心跳，有呕吐者应立即侧卧，以防止吸入性肺炎，妥当保护创面，防止再损伤；可用针刺人中、合谷等穴位，抑制抽搐。另外首选药物是安定0.3mg/kg/次，肌注或静注；6-8小时可重复一次。
有效的药物控制，祛除诱因是及时控制惊厥的重要措施。
论文作者:吴彤,王丽凤,耿红
论文发表刊物:《医师在线（学术版）》2019年第06期
论文发表时间:2019/5/22
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