天津市津南区八里台镇卫生院 儿保科 天津 300350
摘要：目的：分析儿童肥胖症影响因素与发病机制。方法：选取2013年5月至2016年6月我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标，对肥胖症的影响因素进行分析，并探讨其发病机制。结果：①发病因素：200例肥胖症患儿中，饮食方面因素占82.0%（164/200），社会及家庭因素占53.0%（106/200），母乳喂养因素60.0%（120/200），家族遗传因素75.0%（150/200），运动量减少占65.0%（130/200）；②发病机制：遗传因素和环境因素是儿童肥胖症的主要发病机制，其中遗传因素占主导地位。结论：儿童肥胖症是多种因素共同作用的结果，临床在明确其发病机制的基础上需要及时采取科学有效的预防措施，以保障儿童身体健康和生命安全。
关键词：影响因素；发病机制；儿童肥胖症
随着社会经济的不断发展以及生活水平的不断改善，儿童肥胖呈现出普遍发展的态势。WHO已经将儿童肥胖症认为是在全球范围内流行的一种病症，其亦是我国常见病和多发病。肥胖不仅会严重影响患儿的身体健康和心理功能，待儿童成年后，其还可能诱发慢性非传染性疾病，如高血压、心脏病、糖尿病等。所以，临床方面需要充分了解儿童肥胖症的影响因素，并及时采取相应的预防对策，对肥胖儿童的日常饮食、体育锻炼等进行正确引导，以促使其健康成长[1]。本文选取我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标，现作如下整理与汇报：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年5月至2016年6月我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标，入选病例均符合《儿科学》中肥胖症的临床诊断标准[2]，其中男童105例，女童95例，患儿最小年龄4岁，最大年龄12岁，平均年龄（6.6±2.2）岁。其中轻度肥胖110例，中度肥胖60例，重度肥胖30例。
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1.2 方法
200例儿童均在空腹状态下测定血糖、血脂、肝功能，按照WHO推荐使用的身高标准体质量法测量其体质量、身高，其中≥正常体质量的20%-29%判定为轻度肥胖；≥正常体质量的30%-49%判定为中度肥胖；≥正常体质量的50%判定为重度肥胖。采用问卷调查的方式对肥胖症的影响因素进行分析，主要调查内容包括先天因素（家族遗传、母乳喂养情况）、后天因素（日常饮食、运动习惯、社会及家庭对肥胖的态度）等。确定肥胖症儿童的影响因素后，对其病理机制进行分析和总结。
2 结果
2.1 儿童肥胖症的影响因素
200例肥胖症患儿中，饮食方面因素导致肥胖者164例，百分比为82.0%，社会及家庭因素导致肥胖106例，百分比为53.0%，母乳喂养因素导致肥胖120例，百分比为60.0%，家族遗传因素导致肥胖50例，百分比为75.0%，运动量减少导致肥胖130例，百分比为65.0%。
2.2 儿童肥胖症的发病机制
遗传因素和环境因素是儿童肥胖症的主要发病机制，其中遗传因素占主导地位。
3 讨论
3.1 分析儿童肥胖症的具体影响因素
（1）饮食原因：长期过多的摄入高脂肪或淀粉类食物是导致肥胖的原因之一。由于摄入的能量严重超过了消耗和机体代谢的需求量，残余的能量会逐渐转化成脂肪存留在体内，并以脂肪的形式贮存在皮下组织和脏器周围，从而引起肥胖。（2）社会及家庭原因：在儿童肥胖症的诸多影响因素中，社会和家庭因素尤为突出。（3）母乳喂养原因：相关调查结果显示[4]，母乳喂养的儿童肥胖症发病率显著低于未进行母乳喂养的儿童。（4）家族遗传原因：肥胖存在高度的家族遗传性，如果父母一方或双方都是肥胖者，那么子女肥胖症的发生率就会高达80%左右。（5）运动量减少原因：活动量减少、缺乏充足的体育锻炼也是导致儿童肥胖症的原因所在。
3.2 分析儿童肥胖症的具体发病机制
儿童肥胖具体分为两种，即单纯性肥胖和病理性肥胖。其中单纯性肥胖主要是因为饮食不合理、生活习惯不科学导致的。病理性肥胖则主要是因为代谢性疾病、内分泌紊乱、中枢系统疾病或其他药物等导致的。儿童肥胖症是环境因素和遗传因素共同作用引起的。①儿童肥胖症的遗传机制：相关研究证实[5]，决定儿童肥胖易患性和发病率的关键是遗传因素。人类肥胖的遗传因素中，不仅包括瘦素基因，还包括多种和肥胖相关的其他基因，瘦素基因只在很小程度行影响人类胖瘦性，其需要借助瘦素受体基因才能产生影响。人类肥胖有关基因比较复杂，在实际的脂肪细胞产生和脂肪分析合成、分解、代谢的生化反应过程中，主要通过对相应酶活性的基因进行控制的方式影响人体胖瘦。②儿童肥胖环境因素作用机制：脂肪细胞数目过量增多是肥胖症儿童的共同特点，环境营养因素直接决定血脂肪细胞产生量。对其原因进行分析，人体内环境的脂肪营养分子会诱导这些基因活动，脂肪分数数量和基因活动强度及生成的脂肪细胞数量成正比。脂肪细胞既是能量的主要储存区域，亦是不可缺少的内分泌组织。其分泌的可溶性生物信号，如血管活性肽、细胞因子、激素等对脑-脂肪轴-胰岛-脂肪轴产生介导作用，使其彼此交互，促使机体完成能量代谢、转导细胞信号和基因表达等工作，增加体内脂肪积累量。因此，肥胖症儿童体内存在大量脂肪细胞，且分泌机制活跃性非常强，并逐渐向成人期肥胖进行过渡。
总而言之，儿童肥胖症是多种因素共同作用的结果，临床在明确其发病机制的基础上需要及时采取科学有效的预防措施，以保障儿童身体健康和生命安全。
参考文献：
[1]王国伟.儿童肥胖症流行因素及相应干预措施的研究[J].中国当代医药，2014，21（12）：49-51，54.
[2]张红云，张桂云.儿童肥胖症的影响因素及预防保健分析[J].医学信息，2013，26（13）：494-494.
[3]张红云，张桂云.儿童肥胖症的影响因素及预防保健分析[J].医学信息，2013，26（7）：494.
[4]薛红妹，刘言，段若男等.中国儿童青少年超重肥胖流行趋势及相关影响因素[J].中国学校卫生，2014，35（8）：1258-1262.
[5]王慧（综述），于立君（审校）.儿童肥胖症与生长激素、甲状腺激素关系的研究进展[J].疑难病杂志，2015，38（12）：1316-1320.
论文作者:胡金华
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2017年第23期
论文发表时间:2018/1/12
标签：肥胖症论文; 因素论文; 儿童论文; 肥胖论文; 脂肪论文; 机制论文; 基因论文; 《中国误诊学杂志》2017年第23期论文;